Penyakit Parkinson serta Penatalaksanaanya

Yunita

102012387

Jalan Arjuna Utara No 6, Tanjung Duren Jakarta Barat 11510

yunitakrydt@yahoo.co.uk

Abstrak

Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang sering merusak motor penderita seperti keterampilan, ucapan, dan fungsi lainnya. Penyakit Parkinson mempengaruhi ekstrapiramidal yang ditandai dengan rigiditas, bradikinesia, tremor istirahat dan hilangnya refleks postural. Gejala lainnya termasuk gangguan suasana hati, perilaku, berpikir, dan sensasi (non-motor gejala). Gejala-gejala penyakit Parkinson hasil dari aktivitas sangat berkurang dari neuron dopaminergik, yang terutama di daerah pars compacta dari nigra substantia. Ulasan depresi estimasi kejadian di mana saja dari 20-80% dari kasus. PD tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan sendirinya, namun berkembang dengan waktu

Kata kunci : Parkinson, ekstrapiramidal, degeratif

Abstract

Parkinson's disease is a degenerative disorder of the central nervous system that often impairs the sufferer's motor skills, speech, and other functions. Parkinson's disease affects extrapyramidal characterized by rigidity, bradykinesia, resting tremor and loss of postural reflexes. Other typical symptoms include disorders of mood, behaviour, thinking, and sensation (non-motor symptoms). The symptoms of Parkinson's disease result from the greatly reduced activity of the dopaminergic neurons, which are primarily in the pars compacta region of the substantia nigra. Reviews of depression estimate its occurrence in anywhere from 20-80% of cases. PD is not considered to be a fatal disease by itself, but it progresses with time

Keywords: Parkinson's disease, extrapyramidal, degenerative

SKENARIO

Seorang laki – laki 62 tahun dating ke poliklinik diantar keluarganya dengan keluhan kedua tangannya gemetar sejak 1 tahun yang lalu. Pasien merasakan kedua tangannya gemetar saat pasien tidak menggerakan tangannya namun menghilang bila pasien melakukan Aktivitas dan saat pasien tertidur. Pasien merasa badannya semakin kaku, berjalan semakin lambat dan postur tubuh semakin membungkuk serta bicaranya semakin tidak jelas.

Pendahuluan

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini

memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung

mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh

seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini

merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.

Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor,

rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan

akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat

keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai

depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom.

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita

seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul

sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara

keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di

Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.

Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan.

Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar)

tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara

sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat

tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan

lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak

mata.

Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan

dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang

lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan

kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan

berbagai kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga

pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit

dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan

seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya.

Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk

berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk

berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit

mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah

penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk

membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan

sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya

mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang

mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada

otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson

berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami

kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual

yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

Definisi

Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson

(Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia

basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra

ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan

erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari

neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya

inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.

Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus

ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor

nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.

Anamnesis

Identitas pasien

Meliputi nama, umur (lebih sering pada kelompok usia lanjut, pada usia 50-an dan 60-

an), jenis kelamin ( lebih banyak pada laki-laki), pendidikan, alamat, pekerjaan,

agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis.1

Keluhan utama

Hal yang sering menjadi alasan pasien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah

gangguan gerakan, kaku otot, tremor menyeluruh, kelemahan otot, dan hilangnya

reflex postural.2

Riwayat penyakit sekarang

Pada anamnesis pasien sering mengeluhkan adanya tremor, sering kali pada salah satu

tangan dan lengan, kemudian ke bagian yang lain, dan akhirnya bagian kepala,

walaupun tremor ini tetap unilateral. Karakteristik tremor dapat berupa: lambat,

gerakan membalik (pronasi-supinasi) pada lengan bawah dan telapak tangan, serta

gerakan ibu jari terhadap jari-jari seolah-olah memutar sebuah pil diantara jari-jari.

Keadaan ini meningkat jika pasien sedang berkonsentrasi atau merasa cemas dan

muncul pada saat pasien istirahat.

