pemicu 2 fix.doc

PEMICU 2 Seorang laki-laki dengan demam Dr. Bayu, 25 tahun, seorang dokter PTT telah menyelesaikan tugasnya di Kalimantan Timur 2 bulan yang lalu dan kembali ke Jakarta. Ia dibawa ke rumah sakit dengan keluhan demam tinggi, menggigil, berkeringat, pucat, sakit kepala, dan muntah. Sebelumnya dr. Bayu pernah menderita sakit seperti ini ditempat tugasnya. Pemeriksaan fisik: suhu 38,3 0C; nadi 100x/menit; Tekanan darah: 120/80mmHg; frekuensi nafas: 18X/menit.KATA KUNCI Laki-laki 25 tahun

Demam tinggi

Menggigil

Berkeringat

Pucat

Sakit kepala

Muntah

Pemeriksaan fisik :

Suhu 38,3 CNadi 100x/menit

Tekanan darah 120/80 mmHg

RR 18x/menitIDENTIFIKASI MASALAH Laki-laki 25 tahun demam tinggi (38,3C) disertai menggigil, berkeringat, pucat, sakit kepala, dan muntah

Baru pulang setelah bertugas di Kal-tim 2 bulan yang lalu dan sebelumnya pernah mengalami penyakit seperti ini ditempat bertugasnya.

ANALISIS MASALAH

HIPOTESISdr Bayu 25 tahun berdasarkan tanda dan gejala serta riwayat penyakit sebelumnya mengalami malaria.PERTANYAAN TERJARING

1. Demam tifoid

a. Definisi & etiologi

b. Tanda gejala, faktor risiko dan epidemiologi

c. Patofisiologi sampai menimbulkan tanda dan gejala

d. Diagnosis

2. 1. Malaria Palcifaruma. Definisi & etiologi



d. Diagnosis

2. 2. Malaria Vivaxa. Definisi & etiologi



d. Diagnosis

2. 3. Malaria Ovale




d. Diagnosis

2. 4. Malaria malariae




d. Diagnosis

3. DBD




d. Diagnosis

4. DX ?

5. DX

a. Patogenesis

b. Tatalaksana

c. Prognosis

d. Preventif & komplikasi

6. Mekanisme demam

7. Mekanisme pucat

8. Mekanisme sakit kepala

9. Mekanisme muntah

10. Mengapa pada kasus mengaami penyakit yang sama kembali ? hubungkan dengan lokasi PTT!JAWABAN 1. Demam tifoid

a. Definisi dan etiologi

Demam tifoid atau typhus abdominalis merupakan penyakit infeksi akut yang terjadi pada usus halus, yang disebabkan oleh kuman Salmonella typhi.

b. Tanda dan Gejala, faktor Resiko dan Epidemiologi Tanda dan gejalaSetelah masa inkubasi selama 10-20 hari timbul gejala prodormal yaitu ;

Malaise

Mialgia

Sakit kepala

kemudian menyusul gejala klinis yaitu ;

Demam

Bau nafas tidak sedap

Bibir kering dan pecah-pecah (ragaden)

Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue)

Perut kembung (meteorismus)

Konstipasi

Diare

Gangguan kesadaran ; apatis somnolenFaktor risiko

Sumber air dan sanitasi yang buruk Kurangnya higiene pengolahan makanan

Kurangnya perilaku hidup bersih dan sehat (mencuci tangan)Epidemiologi

Angka kejadian Demam Tifoid di Indonesia mencapai 350 810 kasus per 100.000 populasi. Demam tifoid dapat menginfeksi semua orang dan tidak ada perbedaan yang nyata antara insiden pada laki-laki dan perempuan. Insiden pasien demam tifoid dengan usia 12 30 tahun 70 80 %, usia 31 40 tahun 10 20 %, usia > 40 tahun 5 10 %. Menurut penelitian Simanjuntak, C.H, dkk (1989) di Paseh, Jawa Barat terdapat 77 % penderita demam tifoid pada umur 3 19 tahun dan tertinggi pada umur 10 -15 tahun dengan insiden rate 687,9 per 100.000 penduduk. Insiden rate pada umur 0 3 tahun sebesar 263 per 100.000 penduduk.

c. Patofisiologi sampai menimbulkan tanda dan gejala Salmonella yang tertelan akan mencapai usus halus, dari usus halus Salmonella memasuki saluran limfatik dan kemudian masuk ke aliran darah. Salmonella dibawa ke berbagai organ oleh darah, salah satunya usus. Organisme tersebut memperbanyak diri di jaringan limfoid usus dan diekskresikan dalam feses. Setelah periode inkubasi selama 10-14 hari, timbul demam, malaise, sakit kepala, konstipasi, bradikardia, dan mialgia. Demam mencapai tingkat yang lebih parah, serta limfa dan hepar membesar. Meskipun jarang, rose spots (bercak makulopapular) dapat timbul sebentar, biasanya pada kulit perut atau dada. Hitung jenis leukosit normal atau rendah. Kondisi ini jika dibiarkan dapat mengakibatkan perdarahan dan perforasi usus. Lesi utama adalah hyperplasia dan nekrosis jaringan limfoid (misalnya plak peyeri usus), hepatitis, nekrosis fokal pada hepar, dan peradangan kandung empedu, periosteum, paru, serta organ lain.d. Penegakkan diagnosis demam tifoid

Diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan dengan melihat gejala klinis dan hasil laboratorium. Pemeriksaan laboratorium yang bisa dilakukan untuk membantu dalam diagnosis demam tifoid adalah pemeriksaan darah perifer lengkap dengan gambaran yang sering ditemukan berupa leukopenia, namun dapat pula terjadi jumlah leukosit normal atau leukositosis, pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Pemeriksaan rutin lainnya yaitu uji Widal dan kultur organisme.Sampai saat ini, kultur masih menjadi standar baku emas dalam penegakkan diagnosis demam tifoid karena merupakan metode yang paling spesifik, namun kekurangannya membutuhkan waktu yang lama untuk pembiakan. Selain uji Widal, ada juga beberapa metode pemeriksaan serologi lain yang dapat dilakukan dengan cepat dan mudah serta memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik dari Widal, yaitu uji TUBEX , typhidot, dan dipstick2.1 Malaria Palcifaruma. Definisi dan etiologi malaria falciparum

Definisi:

Malaria falciparum atau bias juga disebut malaria tropika atau malaria tersiana maligna merupakan malaria yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum.Etiologi: P. Falciparumb. Tanda dan Gejala, Faktor Resiko, dan EpidemiologiTanda dan gejala Malaria falciparum :

Panas yang ireguler, kadang remiten atau intermiten

Anemia, dikarenakan pengrusakan eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoiesis sementara, hemolisis oleh karena proses complement mediated immune complex, eritrofagositosis, penghambatan pengeluaran retikulosit, dan pengaruh sitokin.

