pemicu 2 endokrin.pptx

8/17/2019 pemicu 2 endokrin.pptx

1/35

LO 1

Fisiologi pankreas


2/35

Pankreas

• Pankreas jaringan eksokrin &endokrin – Eksokrin : larutan encer alkalis & enzim

pencernaan yg ke lumen sal cerna

– Endokrin (pulau langerhans) :• el !eta "# insulin

•

el al$a "# glukagon• el delta "# somatostatin

• el PP "# polipeptida pankreas "# (")na$su &asupn mkn


3/35

omatostatin (sel delta)

• %i produksi hipotalamus

• engham!at pencernaan nutrien &(") penyerapan

• !g umpan !alik negati$ untukmengerem pencernaan &pencernaan mknn shg kadar nutriendlm plasma tdk ##

• 'erperan parakrin untuk mengaturhormon pankreas


4/35

Fisiologi Insulin


5/35

nsulin

• %i rangsang oleh konsentrasi glukosadarah & masukan lain e* : – # kadar asam amino dlm drh aki!at

mkn # protein yg langsung merangsangsel !eta+

– ,ormon sal cerna aki!at makanan

masuk

-P (glucose dependentinsulinotropic peptide)

– istem sara$ otonom


6/35

nsulin

• Penting untuk met ., protein & lemak

• / kadar glukosa asam lemak & asam amino

• .rn insulin mendorong penyerapan !ahan0 ts!

ke dlm sel dan pengu!ahan masing0 jd glikogentrigliserida & protein

• ## insulin hipoglikemia (ke" glukosa darah) – ## insulin pd pasien dia!et yg disuntikkan insulin

–

## insulin pd pasien dgn tumor !eta pankreas

terlalu peka thdp glukosa hipoglikemia reakti$


7/35

E$ek insulin pd .,

• ntuk memelihara homeostasis glukosa darah

• E$ek insulin dalam / glukosa darah &mendorong penyimpanan kh :

–

nsulin mmpermudah transpor glukosa e se!agian sel – nsulin merangsang glikogenolisis pem!entukan

glikogen di otak otot rangka & hati

– nsulin mengham!at glikogenolisis (penguraianglikogen jd glukosa)

– enurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dgnham!at glukoneogenolisis (peru!ahan asam amino

jd glukosa di hati)


8/35

• nsulin 2 konsentrasi glukosa darahdgn mendorong penyerapan glukosaoleh sel dr darah untuk digunakan &

disimpan secara !ersamaan jg untukmengham!at 0 mekanismepem!e!asan glukosa oleh sel hati ke

dalam darah (glikogenolisis &glukoneogenesis)

• nsulin satu0nya hormon /

glukosa darah


9/35

• Pengangkutan glukosa antara sel &darah dilakukan : – -L3 1"4

– Pengangkutan melakukan di$usi pasi$ter$asilitasi glukosa & mele5atimem!ran plasma


10/35

-L3

• -L3 1 memindahkan glukosamenem!us sa5ar darah otak

• -L3 0 memindahkan glukosa masuk ke

ginjal usus & aliran darah sekitar• -L3 6 pengangkut utama glukosa ke

neuron

• -L3 7 !yk pd otot rangka & sel jarlemak+ !ekerja hanya setelah !erikatan dgninsulin & akan dikeluarkan dr mem!ranplasma jika tdk trdpt insulin+


11/35

E$ek insulin pd lemak

• nsulin / asam lemak & mendorongpenyimpanan trigliserida dgn : – nsulin # pemasukan asam lemak dr drh

ke sel

– nsulin # transpor glukosa ke dlm sel jarlemak melalui rekrument -L3"7

–

nsulin mendorong reksi kimia ygakhirnya menggunakan turunan asamlemak & glukosa untuk sintesistrigliserida