Keluhan lainnya pada penyakit meliputi adanya perubahan pada sensasi wajah,

sikap tubuh, dan gaya berjalan. Adanya keluhan rigiditas deseberasi, berkeringat, kulit

berminyak dan sering menderita dermatitis peboroik, sulit menelan, konstipasi, serta

gangguan kandung kemih yang diperberat oleh obat-obat antikolinergik dan hipertrofi

prostat.2

Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat hipertensi, diabetes

mellitus, penyakit jantung, anemia, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin,

vasodilator, dan penggunaan obat-obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama.2

Riwayat penyakit keluarga

Walaupun penyakit Parkinson tidak ditemukan hubungan sebab genetic yang jelas

tetapi pengkajian adanya anggota generasi terdahulu yang menderita hipertensi dan

diabetes mellitus diperlukan untuk melihat adanya komplikasi penyakit lain yang

dapat mempercepat progresifnya penyakit.2

Pengkajian psikososiospiritual

Pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien untuk menilai respons emosi

pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam

keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-

harinya, baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.

Apakah ada dampak yang timbul pada pasien yaitu timbul seperti ketakutan

akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara

optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah ( gangguan citra tubuh). Adanya

perubahan hubungan dan peran karena pasien mengalami kesulitan untuk

berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri didapatkan

pasien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif.

Perubahan yang terpenting pada pasien dengan penyakit Parkinson adalah

tanda depresi. Manifestasi mental muncul dalam bentuk penurunan kognitif, persepsi,

dan penurunan memori (ingatan). Beberapa manifestasi psikiatrik (perubahan

kepribadian, psikosis, demensia, konfusi akut) umumnya terjadi pada lansia.2

Pemeriksaan Fisik

Pada tiap penderita dengan kesadaran yang menurun atau koma harus dilakukan

pemeriksaan yang sistematis. Hal ini akan menghemat waktu dan menghindarkan kekhilafan

serta pemeriksaan laboratorium yang tidak perlu. Pemeriksaan harus mencakup : anamnesis,

pemeriksaan umum, neurologis, dan laboratorium (penunjang).

Pada tiap bagian badan yang dapat bergerak harus dilakukan :

Inspeksi

Pada inspkesi diperhatikan sikap, bentuk ukuran dan adanya gerak abnormal yang tidak dapat

dikendalikan.

- Sikap

Perhatikan sikap secara keseluruhan dan sikap tiap bagian tubuh. Bagaimana

sikap pasien waktu berdiri, duduk, berbaring, bergerak dan berjalan. Jika pasien

berdiri, perhatikan sikap dan posisi badannya, baik secara keseluruhan maupun

sebagian. pasien dengan gangguan serebelum berdiri dengan muka membelok ke arah

kolateral terhadap lesi, bahunya pada sisi lesi agak rendah, dan badannya miring ke

sisi lesi.

Penderita penyakit parkinson berdiri dengan kepala dan leher dibungkukkan ke

depan, lengan dan tungkai berada dalam fleksi. Bila ia jalan, tampaknya seolah-olah

hendak jatuh ke depan; gerakan asosiatifnya terganggu, lengan kurang dilenggangkan,

dan terlihat tremor kasar terutama ditangan.

- Bentuk

Perhatikan adanya deformitas

- Ukuran

Perhatikan apakah panjang bagian tubuh sebelah kiri sama dengan kanan. Orang

dewasa yang mengalami lumpuh sejak masa kanak-kanak, ukuran ekstremitas yang

lumpuh lebih pendek daripada yang sehat. Kemudian perhatikan besar (isi) kontur

(bentuk) otot, atrofi atau hipertrofi. Perhatikan kontur (bentuk) otot, pada atrofi besar

otot berkurang dan bentuknya berubah. Kelumpuhan jenis perifer disertai oleh

hipotrofi atau atrofi.

- Gerakan abnormal yang tidak terkendali

Diantara gerakan abnormal yang tidak terkendali yang kita kenal ialah : tremor,

khorea, atetose, distonia, balismus, spasme, tik, fasikulasi, dan miokloni.

Palpasi

Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya, kemudian otot ini dipalpasi untuk menentukan

konsistensi serta adanya nyeri-tekan. Dengan palpasi kita dapat menilai tonus otot, terutama

bila ada hipotoni. Penentuan tonus dilakukan pada berbagai posisi anggota gerak dan bagian

badan.