Splenomegali, dikarenakan limpa merupakan organ yang penting dalam pertahanan tubuh terhadap infeksi malaria.

Parasitemia

Gejala prodromal (sakit kepala, nyeri belakang/tungkai, lesu, perasaan dingin, mual, muntah, dan diare). Gejala prodromal ini sering pada malaria P.vivax dan ovale, sedangkan pada P.falciparum dan malariae keluhan prodromal tidak jelas bahkan gejala dapat mendadak.

Gejala klasik (Trias Malaria) periode dingin (15-60 menit): mulai menggigil penderita sering membugkus diri dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi saling terantuk, diikuti dengan meningkatnya temperature. periode panas : penderita muka merah, nadi cepat, dan panas badan tetap tinggi beberapa jam, diikuti dengan keadaan berkeringat. periode berkeringat : penderita berkeringat banyak dan temperature turun, dan penderita merasa sehat. Pada P.falciparum menggigil dapat berlangsung berat ataupun tidak ada. Pperiode tidak panas berlangsung 12 jam. Faktor risiko :

Factor parasit : resistensi obat, kecepatan multiplikasi, cara invasi, sitoadherens, roseting, toksin malaria.

Factor pejamu : imunitas, sitokin proinflamasi, umur.

Factor social dan geografi : akses pelayanan kesehatan, intensitas transmisi nyamuk.Epidemiologi :

Daerah endemis malaria dengan P.falciparum dan P.vivax adalah kawasan timur Indonesia mulai dari Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai ke Utara, Maluku, Irian Jaya dan dari Lombor sampai Nusa Tenggara Timur serta Timor Timur.c. Patofisiologi sampai menimbulkan tanda dan gejala

d. DiagnosisDiagnosis malaria :a. Wawancara (anamnesis)

Anamnesis atau wawancara dilakukan untuk mendapatkan informasi tentang penderita malaria yakni, keluhan utama: demam, menggigil, dan berkeringat yang dapat disertai sakit kepala, mual muntah, diare, nyeri otot, pegal-pegal, dan riwayat pernah tinggal di daerah endemis malaria, serta riwayat pernah sakit malaria atau minum obat anti malaria satu bulan terakhir, maupun riwayat pernah mendapat tranfusi darah.

b. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik terhadap penderita dapat ditemukan mengalami demam dengan suhu tubuh dari 37,50C sampai 400C, serta anemia yang dibuktikan dengan konjungtiva palpebra yang pucat, pambesaran limpa (splenomegali) dan pembesaran hati (hepatomegali).

c. Pemerikasaan laboratorium

Pemeriksaan mikroskopis, pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan darah yang menurut teknis pembuatannya dibagi menjadi preparat darah (SDr, sediaan darah) tebal dan preparat darah tipis, untuk menentukan ada tidaknya parasit malaria dalam darah. Tes diagnostik cepat Rapid Diagnostic Test (RDT) adalah pemeriksaan yang dilakukan bedasarkan antigen parasit malaria dengan imunokromatografi dalam bentuk dipstick. Test ini digunakan pada waktu terjadi KLB (Kejadian Luar Biasa) atau untuk memeriksa malaria pada daerah terpencil yang tidak ada tersedia sarana laboratorium. Dibandingkan uji mikroskopis, tes ini mempunyai kelebihan yaitu hasil pengujian cepat diperoleh, akan tetapi Rapid Diagnostic Test (RDT) sebaiknya menggunakan tingkat sentitivity dan specificity lebih dari 95%.

d. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui kondisi umum penderita, meliputi pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah leukosit, eritrosit dan trombosit. Poin diagnosis malaria falciparum:

Mikroskopis

Eritrosit tidak membesar.

Ring forms dan gametosit yang sering ditemukan pada sediaan darah tepi.

Trofozoit dan skizon jarang pada sediaan darah tepi, bila ditemukan menunjukkan malaria berat.

Sitoplasma parasit halus berwarna biru.

Inti (kromatin) berwarna merah atau violet, beberapa ring mempunyai dua inti.

Dalam satu eritrosit diinfeksi oleh dua atau lebih parasit.

Adanya parasit pada membran eritrosit.

Gametosit bentuknya seperti pisang atau bulan sabit.

Pada sitoplasma eritrosit terdapat Maurers dots (clefs). Rapid Test Diagnostik (RTD)

Spesimen : darah, serum, plasmaMarker Infeksi:

PfHRP2( spesifik untuk P. falciparumLDH & Aldolase ( untuk semua Plasmodium

Interpretasi :

Plasmodium falciparum:

1) 2 garis merah pada tanda C (control)dan T1 (PfHRP2) 2) 3 garis merah pada tanda C (control),T1 (PfHRP2) dan T2 (LDH/aldolase) Non Plasmodium falciparum : 2 garis merah pada tanda C (control), dan T2 (LDH/aldolase)2.2 Malaria Vivax

a. Definisi dan Etiologi

Definisi

Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit plasmodium spp (termasuk plasmodium vivax) yang hidup dan berkembang biak dalam sel darah manusia. Penyakit ini secara alami ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles betina.EtiologiNyamuk anopheles betina infektif menghisap darah manusia ( sporozoit yang ada di liur nyamuk masuk dalam peredaran darah (selama jam masuk kedalam sel hati (tropozoit hati yang akan memasuki 2 fase yang berbeda :

Berkembang menjadi skizon hati ( merozoit yang terdapat di skizon pecah dan menginfeksi sel darah merah ( berkembang di sel darah merah di sebut skizogoni (aseksual) selama 2-3 siklus dan berlanjut ke siklus seksual ( timbul gejala malaria

Sebagian akan dorman dalam bentuk hipnozoit ( tinggal didalam sel hati hingga suatu saat imunitas tubuh menurun ( aktif ( kambuh kembali.

b. Tanda dan Gejala, Faktor Resiko dan EpidemiologiTanda dan Gejala Gejala klinis tidak selalu muncul pada penderita malaria khususnya penderita malaria vivax. Faktor yang menyebabkan tidak timbulnya gejala klinis penderita malaria diantaranya adanya respon imun humoral yang diperoleh secara alami terhadap protein MSP1 vivax.

Tanda gejala malaria vivax:

1. Demam

Biasanya sebelum timbul demam,penderita malaria akan mengeluh lesu, sakit kepala, nyeri pada tulang dan otot, kurang nafsu makan, rasa tidak enak pada perut, diare ringan. Umumnya, keluhan seperti itu timbul pada malaria yang disebabkan oleh Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale. Demam pada penyakit malaria bersifat periodik yang berkaitan dengan pecahnya skizon matang. Plasmodium vivax pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke 3.2. Splenomegali

Splenomegali merupakan gejala khas malaria kronik. Limpa mengalami kongesti,menghitam dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah.

