Selasa, 19 Oktober 2010Universitas TarumanagaraJakarta

TutorDr. Ekky M. Rahardja MS, SpGKLeaderRidwan Tandiawan (405080035)SecretaryCicilia Yunita P (405080132)WriterMonica Adriani (405080131)MembersLisa Wibowo (405070004)Andi Surya Jaya (405070010)Kartika Sari (405080034)Deanna Ceputri (405080037)Paul Yohanes Tjan (405080039)Mandy Adine Setiawan (405080040)Jundi Himawan (405080134)MeiLinda (405080136)Yulia Christina S.P (405080138)

AIR SENI COCA COLASeorang gadis remaja 15 tahun datang ke klinik dengan keluhan utama nausea, anoreksia dan demam selama 1 minggu. Suhu tubuhnya berkisar 37,8-38,5C, naik setiap hari, disertai setiap hari disertai sakit kepala. Dalam 2 hari terakhir, ia beberapa kali muntah, berisi makanan, tidak terdapat darah atau cairan bilier. Ia juga mengeluhkan rasa tidak nyaman di regio epigastrium kanan, yang makin berat saat ini. Air seninya berwarna gelap, meskipun ia telah minum cukup banyak. Tidak ada keluhan batuk-pilek, diare atau disuria. Gadis ini menyangkal kebiasaan mengkonsumsi obat-obatan (kecuali sesekali minum parasetamol ketika demam) atau alkohol, dan mengaku belum pernah berhubungan seksual. Saat dianamnesis, ternyata ia terbiasa menyantap makanan dari warung tegal di sekitar tempat tinggalnya. Ia tinggal di daerah pemukiman padat.Pada pemeriksaan fisik didapat suhu aksiler 38.40 C, laju nadi 85x/menit, laju napas 16x/menit, tekanan darah 100/70 mg/Hg. Berat badannya berkurang 2.3 kg dibandingkan catatan medis 6 bulan yang lalu. Gadis ini terkesan sakit sedang, tetapi cukup kooperatif saat pemeriksaan. Kulit dan sklera tampak kuning. Hepar dapat dipalpasi 5cm di bawah arcus costae, permukaan rata dan kenyal. Tidak didapatkan splenomegali atau limfadenopati. Pemeriksaan lain dalam batas normal.Data laboratorium menunjukkan hasil pemeriksaan panel hematologis rutin dalam batas normal. Serum elektrolit, ureum dan kreatinin normal. SGPT 268 U/L, SGOT 147 U/L, alkali fosfatase 492 U/L, GGT 50 U/L, bilirubin total 18,7 mg/L (fraksi direk 5.5 mg/L indirek 13,2 mg/dL). Protrombin time 14.3 detik(normal: 11-14 detik)Apa yang dapat dipelajari dari kasus ini?

HEPATITISAdalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti: kimia atau obat atau agen penyakit infeksi

EtiologiHepatitis dapat disebabkan oleh :1. Virus. Virus hepatitis terdiri dari A, B, C, D, E, F, dan GHepatitis juga dapat disebabkan oleh virus lainnya, seperti : Cytomegalovirus, Mumps, dan Rubella.2. Hepatitis non virusPenggunaan obat yang dapat merusak hati (hepatotoksik)Terpapar dengan zat kimia yang dapat merusak hati (hepatotoksik)3. Alkohol

Hepatitis

Klasifikasi Hepatitis Menurut Etiologi

Hepatitis juga memiliki banyak kemungkinan penyebab yang lain, seperti:

Virus-virus lain, seperti cytomegalovirus, virus Epstein-Barr (yang menyebabkan penyakit mononucleosis), virus herpex simplex, virus varicella (yang menyebabkan cacar air) dan rubella (yang menyebabkan campak Jerman)Bakteri, seperti yang menyebabkan demam typhoid, syphilis, brucellosis, penyakit Legionnaires dan leptospirosis (meskipun penyakit-penyakit ini jarang menyebabkan hepatitis di Amerika Serikat).Jamur, termasuk histoplasmosis dan candida (pada orang-orang yang memiliki compromised immune system)Parasit, termasuk yang menyebabkan ascariasis, toxocariasis, amebiasis, strongyloides, schistosomiasis, toxoplasmosis dan malaria.Sistim kekebalan tubuh anda, yang dapat menyebabkan sebuah kondisi yang disebut hepatitis otoimun, dimana sistim kekebalan menyerang sel-sel hati.