1. Pemeriksaan gerakan pasif

Penderita disuruh mengistirahatkan ekstremitasnya. Bagian dari ekstremitas ini kita

gerakkan pada persendiannya, gerakan dibuat bervariasi mula-mula cepat kemudian

lambat, cepat, lebih lambat, dan seterusnya. Sambil menggerakan kita nilai

tahanannya. Dalam keadaan normal kita tidak menemukan tahanan yang berarti, jika

penderita dapat mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik. Perlu diketahui bahwa

ada orang yang normal tidak mampu mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik,

terutama anak-anak, sehingga kita mengalami kesulitan menilai tahanan.

Kadang-kadang tahanan didapatkan pada satu jurusan saja, misalnya tungkai sukar

difleksikan tetapi mudah diekstensikan. Keadaan ini misalnya didapatkan pada lesi

ditraktus piramidal. Jangan lupa membandingkan bagian-bagian yang simetris. Pada

gangguan sistem piramidal, dapat dijumpai tahanan yang sama kuatnya (rigiditas).

Kadang-kadang dijumpai keadaan dengan tahanan hilang-timbul (fenomena

cogwheel).

2. Pemeriksaan gerak aktif

Pada pemeriksaan ini kita nilai kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa adanya

kelumpuhan, kita menggunakan 2 cara berikut :

1. Pasien disuruh menggerakan bagian ekstremitas atau badannya dan kita

menahan gerakan ini.

2. Kita (pemeriksa) menggerakan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia

disuruh menahan.

Dalam praktek sehari-hari, tenaga otot dinyatakan dengan menggunakan

angka dari 0-5 :

0 : tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot : lumpuh total

1 : terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada

persendian yang harus digerakan oleh otot tersebut.

2 : didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat

(gravitasi)

3 : dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 : disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatai sedikit

tahanan yang diberikan

5 : tidak ada kelumpuhan (normal)

Pemeriksaan koordinasi gerak

Koordinasi gerak terutama diatur oleh serebelum, secara sederhana dapat dikatakan

bahwa gangguan utama dari lesi diserebelum ialah adanya dissinergia, yaitu kurangnya

koordinasi artinya bila dilakukan gerakan yang membutuhkan kerjasama antar otot, maka

otot-otot ini tidak bekerja sama secara baik, walaupun tidak didapatkan kelumpuhan. Hal ini

terlihat jika pasien berdiri, jalan, membungkuk atau menggerakkan anggota badan. Ada 2 hal

yang perlu diperhatikan pada dissinergia ini, yaitu : gangguan gerakan dan dismetria.

Selain itu, serebelum ikut berpartisipasi dalam mengatur sikap, tonus, mengintegrasi

dan mengkoordinasi gerakan somatik, lesi pada serebelum dapat menyebabkan gangguan

sikap dan tonus, dissnergia atau gangguan koordinasi gerakan (ataksia). Gerakan menjadi

terpecah-pecah, dengan lain perkataan : kombinasi gerakan yang seharusnya dilakukan secara

silmutan (sinkron) dan harmonis, menjadi terpecah-pecah dan dilakukan satu per satu serta

kadang simpang siur. Dissnergia ialah kehilangan kemampuan untuk melakukan gerakan

majemuk dengan tangkas, harmonis dan lancar.

Pemeriksaan fisik neurologis

Pemeriksaan saraf cranial. Pengkajian saraf cranial meliputi pemeriksaan saraf cranial

I-XII.

Saraf I: biasanya pada klien cedera tulang belakang dan tidak ada kelainan dan

fungsi penciuman tidak ada kelainan.

Saraf II: tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, dimana sesuai

tingkat usia yang yang tua biasanya klien dengan penyakit Parkinson

mengalami penurunan ketajaman penglihatan.

Saraf III, IV, dan VI: gangguan saraf okulomotorius, sewaktu melakukan

konvergensi penglihatan menjadi kabur karena tidak mampu mempertahankan

kontraksi otot-otot bola mata. Gerakan kedua bola mata untuk menatapkan

mata pada sesuatu tidak selalu berjalan searah, melainkan bias juga berjalan ke

arah yang berlawanan. Gerakan bola mata yang sinkron dengan arah yang

berlawanan hanyalah gerakan bola mata kea rah nasal. Dalam gerakan itu,

bola mata kiri bergerak ke kanan dan bola mata kanan bergerak ke kiri.