3. Anemia

Gejala anemia berupa badan terasa lemas, pusing,pucat , pengelihatan kabur, kurang nafsu makan.

Faktor resiko malaria vivax 1. Lingkungan yang banyak terdapat air

2. Berpergian ke daerah endemik malaria

3. Tidak teratur menggunakan kelambu pada malam hari

4. Orang yang bekerja di hutan

5. Bayi yang baru dilahirkan dari ibu penderita malaria bisa berisiko terkena malaria

6. Transfusi darah

Epidemiologi malaria vivax Plasmodium vivax mempunyai wilayah penyebaran paling luas, dari wilayah beriklim dingin, subtropik, sampai wilayah beriklim tropis. Di Indonesia, secara umum spesies yang paling sering ditemukan adalah Plasmodium falcifarum dan Plasmodium vivax, Plasmodium malariae jarang ditemukan di Indonesia bagian timur, sedangkan Plasmodium ovale lebih jarang lagi. Penemuannya pernah dilaporkan dari Flores, Timor dan Irian Jaya. menurut Riskesdas tahun 2010 Spesies parasit malaria yang paling banyak ditemukan adalah Plasmodium falciparum (86,4%) sedangkan sisanya adalah Plasmodium vivax dan campuran antara P. falciparum dan P. Vivax. Namun data sebaran parasit perwilayah tidak diperoleh, sehingga tidak dapat diketahui jenis parasit yang dominan per suatu wilayah.

c. Patofisiologi sampai menimbulkan tanda dan gejalaMasa tunas intrinsic biasanya berlangsung 12-17 hari, tetapi pada beberapa strain P. vivax dapat sampai 6-9 bulan atau mungkin lebih lama. Serangan pertama dimulai dengan gejala prodromal: sakit kepala, nyeri punggung, mual, dan malaise umum. Pada relaps dapat terjadi sindrom prodromal ringan atau tidak ada.

Masa tunas intrinsic berakhir dengan timbulnya serangan demam pertama. Serangan demam yang khas terdiri dari 3 stadium:

1. Stadium Frigoris (Menggigil)

2. Stadium Akme (puncak demam)3. Stadium Sudoris (Berkeringat banyak, suhu turun)

Kekambuhan demam tersebut dapat bersifat:

a. Rekrudensi (short term relapse)

Timbul karena parasit malaria dalam eritrosit menjadi banyak, timbul beberapa minggu setelah sembuh

b. Rekuren (long term relapse)

Karena parasit siklus ekso-eritrosit masuk ke dalam darah dan menjadi banyak, biasanya timbul kira-kira 6 bulan setelah penyakit sembuh.

Demam tidak teratur pada 2-4 hari pertama, dan menjadi intermitten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan sore hari, suhu meninggi kemudian menjadi normal. Hipertrofi dan hyperplasia system retikuloendotelial akan menyebabkan limpa membesar. Sel makrofag bertambah dan dalam darah dapat terjadi monositosis. Anemia pada kasus ini terjadi karena:

a. Eritrosit yang diserang akan hancur pada saat sporulasi

b. Derajat fagositosis RES meningkat sehingga akibatnya banyak eritrosit yang hancur.

Mual dan muntah, pusing, mengantuk terjadi akibat iritasi serebral dan biasanya hanya berlangsung sementara.d. DiagnosisAnamnesis :1. Pada anamnesis sangat penting diperhatikan:

a. Keluhan utama : Demam, menggigil, berkeringat, dan dapat disertai sakit kepala, mual, muntah, diare, dan nyeri otot atau pegal pegal.

b. Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemik malaria

c. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria

d. Riwayat sakit malaria

e. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir

f. Riwayat mendapat transfusi darah2. Selain hal diatas dapat ditemukan keadaan dibawah ini

a. Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat

b. Keadaan umum yang lemah ( tidak bisa duduk / berdiri)

c. Kejang kejang

d. Panas sangat tinggi

e. Mata atau tubuh kuning

f. Perdarahan hidung, gusi atau saluran pencernaan

g. Nafas cepat atau sesak napas

h. Muntah terus menerus dan tidak dapat makan atau minum

i. Warna air seni seperti teh tua dan dapat sampai kehitaman

j. Jumlah air seni kurang (oligiura) sampai tidak ada ( anuria)

k. Telapak tangan sangat pucat

Pemeriksaan fisik :1. Demam ( dengan termometer 37,5 o C)

2. Konjungtiva atau telapak tangan pucat

3. Pembesaran limpa (splenomegali)

4. Pembesaran hati ( hepatomegali)

Pada malaria berat dapat ditemukan:

1. Temperatur rektal 40 o C

2. Nadi cepat dan lemah/kecil

3. Tekanan darah sistolik 40 x per menit pada balita, anak dibawah 1 tahun > 50 x per menit

5. Penurunan derajat kesadaran dengan GCS < 11

6. Manifestasi perdarahan ( petekie, purpura, hematom)

7. Tanda dehidrasi ( mata cekung, turgor dan elastisitas kulit berkurang, bibir kering, produksi air seni berkurang)

8. Tanda tanda anemia berat ( konjungtiva pucat, telapak tangan pucat, lidah pucat, dan lain lain)

9. Terlihat mata kuning / ikterik

10. Adanya ronki pada kedua paru

11. Pembesaran lmpa atau hepar

12. Gagal ginjal ditandai dengan adanya oligiura sampai anuriaPemeriksaan penunjang :Diagnosis malaria vivaks dapat ditetapkan dengan menemukan parasit P.vivax pada sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa. Dengan rapid test dapat terlihat garis positif baik sebagai pan-LDH dan/ atau Pv-LDH. Rapid test sebaiknya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan mikroskopik untuk menghindari false negative.

Diagnosis ( nama penyakit yang ditimbulkan :

P. vivax menyebabkan penyakit malaria vivax yang juga disebut malaria tersiana, disebabkan oleh nyamuk Anopheles betina sebagai hospes definitif dan manusia sebagai hospes perantara.2.3 Malaria Ovale

a. Definisi dan EtiologiDefinisi

Malaria ovale merupakan penyakit yang disebabkan Plasmodium ovale. Predileksinya terhadap sel-sel darah merah mirip dengan vivax yang menginfeksi sel darah merah muda (retikulosit).Etiologi

Plasmodium ovale merupakan parasit penyebab penyakit malaria ovale.b. Tanda dan Gejala, Faktor Resiko, dan Epidemiologi

Tanda gejala malaria ovale :1. Demam

Biasanya sebelum timbul demam,penderita malaria akan mengeluh lesu, sakit kepala, nyeri pada tulang dan otot, kurang nafsu makan, rasa tidak enak pada perut, diare ringan. Umumnya, keluhan seperti itu timbul pada malaria yang disebabkan oleh Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale. Demam pada penyakit malaria bersifat periodik yang berkaitan dengan pecahnya skizon matang. Plasmodium ovale pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke 3.