KlasifikasiPembagian hepatitis berdasarkan lamanya perjalanan penyakit dibagi 2, yaitu1. Hepatitis AkutPeradangan hati yang kurang dari 6 bulan. Disebabkan oleh hepatitis A dan E. Penyakit ini sembuh sempurna, tidak pernah menjadi sirosis hati dan kanker hati. 2. Hepatitis KronikPeradangan hati yang lebih dari 6 bulan.Disebabkan oleh Virus hepatitis B, C, dan D. Dapat menyebabkan sirosis hati dan kanker hati.

Hepatitis Virus AkutPatofisiologiVirus hepatitis menyerang sel hati (hepatosit) Peradangan hati (hepatitis) Bila hepatitis menjadi kronisTimbul jaringan parut di hati (fibrosis)Menghalangi aliran darah yang normal melalui hati Bentuk dan kemampuan hati menurunSirosis

Manifestasi klinikManifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama dan dapat dibedakan berdasarkan stadium:

Stadium inkubasiMrp waktu antara masuknya virus sampai timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda lamanya utk tiap virus hepatitis

Stadium praicterik (prodormal) selama 4 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.

Stadium icterik selama 3 6 minggu. Icterus mula mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda

Perbandingan Morfologi Virus Hepatitis

HAV:Picornaviridae; HBV:Hepadnaviridae; HCV: Flaviviridae; HDV: Tidak terklasifikasi; HEV: Calciviridae; HGV: Flaviviridae

Penemuan Lab: Serologi dan PCR Viral

HAVHBVHCVHDVHEVAkutAnti-HAV IgM (+)Blood PCR (+)Anti-HBc IgM (+)HBsAg (+)Anti-HBsHBV DNA (+)(PCR)Anti-HCV (+)HCV RNA (+)(PCR)Anti-HDV IgM (+)Blood PCR (+)HBsAg (+)Anti-HBs (-)Anti-HEV IgM (+)Blood PCR (+)Post-infeksiAnti-HAV IgG (+)Anti-HBs (+)Anti-HBc IgG (+)Anti-HCV (-)PCR Darah (-)Anti-HDV IgG (+)Blood PCR (-)Anti-HEV IgG (+)Blood PCR (-)Infeksi KronisN/AAnti-HBc IgG (+)HBsAg (+)Anti-HBsPCR (+) atau (-)Anti-HCV (+)Blood PCR (+)Anti-HDV IgG (+)Blood PCR (-)HBsAg (+)N/ARepons terhadap VaksinAnti-HAV IgG (+)Anti-HBs (+)Anti-HBc (-)N/AN/AN/A

Hepatitis karena komplikasi dari penyakit lainDiabetes mellitus, hiperlipidemia (berlebihannya kadar lemak dalam darah) dan obesitas sering menyebabkan penyakit hatiKetiga kelainan tersebut membebani kerja hati dalam proses metabolisme lemak. Akibat yang biasa timbul adalah kebocoran sel-sel hati yang berlanjut menjadi kerusakan dan peradangan sel hati yang biasa disebut steatohepatitis. Pola makan dan gaya hidup yang salah biasa menjadi pangkal dari kasus-kasus steatohepatitis.

Hepatitis karena komplikasi dari penyakit lainTerapi steatohepatitis lebih ditujukan kepada penyakit yang menyebabkannya. Penderita diabetes mellitus diberi terapi diet rendah gula, insulin atau obat anti diabetes.Penderita hiperlipidemia diterapi dengan diet rendah lemak dan obat penurun kadar lemak (hipolipidemik). Penderita obesitas diterapi dengan program penurunan berat badan secara bertahap. Masalah yang timbul pada hati umumnya membaik jika penyakit penyebabnya berhasil ditangani.

Hepatitis karena obat atau bahan kimiaObat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan, parasetamol merupakan obat yang aman. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati yang cukup parah bahkan kematian.Selain obat-obatan ada beberapa jenis polutan yang dapat merusak sel-sel hati yaitu alfatoksin, arsen, karboijn tetraklorida, tembaga dan vinil klorida.

