SKENARIO KASUSIlly yang MungilIlly 3 tahun, dibawa ibunya ke dokter, dengan keluhan rewel, makan dan minum susah, perut Illy besar dan teraba benjolan keras. Penambahan berat badan tidak sesuai dengan umur. Berat badan lahir = 3 kg. dari pemeriksaan fisik didapat : berat badan = 10 kg, conjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, bibir pucat. Palpasi abdomen : hepatosplenomegali, bunyi jantung tidak normal. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapat hasil : Hb = 7 g/dL, LED = 8 mm/jam, Ht = 22 Vol%, jumlah lekosit = 7000/l, jumlah trombosit = 200.000/l, MCV = 77,5 fl, MCH = 25.8 pg, MCHC = 33 g/dL; Hitung jenis lekosit : Basofil : 1%; eosinofil : 3%; sel batang : 5 %; sel segmen : 52%; limfosit : 37%; Monosit : 2%Apa yang dialami Illy ?

PERKEMBANGAN PSIKOSOSIAL PADA ANAKMasa bayi : 2 minggu-2 tahunMasa anak awal : 2-6 tahunMasa anak akhir : 7-13 tahun

PERKEMBANGAN PSIKOSOSIAL PADA ANAKMasa anak awal : 2-6 tahunMakin lancar proses wicaraMulai mengadakan interaksi yang dinamis dengan lingkungannyaBanyak mengalami konflik dalam usahanya untuk terjun ke dalam masyarakat yang lebih luasKhususnya pada usia 3 tahun, lebih sering bertengkar dan mau menang sendiri (egois)

GANGGUAN PERKEMBANGAN PADA ANAKGagal tumbuhGangguan makanGangguan tidurGangguan stereotipikEnuresis fungsionalEnkopresis fungsionalGagapMutisme elektif

GANGGUAN PERKEMBANGAN PADA ANAKGangguan makanFaktor anak :MarahTidak menyukai orang yang memberinya makanProtes terhadap cara pemebrian makan yang memaksaCara untuk menarik perhatianCara untuk mendapatkan keinginannyaNegativisme

GANGGUAN PERKEMBANGAN PADA ANAKGangguan makanFaktor orangtua/pengasuhTerlalu mudah cemasTerlalu banyak orang memberi makan dengan metoda yang berbedaCara melatih kebiasaan makan yang inkonsistenTakut kurang giziKurang sabar & cenderung kasar pada saat memberi makan

GANGGUAN PERKEMBANGAN PADA ANAKGangguan makanTeknik pemberian makanDengan paksaDengan disiplin yang telalu ketat (tata cara makan)Suasana yang tegangTerlalu cerewet dalam pemberian makan

Keterangan :N = NORMALPEMERIKSAAN LAB KASUS & NORMAL

PEMBEDAKASUSNORMALHASILHb7 g/dL10-16 g/dL (anak)turunLED8 mm/jam0-8 mm/jam (pria)NHt22 Vol%33-38 vol% (anak)turunjumlah lekosit 7000/l9000-12.000/mm3 (anak)turunjumlah trombosit200.000/l200.000-400.000/lNMCV 77,5 fl82-92 U3 (anak)TurunMCH 25.8 pg26-32 pg (dewasa)Turun MCHC33 g/dL32-36 % (dewasa)N

INTERPRETASI HASIL LABORATORIUMHb : anemia, kanker, penyakit ginjal, pemberian cairan intra vena >>, & penyakit Hodgkin, serta obat-obatan (aspirin, antibiotik,dll)Ht : pasien yang alami kehilangan darah akut, anemia, leukimia, penyakit Hodgkin, limfosarcoma, mieloma multiple,gagal ginjal kronik, serosis hepatis, malnutrisi, defisiensi vit.B & C, SLE, arthritis reumathoid, dan ulkus peptikum