Gerakan kedua bola mata ke arah nasal dinamakan gerakan konvergen, yang

terjadi karena kedua otot rektus medialis (internus) kontraksi.

Saraf V: pada klien dengan penyakit Parkinson umumnya didapatkan

perubahan pada otot wajah. Adanya keterbatasan otot wajah maka terlihat

ekspresi wajah mengalami penurunan dimana saat bicara wajah sepert topeng

(sering mengedipkan mata).

Saraf VII: persepsi pengecapan dalam batas normal.

Saraf VIII: adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan denga proses

senilis dan penurunan aliran darah regional.

Saraf IX dan X: didapatkan kesulitan menelan makanan.

Saraf XI: tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

Saraf XII: lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada

fasikulasi. Indra pengecapan normal.

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis,karena tidak

memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran

kadar NT dopamine atau metabolitnya dalam air kencing , darah maupun cairan otak akan

menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan kontrol. Lebih lanjut ,dalam keadaan

tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitive terhadap

penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi . Dua penelitian patologis terpisah

berkesimpulan patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita

memenuhi kriteria patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain

untuk parkinsonisme tersebut.3

Neuroimaging

Magnetic Resonance Imaging ( MRI )

Baru - baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI, didapati bahwa hanya pasien yang dianggap

mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum.3

Positron Emission Tomography (PET )

Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang

signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi

penyakit

Parkinson.Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa , khususnya di putamen ,

dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini.

Padasaat awitan gejala , penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada

pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit

Parkinson dengan parkinsonisme atipikal.

PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit , maupun

secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon fetus.3

Gambar 1 . PET pada penderita Parkinson pre dan prost transplantasi

Single Photon Emission Computed Tomography ( SPECT )

Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh SPECT , suatu

kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindroma Parkinson plus dan penyakit Parkinson, yang

merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan kestriatum oleh derivat kokain [123]beta-CIT,

yang juga dikenal sebagai RTI-55, berkurang secara signifikan disebelah kontralateral sisi yang secara

klinis terkena maupun tidak terkena pada penderita hemiparkinson.

Penempelan juga berkurang secara signifikan dibandingkan dengan nilai yang diharapkan

sesuai umur yang berkisar antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V.

Marek dan yang lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan sebesar 11% pada

pengambilan[123]beta-CIT striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama2

tahun. Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitungdegenerasi sel saraf

nigrostriatal pada penyakit Parkinson.

Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan ligand ini

atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang beresiko secara dini.

Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit Parkinson dini atau bahkan

presimptomatik tampaknya telah menjadikenyataan dalam praktek.Potensi teknik tersebut sebagai

metoda yang obyektif untuk memonitor efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.3

Diagnosis

Diagnosis Kerja

Kriteria diagnosis klinis:1

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia

atau

Tiga dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidakstabilan postural.

Kriteria diagnosis klinis modifikasi:

Diagnosis possible (mungkin): adanya salah satu gejala: tremor, rigiditas, akinesia,

atau bradikinesia, gangguan reflex postural.

Tanda-tanda minor yang membantu ke arah diagnosis klinis possible: Myerson sign,

menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, reflex mengenggam.

Diagnosis probable (kemungkinan besar): kombinasi dari 2 gejala tersebut di atas

(termasuk gangguan reflex postural), salah satu dari tiga gejala pertama asimetris.

Diagnosis definite (pasti): setiap kombinasi 3 dari 4 gejala; pilihan lain: setiap dua

dengan satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris.

Kriteria diagnosis Killer

Didapati 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor istirahat atau gangguan

reflex postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung satu tahun atau lebih.

Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal

1.000mg/hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.1

Kriteria diagnosis Gelb

Diagnosis possible (mungkin): adanya 2 dari 4 gejala kardinal (resting tremor,

bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik).

Tidak ada gambaran yang menuju ke arah diagnosis lain termasuk halusinasi yang

tidak berhubungan dengan obat, demensia, supranuclear gaze palsy atau disotonom.

Mempunyai respons yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamin.

Diagnosis probable ( kemungkinan besar): terdapat tiga dari 4 gejala kardinal, tidak

ada gejala yang mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon yang

baik terhadap levodopa atau agonis dopamin.