Metabolisme asetaminofen

Hepatitis Alkoholikperadangan hati yang disebabkan oleh minum alkohol.Tidak semua peminum alkohol berat mengidap penyakit hepatitis, penyakit ini dapat pula terjadi pada orang yang minum alkohol dlm jumlah yg sedikit.

Faktor risiko:Peminum alkohol: risiko meningkat dengan waktu dan jumlah yang dikonsumsi.Wanita berisiko lebih tinggi terkena hepatitis alkohol daripada laki-laki.Faktor genetik: ada sejumlah mutasi genetik yang mempengaruhi cara alkohol dimetabolisme dalam tubuh. Memiliki satu atau lebih dari mutasi ini dapat meningkatkan risiko hepatitis alkohol.

Gejala:Kehilangan nafsu makanMual dan muntahPerut nyeri dan perihMenguningnya (jaundice) kulit dan sklera mataDemamPerut bengkak karena akumulasi cairan (ascites)Kebingungan dan cepat lelah.

Tes dan diagnosis:riwayat medis dan pemeriksaan fisik:riwayat kesehatan, penggunaan alkohol, dan pemeriksaan fisik.

Tes darah.aspartate aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT).

USG.Pencitraan noninvasif untuk melihat hati dan untuk menyingkirkan masalah hati lainnya.

Biopsi hati.Pengambilan sampel jaringan hati dan diperiksa di bawah mikroskop.Biopsi hatimemasukkan jarum panjang dan tipis melalui kulit dan masuk ke hati untuk menarik keluar contoh jaringan.

Pengobatan:Berhenti minum alkoholPengobatan untuk malnutrisiObat untuk mengurangi peradangan hatikortikosteroid atau pentoxifylline.Transplantasi hati

Komplikasi:Hipertensi vena porta. Adanya nekrosis jaringan hati memperlambat sirkulasi normal melalui hati yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam pembuluh darah (hipertensi portal).

Pembesaran vena (varises).Ketika sirkulasi melalui vena portal akan diblokir, darah bisa kembali ke pembuluh darah lainnya di lambung dan esofagus.Pembuluh darah ini berdinding tipis dan mudah pecah.perdarahan besar-besaran dari pembuluh darah di lambung atau esofagus adalah keadaan darurat yang mengancam jiwa yang membutuhkan perawatan medis segera.

Ascites.Hepatitis alkohol dapat menyebabkan sejumlah besar cairan menumpuk di rongga perut.Cairan ini dapat terinfeksi dan memerlukan pengobatan dengan antibiotik.

Penyakit kuning. Terjadi ketika hati tidak dapat mensekresikan . Akhirnya, bilirubin menumpuk dan menyebabkan warna kuning pada kulit dan sklera mata.

Ensefalopati hati.Hati yang rusak akan sulit utk mendetoxifikasi racun yg ada dlm tubuh. Penumpukan racun dapat merusak otak, yang menyebabkan perubahan mental perilaku dan kepribadian (ensefalopati hepatik).Tanda dan gejala ensefalopati hati termasuk pelupa, kebingungan dan perubahan mood, dan dalam kasus yang paling parahkoma.

Sirosis hepatis.Seiring waktu, peradangan hati yang terjadi pada hepatitis alkohol dapat menyebabkan luka ireversibel dari hati (sirosis).Sirosis sering menyebabkan kegagalan hati, yang terjadi ketika hati rusak dan tidak mampu berfungsi secara normal.

Gambaran Klinik & Epidemiologi

Hepatitis A

HAVFamili: PicornaviridaeVirion: 27nm ikosahedralEnvelope: tidak adaGenom: ssRNAStabilitas: stabil terhadap panas & asamMasa inkubasi: 15-45 hrPrevalensi: tinggiPenularan: fecal-oralKronis: tidakOnkogenik: tidak

Hepatitis A

Patogenesis

Stadium Masa inkubasi : berlangsung selama 18 50 hari.Masa prodromal : terjadi selama 4 hari 1 minggu atau lebih. Gejala : fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di regio epigastric, demam (biasa nya < 39o C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu, hepatomegali ringan dengan nyeri tekan.Masa ikterik : urin berwarna kuning tua, seperti teh, diikuti oleh warna feses seperti dempul, warna sklera dan kulit kuning. Gejala : anoreksia, lesu, mual, muntah bertambah berat.4. Masa penyembuhan : ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset.