INTERPRETASI HASIL LABORATORIUMMCV : pasien anemia mikrositik defisiensi besi, keganasan, artritis reumatoid, talasemia, anemia sel sabit, HBC, keracunana timah, dan radiasiMCH : anemia mikrositik, anemia hipokromJumlah lekosit : terjadi pada pasien infeksi tertentu (virus, malaria, alkoholik, SLE, reumatoid artritis, & penyakit hemopoetik anmeia aplastik, anemia pernisiosa), & penggunaan obat tertentu ( asetaminofen, rifampin, dsb)

PEMERIKSAAN LAB KASUS & NORMALKeterangan :N = NORMAL

NO. JENIS LEUKOSITANAK/BAYI/BBL (%)ANAK/BAYI/BBL (mm3)KASUSHASIL1Neutrofil (total)BBL = 61%Usia 1 tahun = 2%aSegmen50-652500-650052%NbBatang (pita)0-50-5005 %N2Eosinofil1-3100-3003%N3Basofil0,4-1,040-1001%N4Monosit4-9%2%Turun 5Limfosit BBL = 34%1 th = 60%6 th = 42%12 th = 38%37%Turun

INTERPRETASI HASIL LABORATORIUMMonosit : leukimia limfosit & anemia aplastikLimfosit : penderita kanker, leukimia myeloid, hiperfungsi adrenokortikal, anemia aplastik, agranulositosis, gagal ginjal, sklerosis multiple, sindrom nefrotik, dan SLE

ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROMAnemia defisiensi FeAnemia sideroblastikThalasemia

Fe dalam makananLAMBUNG: Fe xFe +++ + XUSUS: Fe ++Fe +++SEL MUKOSA : (MIKROVILI) Fe ++FerritinPLASMA : TransferinLabile Iron PoolSUMSUM TULANG : Sintesis Hb dalam Pembentukan Sel Darah Merah

KEBUTUHAN BESI

USIA/GRUPTAHAPAN USIAFe (mg/hari)Bayi 0-6 bulan7-12 bulan0.2711Anak1-3 tahun4-8 tahun710Pria dewasa9-13 tahun14-18 tahun19-30 tahun31-50 tahun51-70 tahun > 70 tahun8118888Wanita dewasa9-13 tahun14-18 tahun19-30 tahun31-50 tahun51-70 tahun > 70 tahun815181888

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI

PREVALENSI ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI DI DUNIAAfrikaAmerika LatinIndonesia Pria dewasa6%3%16-50%Wanita tidak hamil20%17-21%25-48%Wanita hamil60%39-46%46-92%

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIAnemia yang disebabkan oleh kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit (Fe) dan paling sering disebabkan oleh kehilangan darah

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIETIOLOGIKehilangan besi sebagai akibat pendarahan menahunFaktor nutrisiKebutuhan Fe meningkatGangguan absorbsi besi

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIGEJALA KHUSUSKoilonychia kuku sendokAtrofi papil lidah Stomatitis angularis (cheilosis) radang pada sudut mulutDisfagia (nyeri menelan)Atrofi mukosa gasterPica (keinginan u/konsumsi bahan yang tidak lazim)

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIPEMERIKSAAN LABORATORIUMKadar Hb dan indeks eritrositKonsentrasi besi serum menurun pada ADB dan TIBC (Total Iron Binding Capacity) meningkatFeritin serum merupakan indikator cadangan besi yang sangat baik, kecuali pada keadaan inflamasi dan keganasan tertentuProtoporfirin merupakan bahan antara pada pembentukan hemeKadar reseptor transferin dalam serum meningkat pada defisiensi besi

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESISumsum tulang menunjukkan hiperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas kecil-kecilStudi ferokinetikPerlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIPEMERIKSAAN LABORATORIUMKadar Hb dan indeks eritrositMCV < 70 flp anisositosis red cell distribution widthBila ekstrim ada sel cincin, sel pensil, dan kadang ada sel targetLeukosit dan trombosit normalGranulositpenia ringan ADB berlangsung lamaCacing tambang pada eosinofiliaTrombositosis episode perdarahan akut