2. Splenomegali

Splenomegali merupakan gejala khas malaria kronik. Limpa mengalami kongesti,menghitam dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah.

3. Anemia

Gejala anemia berupa badan terasa lemas, pusing,pucat , pengelihatan kabur, kurang nafsu makan.

Faktor resiko malaria secara umum :

1. Lingkungan yang banyak terdapat air

2. Berpergian ke daerah endemik malaria

3. Tidak teratur menggunakan kelambu pada malam hari

4. Orang yang bekerja di hutan

5. Bayi yang baru dilahirkan dari ibu penderita malaria bisa berisiko terkena malaria

6. Transfusi darah

Epidemiologi :

Dari semua spesies Plasmodium manusia, Plasmodium ovale paling jarang ditemukan di wilayah- wilayah Afrika beriklim tropis, dan sekali-sekali ditemukan dikawasan Pasifk Barat. Di Indonesia, secara umum spesies yang paling sering ditemukan adalah Plasmodium falcifarum dan Plasmodium vivax, sedangkan Plasmodium ovale lebih jarang lagi. Penemuannya pernah dilaporkan dari Flores, Timor dan Irian Jaya. c. Patofisiologi hingga menimbulkan tanda dan gejala

Patofisiologi malaria sangat kompleks, antara lain :

-Sekuestrasi eritrosit. Eritrosit yang terinfeksi dapat membentuk knob di permukaannya. Knob ini mengandung antigen malaria yang kemudian akan bereaksi dengan antibody. Eritrosit yang terinfeksi akan menempel pada endotel kapiler dan menempel pada eritrosit lain yang terinfeksi sehingga membentuk bendungan di pembuluh darah.

-pelepasan TNF, yang merupakan suatu sitokin yang duhasilkan karena adanya infeksi dari parasit malaria. TNF ini juga bertanggung jawab terhadap gejala demam.

-penghancuran eritrosit diakibatkan pecahnya eritrosit yang mengandung parasit dan fagositosis eritrosit di dalam limpa.d. Diagnosis

Anamnesis : Keluhan utama : Demam, mengigil, berkeringat, sakit kepala, mual dll

Riwayat berkunjung ke daerah endemik

Riwayat tinggal di daerah endemik

Riwayat sakit malaria

Riwayat mendapat transfusi darah

Pemeriksaan Fisik : Demam

Konjungtiva pucat

Pembesaran limpa

Pembesaran hati

TD cepat

RR cepat

Pemeriksaan laboratorium : Dengan pemeriksaan mikroskop

sediaan darah tebal / tipis untuk jenis ovale Dengan Rapid test

Tes ini dilakukan dengan meneteskan darah di ujung strip dan akan terlihat apakah pasien ini menderita malaria atau bukan. Biasanya terdapat 3 strip pada 1 batang rapid test : 1. Sebagai kontrol(paling atas), 2 sebagai spesifik terhadap parasit p. Palcifarum, dan yang terakhir untuk jenis parasit penyebab malaria lainnya termasuk p.ovale. Disayangkan pada pemeriksaan ini hanya spesifik untuk parasit plasmodium palcifarum2.4 Malaria Malariae

a. Definisi dan Etiologi

Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium. Malaria malariae atau malaria kuartana merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh Plasmodium malariae. b. Tanda dan Gejala, faktor Resiko dan Epidemiologi

Tanda dan gejala :

keluhan prodromal tidak jelas seperti kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di puggung, nyeri sendi dan tulang, demam ringan, anoreksia, perut tak enak, diare ringan. (gejala prodromal ini sering terjadi pada P.vivax dan ovale). bahkan gejala dapat mendadak. Serangan demam lebih teratur dan terjadi pada sore hari, dan periodisitas demamnya tiap 4 hari.

(masa inkubasi 18-40 hari, tipe panas 72 jam (demam priodik yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon matang), tidak relaps,recrudensi (munculnya kembali gejala-gejala setelah mereda untuk sementara) sampai 50 tahun; splenomegali menetap, sindrom nefrotik.

Faktor risiko :

Tinggal atau melakukan perjalanan ke negara atau daerah endemik malaria

Beradadiluar rumah, terutama di daerahpedesaan pada waktu senja, ini berkaitan dengan waktu aktif dari nyamuk yang menularkan malaria

Tidak mengambil langkah pencegahan

Wanita hamil lebih mungkin terkena malaria berat dibandingkan dengan wanita tidak hamil, hal ini dikarenakan sistem imun tubuh ditekan selama kehamilan.Epidemiologi :Plasmodium malariae tergolong jarang dijumpai pada kasus. P.malariae umunya dijumpai pada semua negara dengan malaria; di Afrika, Haiti, dan papua nugini tapi umunya P.falciparum.c. Patofisiologi sampai menimbulkan tanda dan gejala

Demam mulai timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah yang mengeluarkan bermacam-macam antigen. Antigen ini merangsang makrofag, monosit, atau limfosit yang mengeluarkan berbagai sitokin, antara lain TNF. TNF dibawa ke aliran darah ke hipotalamus yang merupakan pusat pengatur suhu tubuh dan terjadi demam. Pada Plasmodium malariae demam timbul selang waktu 2 hari.

Anemia terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Plasmodium malariae menginfeksi sel darah merah tua yang jumlahnya hanya 1% dari jumlah sel darah merah. Sehingga anemia yang disebabkan oleh Plasmodium malariae umumnya terjadi pada keadaan kronis.