Diagnosis definite (pasti): seperti probable disertai dengan pemeriksaan

histopatologis yang positif.1

Diagnosis Banding

Parkinson sekunder

Penyakit Parkinson sekunder Parkinson sekunder ini timbul setelah terpajan

suatu penyakit/ zat, infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis), pasca stroke

(vascular), terpapar kronis oleh toksin seperti ( I-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahydropyridine (MPTP), Mn (mangan), CO (karbonmonoksida), sianida ), efek

samping obat penghambat reseptor dopamine (sebagian besar obat anti psikotik) dan

obat yang menurunkan cadangan dopamin (reserpin).1

Sindrom Parkinson plus

Gejala Parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti: progressive

supraneiyal palsy, multiple system atrophy, cortical-basal ganglionic degeneration,

Parkinson-demensia-ALS complex of Guam, progressive palidal atrophy, diffuse lewy

body disease (DLBD).1

Sindrom Parkinson plus:4

Sindrom Steele-Richardson dengan kegagalan pandangan volunteer.

Sindrom Shy-Drager dengan kegagalan otonom dan hipotensi postural

Atrofi multisystem yang mengenai serebelum dan sistem piramidalis.

Hidrosefalus pada usia lanjut

Tanda-tanda atau gejala hidrosefalus pada orang dewasa sering tidak

terdiagnosa atau salah diagnosa. Tanda – tanda atau gejalanya antara lain, karena

penekanan oleh cairan otak yang berlebih langsung mengenai otak, maka akan

muncul tanda gangguan fungsi otak itu sendiri. Biasanya akan terjadi gangguan

berjalan, bisa dijumpai kelemahan anggota gerak yang terus menerus bertambah parah

sampai menjadi lumpuh, gangguan proses memori dan daya ingat, menjadi mudah

pelupa dan terjadi penurunan kecerdasan. Sering dijumpai gangguan proses berkemih

dimana penderita tidak dapat menahan untuk berkemih sehingga air seni akan keluar

terus menerus. Setelah beberapa bulan atau beberapa tahun sering 1-2 tahun akan

dijumpai kepikunan. Penderita akan mengalami gangguan untuk berdiri dan akan

selalu terjatuh dan biasanya akan berkembang menjadi kelumpuhan yang spastic

(kaku). Dalam beberapa kasus, bisa dijumpai gangguan fungsi luhur ataupun

gangguan tingkah laku.5

Ada tiga hal gangguan atau kelainan yang menyebabkan hidrosefalus yaitu

produksi yang berlebihan, sumbatan pada sisitim sirkulasi cairan otak dan penyerapan

yang berkurang, kondisi ini juga dapat terjadi pada orang dewasa. Pada orang dewasa

itu tidak terjadi pembesaran kepala. Hal ini karena pada orang dewasa sambungan

tulang antara bagian-bagian tulang tengkorak sudah menyatu dan ubun-ubun juga

sudah menyatu, sehingga tulang tengkorak kepala sudah keras dan tidak mungkin

untuk membesar.5

Etiologi

Faktor genetik

Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan

mengakibatkan protein beracun tak dapat didegradasi di ubiquitin-proteasomal

pathway.

Kegagalan degradasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel SNc

sehingga meningkatkan kematian sel neuron di SNc. Inilah yang mendasari terjadinya

PP sporadic yang bersifat familial. Pada penelitian didapatkan kadar sub unit alfa dari

proteasoma 20S menurun secara bermakna pada sel neuron SNc penderita PP,

dibandingkan dengan orang normal, demikian juga didapatkan penurunan sekitar 40%

3 komponen (chymotriptic, trytic, dan postacidic) dari proteasoma 26S pada sel

neuron SNc penderita PP.1

Peranan faktor genetic juga ditemukan dari hasil penelitian terhadap kembar

monozigot (MZ) dan dizigot (DZ), dimana angka intrapair concordance pada MZ jauh

lebih tinggi dibandingkan DZ.1

Faktor lingkungan

Proses stress oksidatif yang terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya.