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIPEMERIKSAAN LABORATORIUMKonsentrasi besi serum menurun pada ADB dan TIBC (Total Iron Binding Capacity) meningkatKadar besi < 50 g/dlTIBC > 350 g/dl Saturasi transferin < 15%

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIPEMERIKSAAN LABORATORIUMFeritin serum merupakan indikator cadangan besi yang sangat baik, kecuali pada keadaan inflamasi dan keganasan tertentuMenurut Hercberg, < 20mg/l ADB (daerah tropis)50-60 g/l ADB (ada infeksi/inflamasi, jelas pada arthritis rematoid)

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIPEMERIKSAAN LABORATORIUMProtoporfirin merupakan bahan antara pada pembentukan hemeSintesis heme terganggu defisiensi besiAngka normal < 30 mg/dLKadar reseptor transferin dalam serum meningkat pada defisiensi besiKadar normal (cara imunologi) 4-9 g/L

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIPEMERIKSAAN LABORATORIUMSumsum tulang menunjukkan hiperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas kecil-kecilADB sideroblast biru (pengecatan Fe sumsum tulang dengan biru prusia butir hemosiderin negatif)Dalam keadaan normal 40-60% normoblast mengandung granula feritin dalam sitoplasma SIDEROBLAS

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIPEMERIKSAAN LABORATORIUMStudi ferokinetik (penelitian)Plasma iron transport rate ukur kecepatan besi meninggalkan plasmaErythrocyte iron turn over trate ukur pergerakan besi dari sumsum tulang ke eritrosit yang beredarPerlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besiPemeriksaan feses u/ cacing tambang, sebaiknya dilakukan dengan pemeriksaan semikuantitatif (pemeriksaan darah samar dalam feses)

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIDIAGNOSABesi serum < 50 mg/dLTIBC > 350 mg/dLSaturasi transferin < 15%Feritin serum < 20 mg/Lpengecatan Fe sumsum tulang dengan biru prusia butir hemosiderin negatifPemberian sulfas ferosus 3x200 mg/hari (atau preparat besi lain yang setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar Hb lebih dari 2 g/dL

PENATALAKSANAAN

PREPARATTABLETELEMEN BESI TIAP TABLETDOSIS LAZIM UNTUK DEWASA ( TABLET/HARI)Fero sulfat (hidrat)325 mg65 mg 3-4Fero glukonat325 mg36 mg3-4Fero fumarat200 mg66 mg3-4Fero fumarat325 mg106 mg2-3

PENATALAKSANAAN FARMAKOKINETIKA : saluran cerna (duodenum & jejunum proksimal)D : berbagai jaringan (sumsum tulang & depot Fe)M : sel mukosa usus halus dan dalam sel-sel RES (di hati, limpa, dan sumsum tulang)E : sel epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas , keringat, urin, feses, serta kuku dan rambut yang dipotong, saat haid (wanita usia subur)

PENATALAKSANAAN EFEK SAMPINGMual dan nyeri lambung ( 7-20%)Konstipasi ( 10%)Diare ( 5%)Kolik

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA ANAKEPIDEMIOLOGIDiperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB dan terutama mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusuiPenelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30 40%, pada anak sekolah 25 35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 5,55%

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA ANAKETIOLOGI SECARA PATOGENESISIntake < : MEP, defisiensi diet relatif yang disertaqi pertumbuhan yang cepatAbsorbsi < : MEP. Diare kronis, sindrom malabsorbsi lainnyaSintesis < : transferin < (hipotranferinemia kongenital)Kebutuhan bertambah : infeksi, pertumbuhan yang cepatPengeluaran yang bertambah : kehilangan darah karena ankilostomiasis, amubiasis yang menahun, polip, hemolisis intravaskular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA ANAKETIOLOGI SECARA USIA PENDERITABayi dibawah usia 1 tahunKekurangan depot besi dari lahir (prematuritas, bayi kembar, bayi yang dilahirkan dengan ibu yang anemia)Pemberian makanan tambahan yang terlambat ( hanya diberi ASI saja)Anak usia 1-2 tahunInfeksi yang berulang (enteritis, bronkopneumonia, dsb)Diet yang tidak adekuatAnak usia lebih dari 5 tahun Kehilangan darh kronis karena infestasi parasit (ankilostomiasis, amubiasis)Diet yang tidak adekuat