Splenomegali. Limpa merupakan organ retikuloendotelial, dimana Plasmodium malariae dihancurkan oleh makrofag dan limfosit. Penambahan sel radang ini akan menyebabkan limpa membesar.d. diagnosis

Diagnosis malaria malariae ditegakkan seperti diagnosis malaria lainnya berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti harus ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik atau tes diagnostik cepat (rapid test).

a. Anamnesis

Pada anamnesis sangat penting diperhatikan :

1) Keluhan utama : Demam, menggigil, berkeringat, dan dapat disertai sakit kepala, mual, muntah, diare dan nyeri otot atau pegal-pegal;

2) Riwayat berkunjung dan bermalam 1 - 4 minggu yang lalu ke daerah endemik malaria;

3) Riwayat tinggal di daerah endemik malaria;

4) Riwayat sakit malaria;

5) Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir;

6) Riwayat mendapat transfusi darah.

b. Pemeriksaan fisik

1) Demam (pengukuran dengan termometer 37,50 C);

2) Konjungtiva atau telapak tangan pucat;

3) Pembesaran limpa (splenomegali);

4) Pembesaran hati (hepatomegali).

c. Diagnosis atas dasar pemeriksaan laboratorium1) Dengan mikroskop/Sediaan darah

Pemeriksaan dengan mikroskop Pemeriksaan sediaan darah (SD) tebal dan tipis di Puskesmas/lapangan/rumah sakit untuk menentukan ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif), spesies dan stadium plasmodium serta kepadatan parasit :

a) Semi Kuantitatif

(-) = Negatif (tidak ditemukan parasit dalam 100/LPB)

(+) = positif 1 (ditemukan 1 -10 parasit dalam 100/LPB)

(++) = positif 2 (ditemukan 11-100 parasit dalam 100/LPB)

(+++) = positif 3 (ditemukan 1 -10 parasit dalam 1/LPB)

(++++) = positif 4 (ditemukan > 10 parasit dalam 1/LPB)

b). Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung per mikro liter darah pada sediaan darah tebal (leukosit) atau sediaan darah tipis (eritrosit).

Contoh : Bila dijumpai 1500 parasit per 200 lekosit, sedangkan jumlah lekosit 8.000/uL maka hitung parasit = 8.000/200 X 1500, parasit = 60.000 parasit/ L. Bila dijumpai 50 parasit per 1000 eritrosit = 5%. Bila jumlah 28 eritrosit 450.000 maka hitung parasit = 450.000/1000 X 50 = 225.000 parasit L. Untuk penderita tersangka malaria berat perlu

memperhatikan hal-hal sebagai berikut :

a) Bila pemeriksaan sediaan darah pertama negatif, perlu diperiksa ulang setiap 6 jam sampai 3 hari berturut-turut;

b) Bila hasil pemeriksaan sediaan darah tebal selama 3 (tiga) hari berturut-turut tidak ditemukan parasit maka diagnosis malaria disingkirkan.

2) Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)

Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan menggunakan metoda imunokromatografi, dalam bentuk dipstik. Tes ini sangat bermanfaat pada unit gawat darurat, pada saat terjadi kejadian luar biasa dan di daerah terpencil yang tidak tersedia fasilitas lab serta untuk survei tertentu. Tes yang tersedia di pasaran saat ini; mengandung :

a) HRP-2 (Histidine rich protein 2) yang diproduksi oleh trofozoit, skizon dan gametosit muda P. Falciparum;

b) Enzim parasite lactate dehydrogenase (p-LDH) dan aldolase yang diproduksi oleh parasit bentuk aseksual atau seksual P.falciparum, P.vivax, P.ovale dan P.malariae.

Kemampuan rapid test yang beredar pada umumnya ada 2 jenis yaitu :

a) Single yang mampu mendiagnosis hanya infeksi P.falciparum;

b) Combo yang mampu mendiagnosis infeksi P.falciparum dan non falciparum. Oleh karena teknologi ini baru memasuki industri maka sangat perlu untuk memperhatikan kemampuan sensitivity dan specificity dari alat ini dianjurkan untuk menggunakan rapid test dengan kemampuan minimal sensitivity 95% dan specificity 95%. Hal yang penting lainnya adalah penyimpanan Rapid Diagnostic Test (RDT) ini sebaiknya dalam lemari es tetapi tidak dalam frezer pendingin.3. Demam Berdarah Dengue (DBD)a. Definisi dan Etiologi

Definisi

Demam berdarah adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik.

Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi ( peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan rongga tubuh.Etiologi Disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavirus, keluarga Flaviviridae. Flavirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. 4 serotipe virus yakni DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam berdarah, namun pada Indonesia DEN-3 paling banyak ditemukan.

Virus dapat bereplikasi pada hewan seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar. Serta pada artropoda seperti Aedes ( Stegomyia) dan Toxorhynchies.b. Tanda dan Gejala, Faktor Resiko, dan Epidemiologi

Tanda dan Gejala

Demam tinggi tiba-tiba terus menerus selama 3 hari berturut-turut (3-7 hari)

sakit kepala hebat

Terasa nyeri di seluruh tubuh

Munculnya ruam pada tubuh

Rasa mual dan muntah

Diare

Faktor Resiko

Lingkungan yang trdapat sampah tempat tergenangnnya air

Keberadaan tempat penampungan air yang terabaykan

Pada tanaman hias

Faktor ekonomi lemah

Ketidak pedulian penduduk terhadap lingkungan sekitar

Epidemiologi

Daerah tropis dan sub tropis

Terutama pada Asia tenggara, Amerika Tengah, Amerika, dan karbia.

Di Indonesia, pada tahun 1998 dan 2004 dengan jumlah penderita 79.480 orang dengan kematian sebanyak 800 orang lebih, pada tahun 2008 sebanyak 137.469 orang dengan kematian 1.187 orang, pada tahun 2009 dengan penderita sebanyak 154.855 orang dengan kematian 1.384 orang penderita DBD yang tercatat selama ini di Seluruh indonesia.c. Patofisiologi sampai menimbulkan tanda dan gejala

d. Diagnosiskriteria diagnosis menurut WHO, diagnosis DBD ditegakan bila semua hal berikut terpenuhi :1. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan

- Minimal uji tourniquet (+), dinyatakan (+) jika ditemukan pada satu inci persegi (2.82.8 cm) terdapat lebih dari 20 petekie dan salah satu bentuk perdarahan lain (petekie, ekimosis, purpura, epistaksis dan perdarahan gusi)

- Perdarahan mukosa (hematemesis dan melena)

3. Trombositopenia (jumlah trombosit 20% dari kadar standart

- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan

- Ditemukan efusi pleura, asites, hipoproteinemia dan hiponatremia

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada DBD adalah :

1. Pemeriksaan darah rutin meliputi kadar Hb, ditemukan trombositopenia 100.000/ml biasanya pada hari ke3-8 sejak timbulnya demam dan hemokosentrasi yang dilihat dari peningkatan hematokrit 20% sejak hari ke-3 demam. Jadi dengan ditemukannya tiga gejala klinis dari pasien yang disertai dengan trombositopenia dan peningkatan hematokrit sekitar 87% diagnosis DBD sudah dapat ditegakkan

2. Pemeriksaan hemostatis (PT, APTT dan fibrinogen) pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya ganguan koagulasi

3. Pemeriksaan serologi mendeteksi IgM dan IgG anti dengue. Pada infeksi primer IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3 dan menghilang setelah 60-90 hari, sedangkan IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14. Pada infeksi sekunder terdeteksi mulai hari ke-24. Dx (MALARIA VIVAX) PADA PEMICU ?