Berbagai penelitian dilakukan antara lain: peranan xenobiotik (MPTP) ,

pestisida/herbisida, terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti bahan-bahan cat dan

logam, kafein, alcohol, diet tinggi protein, merokok, trauma kepala, depresi dan

stress.1

Umur (Proses menua)

Tidak semua orang tua akan menderita PP, tapi karena danya dugaan peranan

proses menua terhadap terjadinya PP. Pada penderita PP terdapat suatu tanda reaksi

mikroglial pada neuron yang rusak dan tanda ini tidak terjadi pada proses menua yang

normal, sehingga disimpulkan bahwa proses menua merupakan faktor risiko yang

mempermudah terjadinya proses degenerasi di SNc tetapi memerlukan penyebab lain

(biasanya multifaktorial) untuk terjadinya PP.1

Ras

Angka kejadian PP lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingka kulit

berwarna.1

Cedera kranioserebral

Prosesnya belum jelas. Trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak lebih

berhubungan dengan Sindrom Parkinson daripada PP.1

Stres emosional

Diduga salah satu faktor resiko terjadinya PP.1

Epidemiologi

Penyakit Parkinson cukup sering ditemukan, mungkin mengenai 1-2% populasi

berusia lebih dari 60 tahun, tanpa adanya bias jenis kelamin yang signifikan. Distribusi

ditemukan di seluruh dunia, walaupun tampaknya lebih sering terjadi di Eropa dan Amerika

Utara. 6

Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan

kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-

50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab

multifactor.1

Substansia nigra ( sering disebut sebagai black substance ) adalah suatu regio kecil di otak (

brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat

kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang

disebut dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan

badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi

elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan,

keseimbangan, reflex postural serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada PP sel-sel neuron

di SNc mengalami degenrasi, sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi

neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambanan gerak

(bradikinesia), kelambanan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor, dan kekakuan

(rigiditas).1

Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress

oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal seperti dopamin

quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini

menumpuk, tidak dapat di degradasi oleh ubiquinon-proteasomal pathway, sehingga

menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan

antara lain:7

Efek lain dari stress oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric

oxide (NO) yang mengasilkan peroxynitric radical.

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan adenosine trifosfat (ATP) dan

akumulasi electron-elektron yang memperburuk stress oksidatif, akhirnya

menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.

Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu

apoptosis sel-sel SNc.

Gambar 2. Patofisiologi penyakit parkinson

Gejala Klinis

Gambaran klinis penyakit Parkinson dibagi secara umum dan khusus:

Umum: (1) Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism), (2) Tremor saat istirahat,

(3) tidak didapatkan gejala neurologis lain, (4) Tidak dijumpaai kelainan laboratorik

dan radiologis, (5) Perkembangan lambat, (6) Respon terhadap levodopa cepat dan

dramatis, (7) Gangguan reflex postural tidak dijumpai pada awal penyakit.1

Khusus: gejala motorik pada penyakit Parkinson (TRAP)

Tremor: 1. Laten, 2. Saat istirahat, 3. Bertahan saat istirahat, 4. Saat gerak

disamping adanya tremor saat istirahat.

Rigiditas

Akinesia/ bradikinesia: 1. Kedipan mata berkurang, 2. Wajah seperti topeng,

3. Hipofonia (suara kecil), 4. Air liur menetes, 5. Akatisia/takikinesia

(gerakancepat tidak terkonrol), 6. Mikrografia (tulisan semakin kecil), 7. Cara

berjalan: langkah kecil- kecil, 8. Kegelisahan motorik (sulit berdiri atau

duduk).

Hilangnya reflex postural. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan sejumlah

kriteria: 1. Klinis, 2. Menurut Koller, 3. Menurut Gelb.1

Gambar 3. Gejala Penyakit Parkinson Primer

Gambar 4. Gejala motorik

Gambar 5. Gejala non motorik

Penatalaksanaan

Medika Mentosa

Terdapat 6 macam obat utama yang digunakan untuk penatalaksanaan PP, yaitu:

Obat yang mengganti dopamin (Levodopa,Carbidopa)

Obat ini merupakan obat utama, hampir selalu digunakan untuk terapi PP. Di

dalam badan levodopa akan diubah sebagai dopamine. Obat ini sangat efektif untuk

menghilangkan gejala karena langsung mengganti DA yang produksinya sangat

menurun akibat degenerasi SNc. Efek samping obat ini antara lain: mual, dizziness,

muntah, hipotensi postural, dan konstipasi. Obat ini juga mempunyai efek samping

jangka lama yaitu munculnya diskinesia (gerakan involunter yang tidak dikehendaki

seperti korea, mioklonus, distonia, akatisia). Ada kecenderungan obat ini memerlukan

peningkatan dosis bila dipakai sendirian. Pada pemakaian obat ini juga dikenal

fenomena “On-Off” atau disebut fenomena “wearing off”. Oleh sebab itu pemakaian

obat ini harus dipanatu dengan baik.1

Agonis dopamine (Bromocriptine, Pergolide, Pramipexole, Ropinirol)