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA ANAKGEJALALemasSering berdebar-debarLekas lelahPucat (mukosa bibir & faring, telapak tangan dan dasar kuku, konjungtiva okular berwarna biru/putih mutiara)Sakit kepalaIritabel Papil lidah tampak atrofiJantung agak membesar & terdengar murmur sistolik yang fungsionilPerut buncit/pot belly & edema, tidak ada hepatosplenomegali dan diatesis hemoragik (anak MEP dengan infestasi ankylostoma)Hepatomegali dan diatesis hemoragik (MEP berat)

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA ANAKPEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaan sumsum tulang : sistem eritropoetik hiperaktif dengan sel normoblas polikromatofil yang predominanDengan pewarnaan khusus dapat dibuktikan tidak terdapat besi dalam sumsum tulang Serum iron , Iron Binding Capacity (kecuali pada MEP : SI dan IBC )

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA ANAKPEMERIKSAAN LABORATORIUMKadar Hb : 10 g%MCV : < 79 cMCHC : < 32%Mikrositik, hipokromik, poikilositosis, sel targetKurve Price Jones bergeser ke kiri Lekosit dan trombosit normal

This slide shows Price-Jones curves. The curves published in 1933 are not generally used at present, but they are being revived by one of the companies manufacturing an automated differential counter. The method for measuring cell diameter is described in Price-Jones' original publication (see Suggested Readings). On the left is a curve of the diameters of cells from patients with iron deficiency (solid line) compared to cells from normal persons (broken line). Note the height of the curve is lower than the normal, the average diameter is shifted to the left, and the broader base reflects the variation in the diameters. The red cell diameters in patients with pernicious anemia (on the right side of the slide) have a greater than normal diameter and a much broader base than the normal.

PENATALAKSANAAN SUMBER ALAMIMakanan Fe (>5 mg/ 100 g) : hati, jantung, kuning telur, ragi, kerang, kacang-kacangan dan buah-buahan kering tertentuMakanan Fe sedang (1-5 mg/100 g) : daging, ikan, unggas, sayuran hijau, dan biji-bijianMakanan Fe kurang (

PENATALAKSANAAN Pada anak yang lebih tua, pemberian dosis terbagi, 2 x sehari, sebelum sarapan pagi dan pada saat sebelum tidur

PREPARATTABLETELEMEN BESI TIAP TABLETDOSIS LAZIM UNTUK DEWASA ( TABLET/HARI)Fero sulfat (hidrat)325 mg65 mg 3-4Fero glukonat325 mg36 mg3-4Fero fumarat200 mg66 mg3-4Fero fumarat325 mg106 mg2-3

PENATALAKSANAAN FARMAKOKINETIKA : saluran cerna (duodenum & jejunum proksimal)D : berbagai jaringan (sumsum tulang & depot Fe)M : sel mukosa usus halus dan dalam sel-sel RES (di hati, limpa, dan sumsum tulang)E : sel epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas , keringat, urin, feses, serta kuku dan rambut yang dipotong, saat haid (wanita usia subur)

PENATALAKSANAAN EFEK SAMPINGMual dan nyeri lambung ( 7-20%)Konstipasi ( 10%)Diare ( 5%)Kolik

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA ANAKPENCEGAHANBerikan anak anda diet dengan makanan yang kaya zat besiTermasuk buah-buahan, sayur-mayur, atau jus yang kaya vitamin C. Vit.C mengabsorpsi Fe non heme.