Dx pada pemicu ini adalah Malaria vivax yang disebabkan oleh Plasmodium vivax. Alasannya :

Di Indonesia, P. vivax tersebar di seluruh wilayah kepulauan seperti Kalimantan dan pada musim kering. Malaria pada seorang pendatang lebih mungkin menyebabkan infeksi dan kematian dibandingkan dengan malaria pada seseorang yang tumbuh besar di daerah endemik malaria.

P. vivax memiliki bentuk yang dapat hidup dorman di hati selama beberapa tahun (hipnozoit) dan dapat menyebabkan infeksi relaps. Kemunculan kembali infeksi eritrositik (relaps) terjadi karena merozoit yang berasal dari hipnozoit di dalam hati pecah keluar, tidak difagosit dalam aliran darah, dan berhasil menginfeksi SDM lagi. Tanpa terapi, infeksi P. vivax dapat bertahan dan menimbulkan relaps yang periodic hingga 5 tahun.

Pada pemicu hanya dikatakan bahwa dr. Bayu pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya, namun tidak dikatakan apakah dia pernah berobat atau tidak. Pada pengobatan malaria vivax, terapi dengan klorokuin selama 3 hari berturut-turut untuk menghilangkan infeksi sel darah merah sedangkan primakuin dibutuhkan untuk menghilangkan bentuk yang dorman di hati. Apabila terjadi terapi non-adekuat, atau apabila parasitnya resisten secara parsial terhadap obat yang digunakan, maka dapat terjadi infeksi kembali (relaps). Pada malaria vivax, jenis Tropical strain relaps terjadi dalam jangka waktu yang pendek (+/- 35 hari), hal ini dapat ditemukan pada infeksi P. vivax di Indonesia yang tidak diobati secara radikal.

Untuk mendiagnosis seseorang terkena malaria vivax atau tidak, maka diagnosisnya dapat ditetapkan dengan menemukan parasit Plasmodium vivax pada sediaan darah dengan pulasan Giemsa. Standar emasnya adalah ditemukannya trofozoit malaria pada apus darah. Apus darah tebal digunakan sebagai skrining untuk mengetahui ada atau tidaknya parasit. Apus darah tipis dapat memberikan gambaran parasit secara detail, sehingga memungkinkan identifikasi spesies.

Dari data tambahan pada pemicu 2 ini, didapatkan hasil sediaan apus darah : parasit malaria (+), trofozoit Plasmodium vivax, dengan demikian dapat disimpulkan bahwa pasien pada pemicu mengalami Malaria vivax. 5. Dx (MALARIA VIVAX) :

a. Patogenesis

Gigitan nyamuk Anopheles betina menyebabkan sporozoit masuk melalui kulit ke peredaran darah perifer manusia. Setelah jam, sporozoit masuk ke dalam sel hati dan tumbuh menjadi skizon hati dan sebagian menjadi hipnozoit. (Skizon hati ini masih dalam daur praeritrosit atau daur eksoeritrosit primer yang berkembangbiak secara aseksual (skizogoni hati)). Setelah beberapa waktu, hipnozoit akan aktif dan memulai daur eksoeritrosit sekunder. Merozoit dari skizon hati masuk ke peredaran dan menginfeksi eritrosit, maka dimulailah daur eritrosit (skizogoni darah). Merozoit hati pada eritrosit tumbuh menjadi trofozoit muda yang berbentuk cincin, dan besarnya 1/3 eritrosit. Eritrosit muda atau retikulosit yang dihinggapi parasit P. vivax ukurannya lebih besar dari eritrosit lainnya, berwarna pucat, tampak titik halus berwarna merah, yang bentuk dan besarnya sama disebut titik schuffner. Kemudian trofozoit muda menjadi trofozoit stadium lanjut (trofozoit tua) yang sangat aktif sehingga sitoplasmanya tampak berbentuk ameboid. Skizon matang dari daur eritrosit mengandung 12-18 buah merozoit dan mengisi seluruh eritrosit dengan pigmen berkumpul dibagian tengah atau pinggir. Daur eritrosit pada P. vivax berlangsung 48 jam.

b. Tatalaksana

Secara global WHO telah menetapkan dipakainya pengobatan malaria dengan obat ACT (artemisinin base combination therapy). Golongan artemisinin telah dipilih sebagai obat utama karena efektif dalam mengatasi plasmodium yang reisten dengan pengobatan. Efektif bekerja membunuh plasmodium dalm semua stadium termasuk gametosit, dan efektif dalam semua spesies plasmodium. Kombinasi obat dapat berupa kombinasi dosis tetap (fixed dose) atau non-fixed dose. Contoh Co-artem yaitu kombinasi artemeter (20mg) + lumefantrine (120 mg). Dosis coartem 4 tablet 2x1 sehari selama 3 hari. Kombinasi lainnya dihidroartemisinin (0 mg) + piperakuin (320 mg). dosis untuk dewasa yaitu artesunate (50mg/tablet) 200 mg pada hari I-III (4tablet).

Pengobatan malaria dengan obat non ACT, dilaporkan terdapat resistensi . seperti klorokuin difosfat, selfadoksin- pirimetamamin, kina sulfat, primakuin. Apabila pola resistensi masih rendah dan belum terjadi multiresistensi, dan belum tersedianya obat golongan artemisinin, dapat menggunakan obat standar yang dikombinasikan. Seperti klorokuin+ sulfadoksin-pirimetamin. Kombinasi SP + kina. c. Prognosis

Prognosis dari malaria dengan infeksi yang berasal dari Plasmodium vivax dengan terapi yang tepat dan cepat diharapkan dapat mengurangi komplikasi dan mortalitas akibat penyakit inid. Preventif dan komplikasi

Pencegahan Primer

a. Tindakan terhadap manusia

1. Edukasi adalah faktor terpenting pencegahan malaria yang harus diberikan kepada setiap pelancong atau petugas yang akan bekerja di daerah endemis.

2. Melakukan kegiatan sistem kewaspadaan dini, dengan memberikan penyuluhan pada masyarakat tentang cara pencegahan malaria.

3. Proteksi pribadi, menghindari dari gigtan nyamuk dengan menggunakan pakaian lengkap, tidur menggunakan kelambu, memakai obat penolak nyamuk, dan menghindari untuk mengunjungi lokasi yang rawan malaria.

4. Modifikasi perilaku berupa mengurangi aktivitas di luar rumah

b. Kemoprofilaksis (Tindakan terhadap Plasmodium sp)

Kemoprofilaksis dilakukan untuk mengurangi risiko jatuh sakit jika telah digigit nyamuk infeksius. Beberapa obat-obat antimalaria yang saat ini digunakan sebagai kemoprofilaksis.

c. Tindakan terhadap vektor31

1. Pengendalian secara mekanis

mengeringkan genangan air yang menjadi sarang nyamuk. Termasuk dalam pengendalian ini adalah mengurangi kontak nyamuk dengan manusia, misalnya memberi kawat nyamuk pada jendela dan jalan angin lainnya.