– nsulin mengham!at lipolisis


12/35

E$ek insulin pd protein

• nsulin / asam amino darah danmeningkatkan sintesis protein dgn : – nsulin mendorong transpor akti$ asam

amino dr darah ke otot & jar sekitar

– nsulin # laju inkorporasi asam amino jdprotein oleh perangkat pem!entuk

protein yg ada dlm sel – nsulin ham!at penguraian protein


13/35

8pengeluaran glukosa

o9hati

penyerapan glukosa

o9sel

penyerapan aa oleh sel

8penguraianprotein

,iperglikemia-lukosuria%iuresi

sosmotikPoliuria

%ehidrasi

;darah

.egagalansirkulasiperi$er-agal

ginjal

%e


14/35

sintesis

6gliserida

8lipolisis

8 a+lemakdarah

um!er

energialternati$

.etosis

=sidosis

meta!olik

8>entilasi

.omadia!etes

Defsiensi insulin

? Pengeluaran !erle!ihan

!enda keton kedalam darah@ ketosis? 'enda keton mencakup!e!erapa asam cth:a+asetoasetat asidosismeta!olik asidosismenekan $s otak komadia!etes & kematian? Ekshalasi salah1 !adanketon: aseton napas!er!au A!uahB


15/35

-ukagon

• ela5an e$ek insulin

• erupakan produk sekresi sel al$a drpulau pankreas

• 3empat utama krj glukagon adalahhati


16/35

E$ek glukagon pd .,

• enye!akan # prduksi &penglepasan glukosa oleh hati kadar ### – // sintsis glikogen

– endorong glikogenolisis

– erangsang glukoneogenesis


17/35

E$ek glukagon pd lemak

• endorong penguraian lemak &inhi!isi sintesis trigliserida

• -lukagon ## sintesis keton dgnmendorong peru!ahan asam lemak

jd !adan keton


18/35

E$ek glukagon pd protein

• engham!at sintesis protein di hati& mendorong penguraian proteinhati

• -lukagon mendorong kata!olismeprotein di hati tp tdk !ere$ek nyatapd kadar == darah krn glukagon tdk

mmperngaruhi protein ototsimpanan protin utama dlm tu!uh


19/35

INTERAKSI KOMPLEMENTERGLUKAGON & INSULIN

-lukosadarah

el βel α

-lukosadarah

el α el β

nsulin-lukagon nsulin-lukagon

-lukosadarah kenormal

-lukosadarah kenormal

- -++


20/35

,ormon antagonis insulin

• ,ormon stres kortisol epine$rin& kortisol glukosa & asam lemakdarah

• -, # kadar glukosa & asam lemak

• -lukagon


21/35


22/35


23/35


24/35

O!at hipoglikemik oral(O,O)

• PEC E.DE L – -olongan sul$onilurea

O!at ini mrpkn pilihan ke0 setelah met$ormin untukpasien dia!et de5asa !aru tanpa memandang ''

serta tdk pernah ketoasidosis se!elumnya+ &se!aiknya tdk di!eri pd penyakit hati ginjak &tiroid.hlorpropamid

%iekresi melalui ginjal & lama krja #07jam dosis tunggaltdk untuk pasien geriatri

-li!enklamid

E$ek hipoglikemik yg poten shg perlu diingatkan jad5almakan yg ketat+ asih dpt di!eri pd pasien kelainan $* hati& ginjal


25/35

O,O

-liklasid

E$ek hipoglikemik yg tdk !egitu nyata+ %pt di!eripd ggn ginjal ringan &hati

-likuidon

E$ek hipoglikemik sedang & jrg menye!a!kanhipoglikemi+ ,ampir seutuhnya diekresi pdempedu & usus jd dpt di!eri pd ggn $* hati &ginjal yg le!ih !erat

-lipisidE$ek # lama dr gli!enklamid tp # pendek drkhlorpropramid & pnya e$ek menekan produksiglukosa hati