Gejala klinis Hepatitis A klasik Terjadi pada 80% penderita simptomatis.Timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice. IgG anti-HAV mempunyai aktivitas tinggi dan dapat memisahkan IgA dari kompleks IgA-HAV sehingga dapat dieliminasi oleh sistem imun, untuk mencegah terjadi nya relaps.

2. Hepatitis A relapsTerjadi pada 4% - 20% pnderita simptomatis.Timbul 6 10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis.Kebanyakan terjadi pada umur 20 40 tahun,Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps. Gejala relaps lebih ringan.

3. Hepatitis A kolestatikTerjadi pada 10% penderita simptomatik.Terdapat pemanjangan gejala hepatitis selama beberapa bulan disertai panas. Pada saat ini kadar ASP, ALT atau ALP secara perlahan turun kearah normal tetapi kadar bilirubin serum tetap tinggi.

4. Hepatitis A protracted Terjadi 8,5% penderita simptomatik.Clearance dari virus perlahan sehingga pulih nya fungsi hati lama, dapat mencapai 120 hari. Pada biopsi hepar ditemukan inflamasi portal dengan piecerneal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.

5. Hepatitis A fulminanTerjadi pada 0,35% kasus simptomatik.Ditandai dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.Terjadi pada minggu pertama saat muali timbulnya gejala.Penderita tua yang menderita penyakit hati kronis berisiko tinggi.

Diagnosa IgM anti HAV : ditemukan 1 - 2 minggu setelah terinfeksi dan bertahan dalam waktu 3 6 bulan.IgG anti HAV : di deteksi 5 6 minggu setelah terinfeki dan bertahan sampai beberapa dekade, memberi proteksi sampai seumur hidup.PCR (polymerase chain reaction)ALT, AST dan Protrombin Time Biopsi hati

PencegahanImunoprofilaksis sebelum paparanVaksin HAV yg dilemahkan (HAVRIX)Imunogenik dan efektifitas tinggi Proteksi sampai 20 - 50 tahunHBVVaksin rekombinan ragiMengandun HbsAg sebagai imunogenBooster tidak direkomendasikan walaupun setelah 15 tahunVaksin kombinasi twinrix-glaxosmithkline

Pencegahan

KomplikasiSetelah terserang Hepatitis A pada umumnya penderita sembuh secara sempurna, tidak ada yang menjadi kronik.

VAKSIN hepatitis B

Hepatitis B

HBVFamili: HepadnaviridaeVirion: 42nm bulatEnvelope: HBsAgGenom: dsDNAStabilitas: peka terhadap asamMasa inkubasi: 50-180hrPrevalensi: tinggiPenularan: parenteral, sexual, pernatalKronis: seringOnkogenik: ya

Epidemiologi

Gejala Gejala mulai dari asimtomatik untuk sangat sakit dengan sakit kuning, pembesaran hati dan limpa, dan penurunan berat badan.

Etiologi Seksual kontakAnda dapat terinfeksi jika Anda memiliki kontak seksual tanpaperlindungan dengan pasangan yang terinfeksi yang darah, air liur, air mani atau cairan vagina memasuki tubuh Anda. Berbagi jarumHBV mudah ditularkan melalui jarum suntik terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi. Berbagi intravena (IV) kepemilikan obat menempatkan Anda pada risiko tinggi hepatitis B.Terkadang jarum suntik Hepatitis B adalah kepedulian terhadap pekerja kesehatan dan orang lain yang datang dalam kontak dengan darah manusia.Dari ibu ke anakIbu hamil terinfeksi HBV bisa menularkan virus kepada bayi selama persalinan atau pada saat memberikan ASI

Faktor Resiko / TransmisiMelalui darah: penerima produk darah, IVDU, ps hemodialisis, pkerja kesehatan,pekerja yg terpapar darah.Transmisi seksualPenetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yg terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur atau silet, tato, akupuntur, tindik, dan penggunaan sikat gigi bersama. Transmisi maternal-neonatal.Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral.

Manifestasi Klinik Bisa berupa rasa lemas, ikteris yg hilang timbul.Sebagian besar hepatitis kronis tanpa gjl.Hepatitis kronik dan sirosis hati umumnya tanpa stadium akut.Hepatitis B akut non ikterik cenderung mjd kronik.90% infeksi pd neonatus akan berkembang mjd karier.1-5% pasien dws akan berkembang mjd kronik.