2. Pengendalian secara biologis

Pengendalian secara biologis dilakukan dengan menggunakan makhluk hidup yang bersifat parasitik terhadap nyamuk atau penggunaan hewan predator atau pemangsa serangga. Misalnya: Memelihara ikan pemangsa jentik nyamuk, melakukan radiasi terhadap nyamuk.

3. Pengendalian secara kimiawi

Pengendalaian secara kimiawi adalah pengendalian serangga mengunakan insektisida.

Pencegahan Sekunder

a. Pencarian penderita malaria

Pencarian secara aktif melalui skrining yaitu dengan penemuan dini penderita

malaria dengan dilakukan pengambilan slide darah dan konfirmasi diagnosis

(mikroskopis dan /atau RDT (Rapid Diagnosis Test)) dan secara pasif dengan cara malakukan pencatatan dan pelaporan kunjungan kasus malaria.

b. Diagnosa diniKomplikasi

a. Malaria serebral

Malaria serebral adalah malaria falciparum yang disertai kejang-kejang dan koma, tanpa penyebab lain dari koma. Penyebabnya adalah sumbatan kapiler pembuluh darah otak oleh sel darah merah yang mengandung parasit malaria sehingga otak kekurangan oksigen (anoksia otak). Gejala yang timbul adalah sakit kepala dan merasa mengantuk, gangguan kesadaran, kelainan saraf dan kejang-kejang. Gangguan penurunan tingkat kesadaran bisa berupa gangguan ringan (seperti apatis, somnolen, delirium dan perubahan tingkah laku) sampai berat (berupa keadaan koma yang tidak bisa dibangunkan).

b. Gagal ginjal akut

Gangguan pada ginjal diduga diakibatkan oleh sumbatan pada kapiler darah ginjal oleh parasit malaria sehingga menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal. Akibatnya terjadi penurunan filtrasi pada glomerolus ginjal. Komplikasi gagal ginjal akut dapat menimbulkan asidosis metabolik, hiperusemia, gagal jantung kongestif, aritmia jantung dan perikarditis.

c. Black water feverBlack water fever adalah sindroma dengan gejala serangan yang akut, berupa demam, menggigil, penurunan tekanan darah, hemolisis (penghancuran sel darah merah), intravaskuler, hemoglobinuria (terdapatnya darah dalam urine), dan gagal ginjal. Biasanya, penderita mengeluh nyeri pinggang, muntah, diare, gangguan berkemih dan kencing yang berwarna hitam. d. Anemia berat

Anemia berat timbul akibat penghancuran sel darah merah yang cepat dan hebat. Anemia berat lebih sering dijumpai pada penderita anak-anak. Anemia berat sering memberikan gejala serebral, seperti tampak bingung, kesadaran menurun sampaikoma, serta gejala-gejala gangguan jantung-paru.

e. Gangguan fungsi hati

Pada gangguan fungsi hati akibat infeksi malaria falciparum, timbul ikterus.

f. Komplikasi lain

Malaria berat juga dapat menimbulkan komplikasi lainnya, seperti edema paru,

pendarahan spontan, hiperpireksia (suhu tubuh di atas 410c) dan sepsis (infeksi yang mengenai seluruh tubuh).6. Mekanisme demam tinggi pada dx (malaria vivax )

Setelah stadium dingin pada serangan malaria munculah stadium demam, pada stadium ini penderita merasa kepanasan. Muka merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar, sakit kepala dan muntah sering terjadi, nadi menjadi kuat lagi. Biasanya penderita merasa sangat haus dan suhu badan dapat meningkat sampai 41C atau lebih. Stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam. Demam disebabkan oleh pecahnya skizon darah yang telah matang dan masuknya merozoit darah ke dalam aliran darah. P. vivax skizon-skizon dari setiap generasi menjadi matang setiap 48 jam sekali sehingga demam timbul setiap tiga hari terhitung dari serangan demam sebelumnya. Nama malaria tertiana bersumber dari fenomena ini. Pada P. malaria, fenomena tersebut 72 jam sehingga disebut malaria P. vivax/P. ovale, hanya interval demamnya tidak jelas. Serangan demam diikuti oleh periode laten yang lamanya tergantung pada proses pertumbuhan parasit dan tingkat kekebalan yang kemudian timbul pada penderita.7. mekanisme pucat

Pucat pada pemicu terjadi karena pasien mangalami anemia (Hb: 13 g/dl , Normalnya: 13,5-18 untuk laki-laki) yang disebabkan oleh infeksi parasit malaria (P. vivax). Malaria akan mengakibatkan anemia hemolitik berat ketika SDM diinfestasi oleh parasit plasmodium (P. vivax), yang menyebabkan kelainan sehingga permukaan SDM menjadi tidak teratur. SDM yang kelainan ini akan segera dikeluarkan dari sirkulasi oleh limpa, ditambah lagi penekanan eritropoesis dan hemolisis oleh proses imunologis. Akibatnya jumlah sel darah merah juga ikut menurun (Eritrosit: 4,2 , Normalnya: 4,6-6,2 untuk laki-laki). Sehingga sebagai manifestasi dari anemia hemolitik tersebut, maka pasien dalam pemicu tampak pucat.8. mekanisme sakit kepalaVasodilatasi pembuluh darah di otak disebabkan oleh invasi parasit, sehingga pasokan darah ke otak berkurang, tubuh mengkompensasi dengan melakukan vasokontriksi pembuluh darah agar pasokan darah tercukupi. Lalu parasit yang masih ada akan menginvasi kembali sehingga terjadi kembali vasodilatasi dan kembali dikompensasi dengan vasokonstriksi. Terjadi berulang ulang yang akan menimbulkan sakit kepala.9. mekanisme muntah

Skizon darah yang pecah akan mengeluarkan bermacam-macam antigen. Antigen ini akan merangsang sel-sel makrofag, monosit atau limfosit yang mengeluarkan berbagai macam sitokin, antara lain TNF, IL-6, dan IL-1. TNF, IL-6, dan IL-1 akan dibawa oleh aliran darah ke medula batang otak sehingga terjadi iritasi serebral yang mengganggu kerja dari pusat muntah, tetapi hanya berlangsung sementara pada serangan awal malaria, yaitu setelah masa inkubasi malaria vivax ini. Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal, yaitu sakit kepala, nyeri punggung, mual, muntah, dan malaise.10. mengapa pada kasus ini mengalami penyakit yang sama kembali ? bagaimana

hubungannya dengan lokasi PTT terdahulu ?