Merupakan obat yang mempunyai efek serupa dopamine pada reseptor D1

maupun D2. Di dalam badan tidak akan mengalami konversi, sehingga dapat

digunakan sebagai obat tunggal pengganti levodopa. Biasanya dipakai sebagai

kombinasi utama dengan dengan levodopa-carbidopa agar dapat menurunkan dosis

levodopa, sehingga menghindari terjadinya diskinesia atau mengurangi fenomena on-

off. Efek samping obat ini adalah: halusinasi, psikosis, eitromelalgia, edema kaki,

mual, dan muntah. Sayangnya obat ini tidak dapat menghambat progresivitas PP.1

Antikolinergik (Benzotropin, Triheksifendidil, Biperidin)

Obat ini menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat

ini membantu mengkoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga

dapat mengurangi gejala tremor. Efek samping obat ini antara lain mulut kering, dan

mata kabur. Sebaiknya jenis obat ini tidak diberikan pada penderita PP yang berusia

di atas 70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat dan retensio urin

pada laki-laki.

Penghambat monoamine oxidase/ MAO (Selegiline).1

Peranan obat ini untuk mencegah degradasi dopamine menjadi 3-4

dihydroxyphenilacetic di otak. Karena MAO dihambat maka umur dopamine

menjadi lebih panjang. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-

carbidopa. Selain itu obat ini bias berfungsi sebagai antidepresi ringan (merupakan

obat pilihan pada PP dengan gejala depresi menonjol). Efek samping obat ini berupa

penurunan tekanan darah dan aritmia.1

Amantidin

Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja du bagian lain otak. Obat

ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui ternyata dapat

menghilangkan gejala PP yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue

pada awal PP dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan

diskinesia pada penderita PP lanjut. Dapat dipakai sendirian, atau sebagai kombinasi

dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek samping obat yang paling menonjol

mengakibatkan mengantuk. 1

Penghambat Catechol O-Methyl Transferase/ COMT (Tolcapone, Entacapone)

Ini merupakan obat yang masih relative baru, berfungsi menghambat

degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak.

Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.

Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini dapat memperbaiki fenomena on-

off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari (AKS). Efek samping

obat berupa gangguan terhadap fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati

secara serial pada penggunanya. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin

menjadi merah oranye. 1

Non Medika Mentosa

Terapi Pembedahan

Terdapat beberapa tipe prosedur pembedahan yang dikerjakan untuk penderita

PP, yaitu:

Terapi ablasi lesi di otak. Termasuk dalam kategori ini thalamotomy

dan paliidotomy. Pada prosedur ini dokter bedah melakukan

penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterasi.

Tidak ada instrument apapun yang dipasang di otak setelah

penghancuran tersebut. Efek operasi ini bersifat permanen seumur

hidup, dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat

tersebut. Pembedahan thallamic saat ini secara umum diterima untuk

terapi definitive penderita tremor esensial, dan tidak lagi diterima

sebagai terapi pada PP. 1

Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS). Pada

operasi ini dokter bedah menempatkan semacam elektroda pada

beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya

yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada

prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relative aman.

Prosedur ini termasuk baru sehingga belum ada data mengenai efek

samping. 1

Transplantasi otak (brain grafting). Prosedur ini menggunakan graft

sel otak janin atau “autologous adrenal”. Teknik operasi ini serinf

terbentur pada bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan

prosedur baik teknis, maupun perijinan. Namun hasil-hasil penelitian

terhadap penderita yang telah menjalani prosedur ini memberikan

harapan baik bagi penyembuhan PP. 1

Terapi rehabilitasi

Latihan yang diperlukan penderita PP meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan

psikoterapi. 1

Latihan fisioterapi meliputi: latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan

ekstensi trunkus latihan Frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-

tanda di lantai, latihan isometric untuk otot kuadrisep femoris dan otot ekstensor

panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. 1

Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian AKS pasien, pengkajian

lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai

berbagai macam strategi, antara lain:

Strategi kognitif,untuk menarik perhatian penuh/ konsentrasi, berbicara

jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal

maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun

motorik.