ANEMIA SIDEROBLASTIKAnemia yang disebabkan oleh sekelompok gangguan yang ditandai oleh metabolisme hem (gangguan pembentukan protoforfirin)

ANEMIA SIDEROBLASTIKKLASIFIKASIHerediter : terkait kromosom seks (jarang)Didapat :Primer (idiopatik) (mielodisplasia)Sekunder berkaitan dengan sindrom mieloproliferatif lain (leukimia, polisitemia vera)Anemia responsif/defisiensi piridoksin Defisiensi vit. B6, obat (isoniazid, sikloserin), alkoholismeGangguan sintesis hemoglobinDefisiensi folat, defisiensi vit. B12, keracunan timbal, porfiria eritropoietik

ANEMIA SIDEROBLASTIKETIOLOGISideroblas bercincin (15%)Kelainan pematangan eritrositKelainan pemakaian besi disertai sideroblas bercincin yang khasMutasi pada gen asam -aminolevunilat sintase (ALA-S) yang terdapat pada kromosom XKeracunan obatPenyalahgunaan alkoholKeracunan timah

ANEMIA SIDEROBLASTIKGEJALAGejala hampir sama dengan penyebabnya yang dikensl dengan anemia

ANEMIA SIDEROBLASTIKPATOFISIOLOGIbesi masuk ke dalam eritrosit yang sedang terbentuk, tapi menumpuk dalam mitokondria perinukleus normoblas Pola dimorfik pada darah perifer memperlihatkan 2 populasi sel yang cukup normal dan populasi lain berupa eritrosit hipokromik, berbentuk tidak teratur, dan umumnya kecil. Akibatnya distribusi eritrosit meningkat

ANEMIA SIDEROBLASTIKKOMPLIKASIGagal jantung kongestifdiabetes melitusHepatosplenomegali Pembentukan jaringan parut dan nodul-nodul liverDetak jantung irregularInflammation terjadi kembali pada kantung disekitar jantungHypopituitarism sekunder (dwarfism)Kulit gelapAktivitas rendah pada kelenjar thyroid

ANEMIA SIDEROBLASTIKPEMERIKSAAN LABORATORIUMGangguan besi dengan simpanan besi yang normal/Indeks-indeks eritrosit mungkin bervariasiMCV mungkin , normal, atau MCH & MCHC sering rendah, tetapi mungkin normalKelainan leukosit dapat dijumpaiPengaturan penyerapan besi terganggu dan dapat terjadi penimbunan besi sistemik (gangguan sintesis porfirin/pemasukan besi ke cincin)

ANEMIA SIDEROBLASTIKPEMERIKSAAN LABORATORIUMBesi serum > normalKadar ferin serum Kadar B12 & folat serum normalEritropoesis tidak efektif + p laktat dehidrogenase

ANEMIA SIDEROBLASTIKPENATALAKSANAANPiridoksin (penyebab sekunder)FD/fisiologi : enzim yang berperan penting dalam metabolisme berbagai asam aminoFK : A (saluran cerna), E (urin)ESO : neuropati sensorik (50 mg-2 g/hari jangka panjang), sikap tidak stabil dan rasa kebas di kaki, tangan, dan sekitar mulutKebutuhan sehari : 2 mg/100 mg protein

THALASEMIAEPIDEMIOLOGICiri bawaan alpha-thalasemia paling banyak di Asia TenggaraInsiden gen beta-thalasemia > 5% pada daerah tertentu di Itali, Yunani, Sardinia, Sisilia, India, dan Asia TenggaraDi Indonesia, talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskuler

THALASEMIAPenyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orangtua kepada anak-anaknya secara resesif yang diakibatkan oleh tidak adanya sintesis satu/lebih rantai polipeptida globin yang bergabung membentuk hemoglobin

THALASEMIAKLASIFIKASI - talasemia heterozigot ( -talasemia minor/ciri bawaan) - talasemia homozigot ( - talasemia mayor) - talasemia intermedia - talasemia