Pada P.vivax dan P.ovale ada yang ditemukan dalam bentuk laten didalam sel hati dan disebut hipnosoit sebagai suatu fase dari siklus hidup parasit yang dapat menyebabkan penyakit kambuh /relaps. Bentuk hipnosoit dari P.vivax bisa hidup sebagai dormant stage sampai beberapa tahun. Sejauh iini diketahui bagwa P.vivax dapat kambuh bekali-kali sampai jangka waktu 3-4 tahun. Rekurens (relaps jagka panjang) yang timbul karena parasit daur eksoeritrosit (yg dormat, hiposoit) dari hati masuk ke dalam darah da mejadi bayak, sehingga demam timbul lagi dalam waktu 24 minggu atau lebih setelah serangan pertma hilang.

Mekanisme relaps:

Pada akhir fase praeritrosit, skizon pecah, merozoit keluar dan masuk ke dalam peredaran darah. Sebagian besar enyerang eritrosit yang berada disinusioid hati tetapi beberapa difagositosis. Pada P.vivax dan ovale sebagian sporozoit yang menjadi hipnosoit setelah beberapa waktu (beberapa bulan hingga 5 bulan) menjadi aktif kembali dan mulai menjadi skizogoni eksoerotrosit sekunder. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian relaps :

1. Tidak efektifnya respon imun dari penderita

Terjadinya relaps dan timbulnya penyakit berhubungan dengan rendahnya titer antibodi atau peningkatan kemampuan parasit melawan antibodi tersebut.

2. Pengobatan yang tidak sempurna

Karena merasa sudah sehat pederita berhenti minum obat sebelum seluruh dosis obat habis. Hal ini dapat menyebabkan pada kasus P.vivax dan ovale dapat terjadi pengaktifan kebali dari hipnosoit dihati dan menyebabkan repals.

3. Reinfeksi atau terpapar gigitan nyamuk berulang

Hal ini dimungkinkan bila lingkungan penderita mendukung berkembangnya vektor malaria sehingga pnderita selalu terpapar.DAFTAR PUSTAKA :

Mansjoer Arif,dkk. Kapita selekta kedokteran. Jakarta : Media Aesculaplus. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2001. Setiati S, Ari FS, Purwita WL, Sumariyono. Naskah lengkap pertemuan ilmiah tahunan ilmu penyakit dalam. Jakarta : Interna Publishing. 2009. Davey P. At a Glance Medicine. Jakarta : EMS. 2005.

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2. Ed. 7. Jakarta : EGC. 2012.

Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, dll. Jawetz, Melnick, dan Adelberg Mikrobiologi Kedokteran. Ed. 25. Jakarta : EGC. 2013.

Sutanto I, Ismid IS, Sjarifuddin Pk, dll. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. Ed. 4. Jakarta : Departemen Parasitologi FKUI. 2008. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Vol 1.

Departemen Parasitologi FKUI. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. 4th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.

Panggabean, W. Karakteristik Penderita Malaria Di Kota Dumai Tahun 2005-2009 ( Skripsi). Medan : Fakultas Kesehatan Masyarakat Sumatera Utara. 2010. Suhendro, Nainggolan, L., Chen, K., dkk. Ilmu Penyakit Dalam: Demam Berdarah Dengue. Jilid III. Edisi V. Jakarta: InternaPublishing. 2009. Staf Departemen Kesehatan RI. Pedoman penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. 2008.

Staf Pengajar Departemen Parasitologi. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008. Baratawidjaja, K.G., Rengganis, I. Imunologi Dasar. Edisi 11. Cetakan kedua. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2014. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. 2008.

Pusarawati Suhintam, Tantular IS. Diagnostik Mikroskopik Malaria, Pewarnaan Giemsa dan Acridine Orange (AO). Surabaya: Bag. Parasitologi Fakultas Kedokteran & Tropical Disease Centre (TDC) Universitas Airlangga. 2006.

Kapita Selekta Kedokteran.Jilid 1. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius. FKUI. 2001.

Santoso, Supargiyono.Perbedaan Gejala Klinis dan Efek Samping Pengobatan Pada MalariaFalciparum dan Vivax. Jurnal Pembangunan Manusia Vol. 6 No 2 tahun 2012. dikutip dari http://idai.or.id/saripediatri/pdfile/20140203.pdf

Reksodiputro AH, Madjid A, Rachman AM, Tambunan AS, Rani HAA, Nurman A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Ed. V. Jakarta: Interna Publishing. 2009.

Lisa. Infeksi Parasit Penyebab Gangguan Ginjal. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2014.

dr. Bayu 25 tahun

Selesai bertugas sebagai dr PTT di kaltim 2 bulan yang lalu

Dibawa ke RS

Demam tinggi, menggigil, berkeringat, pucat, sakit kepala, muntah (pernah sakit seperti ini sebelumnya)

Infeksi

DD : demam tifoid, malaria, DBD

DX

Definisi

Etiologi

Prognosis

Patogenesis

Faktor Risiko

S&S

Klasifikasi

Tatalaksana

Diagnosis

Epidemiologi

Patofisiologi

Preventif

Komplikasi

Nyamuk menginfeksi manusia

Sporozoit meninfeksi hepatosit

Terbentuknya skizon pada hari keempat, skizon matang (membentuk merozoit

Merozoit menginfeksi sel darah merah

Adanya Antigen stadium merozoit (MSP-1 dan MSP-2) yakni GPI

Memicu sel T CD4+

Sel T mengeluarkan IFN- dan IL-2

Mengaktivasi makrofag ( Makrofag mengeluarkan TNF dan IL-1

TNF dan IL-1 pada ambang tinggi : Timbul gejala Anemia, sakit kepala, demam, mialgia, nausea diare, trombositopenia

Membentuk trofozoit, bereplikasi lagi membentuk merozoit

Merozoit pecah:

1. Menginvasi SDM muda

2. Diferensiasi menjadi gametosit

Nyamuk menggigit manusia dan menelan gametosit

Nyamuk kembali menginfeksi manusia yang lain

Mikrogametosit (Jantan)

Gigitan Nyamuk Anopheles Betina

Sporozoit masuk melalui kulit

Peredaran darah perifer

Sel Hati

(Daur eksoeritrosit primer)

Skizon Hati

Hipnozoit

(Inaktif)

(Daur eksoeritrosit sekunder)

(Daur eksoeritrosit sekunder)

Hipnozoit (aktif)

Merozoit

Peredaran darah

Menginfeksi Eritrosit

Trofozoit Muda


Skizon Matang

Trofozoit Tua

Makrogametosit (Betina)

Makrogametosit (Betina)


pemicu 2 fix.doc

Documents