Strategi gerak, seperti bila akan berbelok saat berjalan gunakan

tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin

memungut sesuatu dari lantai.

Strategi keseimbangan: melakukan AKS dengan duduk atau berdiri

dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan berpengangan pada

dinding. Hindari escalator atau pintu berputar. Saat berjalan di tempat

ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan biacara atau

melihat sekitar. 7

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status

mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi

rehabilitasi kognitf dan melakukan intervensi psikoterapi. 1

Komplikasi

Komplikasi jangka panjang pada Pakinson:

1. Komplikasi yang berhubungan dengan levodopa :

a. Motor :

- Fluktuasi

*Fenomena “wearing off” sederhana - Delayed-on

*Fenomena “on-off” kompleks - No-on

*Complex “on-off”

- Diskinesia

*Chorea periode “on” atau distonia mobil - Diskinesia dua fase

*Distonik postur periode “Off” - Yo-yoing

b. Nonmotor

- Sensorik/ Psikiatri

Fenomena sensoris (nyeri akatisia, restless leg)

Gangguan tidur (fragmentasi tidur, mimpi buruk, mimpi yang nyata)

Gangguan tingkah laku (hiperseksualitas, gambling)

Halusinasi , delirium

2. Komplikasi yang tidak berhubungan dengan penyakit

- Penurunan kognitif yang menjurus kapada demensia

- Gangguan sensorik (nyeri, parestesi, akatisia nocturnal)

- Gangguan otonom (gastrointestinal, genitourinarius, kulit, kardiovaskular, keringat)

- Perubahan mood

- Gangguan berjalan dan jatuh

- Gangguan bicara.

Pencegahan

1. Makan makanan bergizi.

2. Berolahraga rutin, tapi jangan berlebihan hingga melewati batas kemampuan tubuh.

3. Usahakan mengistirahatkan tubuh.

4. Upayakan untuk menghidari stres.

5. Mengikuti terapi fisik, terapi bicara, dan terapi okupasi.

6. Perimbangkan memakai peralatan khusus di rumah supaya membantu gerakan tubuh

seperti pegangan pada tangga.

7. Rutin berkonsultasi dengan dokter guna mengetahui perkembangan penyakit. 8

Prognosis

Penyakit Parkinson bersifat progresif. Pasien yang tidak diterapi biasanya akan

mencapai derajat disabilitas berat yaitu imobilitas, disertai risiko yang mengancam nyawa

seperti bronkopneumonia, septicemia atau emboli paru, rata-rata setelah 7-10 tahun menderita

penyakit Parkinson. Terapi saat ini sebagian besar bersifat simtomatik, tetapi mungkin dapat

juga memperpanjang harapan hidup rata-rata. 2

Kesimpulan

Laki-laki berusia 62 tahun dengan keluhan tangan gemetar 1 tahun yang lalu saat tidak

beraktivitas, badan semakin kaku, berjalan lambat dan bungkuk serta bicara tidak jelas

menderita penyakit Parkinson primer.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Ed.5. Jakarta: Interna Publishing; 2006: 851-7.

2. Mutaqqin A. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem persarafan. Jakarta:

Salemba Medika; 2008: 337-40.

3. De long, Mahlon. Harrison neurology in clinical medicine. 1st ed. McGraw-Hill

Professional.; 2006: 2335-6.

4. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes: kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta:

Erlangga; 2005: 117.

5. Center for community development and education.2011. Diunduh dari

http://www.ccde.or.id/index.php?

option=com_content&view=article&id=339:hidrosefalus-pada-orang-

dewasa&catid=21:sehati&Itemid=28, pada tanggal 26 Desember 2012.

6. Ginsberg L. Lecture notes: neurology. Ed.8. Jakarta: Erlangga; 2007: 100.

7. Batticaca FB. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem persarafan. Jakarta:

Salemba Medika; 2008: 148.

8. Media Indonesia. 2011. Diunduh dari

http://www.mediaindonesia.com/mediahidupsehat/index.php/read/2011/01/06/3535/13

/7-Kebiasaan-Pencegah-Parkinson, pada tanggal 26 Desember 2012.