26/35

O,O

-imepirid

ktu mulai kerja cepat & lama kerja ygpanjang cara pem!erian tunggal9 0* denganhasil yg sama+ E$ek nya adalah mensekresi

insulin !ila trdpt asupan mknn shg # jrgterjadi hipoglikemi+ ntuk pasien ggn ginjalusia lanjut atau melakukan akti>itas !erat dptdi!eri o!at ini+


27/35

O,O

– -olongan -linid

-enerasi !aru &cara kerja sama dgnsul$onilurea dgn ## sekresi insulin $ase

pertama+Depaglinid

rpk deri>at asam !enzoat+ E$ek hipoglikemiringan"sedang+ =!sor!si cpt stlah oem!erian

oral & diekresi cpt melalui hati+ EO : keluhan-

ateglinid

irip repaglinid namun mrpkn deri>at

$enilalanin+ %iekresi terutama melalui urin+


28/35

O,O

• PE='=, E3;3= 3,%P L – 'iguanid

'ekerja di hati dgn " hepatic output glucose & "kadar glukosa darah hingga normal (euglikemia)serta tdk prnah menye!a!kan hipoglikemia+ O!at ini!yk dipakai untuk terapi a5al %+ Contoh :et$ormin

/ glukosa darah dgn memper!aiki transpor glukosa ke ototoleh insulin

/ produksi glukosa hati dgn 2 glukoneogenesis & glikogenolisis

dpt mmper!aiki lipid pro


29/35

EO nausea muntah0 kdg diare oleh krnitu le!ih !aik di !eri pd pasien gemuk

Disiko asidosis laktat jika di!eri pd pasienkontraindikasi-gn $* ginjal

%ehidrasi

-gn $* ginjal

=sidosis meta!olik

sia lanjut-gl jantung


30/35

– 3hiazolindion 9 glitazon

'erikatan PP=D gama suatu reseptor inti sel otot& sel lemak+ mpr!aiki sensiti


31/35

• PE-,='=3 =LF= -L.O%=E9=C=D'OE – Oral 1JG"6GGmg9hari

– E$ekti$ untuk pasien dgn diet # ., &kadar glukosa plasma 2 dr 1HG

– EO : perut krg enak !yk Katus kdg

diare – ,nya mmpengaruhi kadar glukosa saat

makan

– e!aiknya di!eri JGmg dan dinaikkan

scra !ertahp dan pd suap pertama tiap


32/35

• -OLO-= .DE3

– nkretin mimetik

E*enatid suntikan

– Pengham!at %PP ;

,am!at suatu enzim yg mendegradasi hormon inkretinendogen -LP"1 & -P yg dr usus shg dpt meningkatkankadarnya setelah makan

eningkatkan insulin & menurunkan glukagon &mmperlam!atpengosongan lam!ung+

Pernah dilaporkan urtikaria & angioedema

%pt monoterapi & kom!inasi

itagliptin dikeluarkan melalui ginjal jd pd ggn ginjal hrspenyesuaian dosis

;ildagliptin (gal>us)


33/35

• ,al yg diperhatikan dlm milih o!athipoglikemik oral : – Cara pem!erian & dosis

– %osis selalu dr dosis ## rendah &naik !ertahap

– .etahui !enar cara krja lama dan E o!at

– Pikirkan kemungkinan interaksi o!at jika kom!inasi

– ika !eri ooral tampak gagal usahakankom!inasi dgn o!at oral lain jika masih gagal

peningkatan kom!inasi terapi jika masih Minsulin 9ganti dg insulin

– ,arga o!at terjangkau


34/35

• O,O untuk geriatri – .om!inasi sul$onilurea & !iguanid


35/35

• ndikasi O,O : – %ia!et sesudah umur 7Gth

– %ia!et 2 Jth

– Pelu insulin dgn dosis 2 7G unit sehari

– % tipe 0 '' normal 9 ##

pemicu 2 endokrin.pptx

Documents