Diagnosis

Komplikasi Sirosis Liver cancerLiver failureHepatitis D infectionKidney problemsBlood vessel inflammation (vasculitis)

Pencegahan Vaksin rekombinan ragi Mgandung HBsAg sbg imunogen.Efektifitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV. ES utama :Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%.Demam ringan dan singkat pada

Vaksin kombinasi Utk perlindungan dari hepatitis A dan BVaksin kombinasi (Twinrix-GlaxoSmithKline) mangandung 20mg protein HBsAg (Engerix B) dan > 720 Unit Elisa hepatitis A virus yg dilemahkan (Havrix) memberikan proteksi ganda dengan pemberian suntikan 3x berjarak 0, 1, dan 6 bulan. I : Individu dg resiko baik thd infeksi HAV maupun HBV.

Interpretation of Hepatitis B Serologic Test ResultsTestResultInterpretationHBsAg anti-HBc anti-HBs negative negative negativeSusceptibleHBsAg anti-HBc anti-HBs negative positive positiveImmune due to natural infectionHBsAg anti-HBc anti-HBs negative negative positiveImmune due to Hepatitis B vaccinationHBsAg anti-HBc IgM anti-HBc anti-HBs positive positive positive negativeAcutely infected HBsAg anti-HBc IgM anti-HBc anti-HBs positive positive negative negativeChronically infectedHBsAg anti-HBc anti-HBs negative positive negativeInterpretation unclear; four possibilities: Resolved infection (most common) False-positive anti-HBc, thus susceptible "Low level" chronic infection4. Resolving acute infection Adapted from: A Comprehensive Immunization Strategy to Eliminate Transmission of Hepatitis B Virus Infection in the United States: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices. Part I: Immunization of Infants, Children, and Adolescents. MMWR 2005;54(No. RR-16).

Hepatitis B serologyHepatitis B surface antigen (HBsAg): A protein on the surface of HBV; it can be detected in high levels in serum during acute or chronic HBV infection. The presence of HBsAg indicates that the person is infectious. The body normally produces antibodies to HBsAg as part of the normal immune response to infection. HBsAg is the antigen used to make Hepatitis B vaccine. Hepatitis B surface antibody (anti-HBs): The presence of anti-HBs is generally interpreted as indicating recovery and immunity from HBV infection. Anti-HBs also develops in a person who has been successfully vaccinated against Hepatitis B. Total Hepatitis B core antibody (anti-HBc): Appears at the onset of symptoms in acute Hepatitis B and persists for life. The presence of anti-HBc indicates previous or ongoing infection with HBV in an undefined time frame.IgM antibody to Hepatitis B core antigen (IgM anti-HBc): Positivity indicates recent infection with HBV (6 months). Its presence indicates acute infection. Hepatitis B e antigen (HBeAg): A secreted product of the nucleocapsid gene of HBV that is found in serum during acute and chronic Hepatitis B. Its presence indicates that the virus is replicating and the infected person has high levels of HBV. Hepatitis B e antibody (HBeAb or anti-HBe): Produced by the immune system temporarily during acute HBV infection or consistently during or after a burst in viral replication. Spontaneous conversion from e antigen to e antibody (a change known as seroconversion) is a predictor of long-term clearance of HBV in patients undergoing antiviral therapy and indicates lower levels of HBV. http://www.cdc.gov/

Hepatitis C

HCVFamili: FlaviviridaeVirion: 60nm bulatEnvelope: adaGenom: ssRNAStabilitas: peka terhadap asam dan etherMasa inkubasi: 8mgPrevalensi: sedangPenularan: parenteralKronis: seringOnkogenik: ya

Etiologi Transfusi darah dan transplantasi organ sebelum tahun 1992. tes skrining darah baru tersedia pada tahun 1992. Sebelum tahun itu, adalah mungkin untuk kontak tanpa sadar hepatitis C melalui transfusi darah atau transplantasi organ.Berbagi jarum. HCV dapat juga menyebar melalui berbagi jarum suntik terkontaminasi ketika suntik narkoba.Melahirkan. Sejumlah kecil bayi yang lahir dari ibu dengan hepatitis C mendapatkan infeksi selama persalinan. Seksual kontak. Dalam kasus yang jarang terjadi, HCV dapat ditularkan secara seksual.