THALASEMIAKLASIFIKASI - talasemia heterozigot ( -talasemia minor/ciri bawaan)Adanya derajat penekanan sintesis rantai -globin normal dan jumlah sintesis rantai- Mikrositosis, jumlah eritrosit , adanya sel targetDiperlukan diagnosis pada pengukuran HbA2 dan F

THALASEMIAKLASIFIKASI- talasemia homozigot ( - talasemia mayor)Penurunan sintesis rantai- (HbF) pasca lahir normalPresentase HbF 13-95 % (anak yang lebih tua dan dewasa)Terjadi splenomegali berlanjutnya hemolisis dan hematopoesisHepatomegali berkembang lebih lambat

THALASEMIAKLASIFIKASI- talasemia intermediaPerjalanan klinis lebih ringan pewarisan heterozigot ganda dari satu gen talasemia berat dan 1 yang ringan

THALASEMIAKLASIFIKASI - talasemiaAkibat delesi satu/lebih dari 4 gen -globin yang biasanya ada

JUMLAH GEN YANG TERDELESINAMA PENYAKITHb Bart ( 4) (% saat lahir)MANIFESTASI KLINIS1Alpha-thalasemia-2 0-6Tidak ada2Alpha-thalasemia-12-10Mikrositosis, kadang-kadang anemia ringan3Penyakit HbH19-27Anemia hemolitik kronis4Hidrops fetalis>75Hidrops fetalis

THALASEMIAGEJALA KLINIS & LABORATORIUMAnemia berat dengan hepatosplenomegaliKeadaan gizi buruk & mukanya memperlihatkan facies Mongoloid (anak yang besar)Jumlah retikulosit Pada hapusan darah : anisositosis, hipokrom, poikilositosis, sel target (fragmentosit dan banyak sel normoblas)Kadar besi dalam serum Daya ikat serum besi 0Kadar HbF ( >30% )Punya HbE (45%) di Indonesia

THALASEMIAKOMPLIKASI Gagal jantung anemia berrat dan lamaHemokromatosis (gangguan fungsi organ) Kadar Fe (darah) transfusi darah berulang & proses hemolisisKematian infeksi dan gagal jantung

THALASEMIAPENATALAKSANAANTransfusi darah kadar Hb (< 6 g%)Iron chelating agent (intravena/muskular) pengeluaran besi dari jaringan tubuhSplenektomi usia >2 tahun

DAFTAR ISTILAHmurmur sistolik yang fungsionil : bunyi jantung abnormal yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, biasanya pada orang berusia muda

DAFTAR PUSTAKARonald A Sacher, Richard A McPherson. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. Jakarta: EGC, 2004Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elisabeth, editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI, 2007.AY Sutedjo, SKM. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi Revisi. Yogyakarta: Amara Books, 2007.A. H. Markum. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FKUI, 1991.

DAFTAR PUSTAKAStaf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985.Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus S K, Siti Setiadi, editor. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: IPD FKUI PUSAT,2006. Abraham M Rudolph, Julien I E Hoffman, Colin D Rudolph. Buka Ajar Rudolph. Edisi 20. Jakarta : EGC, 2006A V Hoffbrand, J E Pettit, P A H Moss. Kapita Selekta Hematologi. Edisi 4. Jakarta : EGC, 2005

DAFTAR PUSTAKAAnemia Defisiensi Besi. [dikutip: 14 Oktober 2008]. Ada di : http://fkuii.org/tiki-download_wiki_attachment.php?attId=815&page=Netta%20Titi%20Sari%20Januar. Iron Deficiency. 2007[dikutip: 14 Oktober 2008]. Ada di : http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/nutrition/nutrition_for_everyone/iron_deficiency/index.htm Sideroblastic Anemia. 2006[dikutip : 15 Oktober 2008]. Ada di : http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/common/standard/transform.jsp?requestURI=/healthatoz/Atoz/ency/sideroblastic_anemia.jsp