Gejala KelelahanDemamMual atau miskin nafsu makan Otot dan nyeri sendi Kelembutan di daerah hati

Patofisiologi Hepatitis CAwalnya virus melekatkan diri pada reseptor spesifik di membran sel hepar. Virus berpenetrasi dan memasuki sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan kapsulnya dan terbentuk nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid menembus dinding sel hati dan memasuki inti sel. Asam nukleat virus akan keluar dari nukleokapsid dan menempel pada DNA. DNA akan merangsang hepar untuk membentuk protein dan asam nukleat bagi virus. Terbentuk virus baru dan akibat nekrosis sel-sel hati, maka virus baru akan dilemparkan ke dalam peredaran darah.

Faktor risiko Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resepien produk darahTransmisi seksual : efisiensi darah, frekuensi rendahMaternal-neonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendahTak terdapat bukti transmisi fekal-oral

Komplikasi Scarring of the liver tissue (cirrhosis).Liver cancerLiver failure

TestTest untuk membantu mendiagnosis hepatitis C: * ELISA assay untuk mendeteksi antibodi hepatitis C * Hepatitis C genotipe. * Hepatitis C RNA tes untuk menentukan tingkat virus (disebut viral load)Test untuk mengidentifikasi dan memonitor kerusakan hati akibat hepatitis C: * Tes fungsi hati * Albumin level * Prothrombin timeUntuk menujukan kerusakan hati biopsi hati

Pengobatankombinasi pegylated interferon alfa (iv) dan ribavirin (ki: ibu hamil), obat antivirus.Transplantasi hati jika sudah terjadi sirosis atau kanker hatiPasien HC harus: * Berhati-hatilah untuk tidak mengambil vitamin, suplemen gizi, atau obat over-the-counter baru tanpa terlebih dahulu mendiskusikan dengan penyedia layanan kesehatan mereka. * Menghindari zat yang beracun ke hati (hepatotoksik), termasuk alkohol. Bahkan jumlah sedang alkohol mempercepat perkembangan hepatitis C, dan alkohol mengurangi efektivitas pengobatan.

PrognosisHCkronisPasien dengan genotipe 2 atau 3 tiga kali lebih mungkin untuk merespon pengobatan dibandingkan pasien dengan genotipe1.HC mungkin memiliki sirosis hati atau kanker hatiHepatitis C biasanya datang kembali setelah transplantasi hati, yang dapat menyebabkan sirosis hati baru.

PencegahanHindari darah dan cairan tubuh bila memungkinkanHindari menyuntik obat2 terlarang dan jgn berbagi jarumHati2 thd tato dan tindikan tubuhShould practice safer sex behaviorssafer sex behaviors to avoid hepatitis C as well as sexually transmitted diseases, including HIV and hepatitis B.

IstirahatDietMedikamentosa yang digunakan dalam pengobatan Hepatitis C adalah:Interferon alfa protein yang dibuat alami oleh tubuh manusia untuk meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur fungsi sel lainnya. Pegylated interferon alfa Dibuat dg menggabungkan molekul yang larut air disebut "polyethylene glycol (PEG)" dg molekul interferon alfa. lebih efektif dibandingkan interferon alfa biasa.Ribavirin obat yang digunakan bersama interferon alfa untuk pengobatan Hepatitis C kronis. Ribavirin kalau dipakai tunggal tidak efektif, tetapi dg kombinasi interferon alfa, lebih efektif > inteferon alfa sendiri.Penatalaksanaan

Kesimpulan Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lab gadis ini mengalami Hepatitis A.

Saran Sebaiknya menjaga higienis makanan dan melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat tingkat keparahan penyakit.

Daftar pustakaSudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jilid I. Jakarta : Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI, 2006.Wyllie R. The Digestive system. In: kliegman RM, Berhman RE, Jenson HB, Stanton BF, Nelssons textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 2007.Juffrie M, Soenarto S, Oswari H, Arief S, editor. Buku ajar Gastroenterologi-hepatologi. Cetakan pertama. Jilid 1. Jakarta: IDAI, 2010.

*******************************************************************************