Pembesaran Kelenjar Parotis UnilateralRatna Setia Wati102011203Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510e mail: notde90@yahoo.com

PendahuluanSeperti halnya dengan kelenjar getah bening, dalam keadaan normal kelenjar parotis tidak teraba. Ia baru dapat diraba bila membengkak karena terserang penyakit. Dengan kata lain, pembengkakan kelenjar parotis adalah tanda umum dari kelainan yang terjadi pada organ ini. Pembesaran kelenjar parotis disebabkan banyak faktor. Dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang pada pasien pembesaran kelenjar parotis, kita dapat mendiagnosis penyebab dari kelainan tersebut. Dengan mengetahui kelainannya tentu dapat pula kita tentukan kemungkinan terburuk atau mungkin komplikasi apa saja yang bisa dialami pasien dan bagaimana penatalaksanaan penyakit tersebut agar tidak terjadi komplikasi.Makalah ini akan membahas sebuah kasus di mana seorang anak laki-laki berusia 5 tahun dibawa ibunya ke puskesmas karena demam sejak 3 hari yang lalu dengan disertai pembesaran kelenjar parotis unilateral. Makalah ini akan membahas keseluruhan hal dari gejala klinis pembesaran kelenjar parotis unilateral yang disebutkan dalam kasus tersebut. Semoga makalah ini dapat manjadi sebuah refresnsi baru bagi pembaca dalam memahami penyakit yang ditandai dengan pembesaran kelenjar parotis.AnamnesisSeorang dokter harus melakukan wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusat pelayanan kesehatan. Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis penyakit tertentu. Wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis). Aloanamnesis biasanya dilakukan pada pasien di bawah umur seperti yang ada dalam skenario. Anamnesis pada pasien anak-anak usia 5 tahun dapat dilakukan terhadap orang tua. Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi.Identitas. Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami isteri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan karena dengan data identitas, seorang dokter dapat juga menentukan diagnosis atau kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien tersebut. Seperti dalam contoh kasus, data identitas anak laki-laki yang berusia 5 tahun dapat menguatkan diagnosis penyakit mumps karena mumps lebih sering terjadi pada anak-anak usia 5 sampai 9 tahun dan dari keterangan jenis kelamin dapat diketahui pula komplikasi apa yang dapat terjadi pada anak laki-laki yang menderita mumps.Keluhan Utama. Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut. Contoh: pasien demam 3 hari yang lalu disertai pembesaran kelenjar parotis unilateral.Riwayat Penyakit Sekarang. Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat. Dalam melakukan anamnesis diusahakan mendapatkan data-data sebagai berikut: 1) Waktu dan lamanya keluhan berlangsung; 2) Sifat dan beratnya serangan, misalnya mendadak, perlahan-lahan, terus menerus, hilang imbul, cenderung bertambah berat atau berkurang dan sebagainya; 3) Lokalisasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, berpindah-pindah; 4) Hubungannya dengan waktu, misalnya demam timbul pada waktu pagi hari atau pada waktu siang atau sore; 5) Hubungannya dengan aktivitas, misalnya bertambah nyeri bila memakan atau meminum sesuatu; 6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan, atau keluahan lain yang bersamaan dengan serangan; 7) Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali; 8) Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau meringankan serangan; 9) Apakah ada saudara sedarah atau teman dekat yang menderita keluhan yang sama; 10) Riwayat perjalanan ke daerah yang endemis untuk penyakit tertentu; 11) Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala sisa; 12) Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah diminum oleh pasien juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini diderita. Setelah semua data terkumpul, usahakan untuk membuat diagnosis sementara dan diagnosis diferensial. Bila mungkin, singkirkan diagnosis diferensial, dengan menanyakan tanda-tanda positif dan tanda-tanda negatif dari diagnosis yang paling mungkin.Riwayat Penyakit Dahulu. Berujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan, menderita penyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu, riwayat alergi obat dan makanan, lama perawatan, apakah sembuh sempurna atau tidak. Obat-obat yang pernah diminum oleh pasien juga harus ditanyakan, termasuk steroid, kontrasepsi, transfusi, kemoterapi dan riwayat imunisasi.Riwayat Penyakit Keluarga. Penting untuk mencari kemungkinan penyakit heredier, familial atau penyakit infeksi. Contoh dalam kasus bisa kita tanyakan apakah ada anggota keluarga kita yang mengalami infeksi virus parotitis atau tidak.Riwayat Pribadi. Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Pada pasien anak-anak perlu juga dilakukan anamnesis gizi yang seksama, meliputi jenis makanan, kuantitas dan kualitasnya. Perlu ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan kehidupan sehari-hari seperti masalah keuangan, pekerjaan dan sebagainya. Kebiasaan pasien yang juga harus ditanyakan adalah kebiasaan merokok, minum alkohol, termasuk penyalahgunnaan obat-obatan terlarang (narkoba). Pasien-pasien yang sering melakukan perjalanan juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemnungkinan tertular penyaki infeksi tertentu di tempat tujuan perjalanannya. Bila ada indikasi, riwayat perkawinan dan kebiasaan seksualnya juga harus ditanyakan. Yang tidak kalah pentingnya adalah anamnesis mengenai lingkungan tempat tinggalnya, termasuk keadaan rumahnya, sanitasi, sumber air minum, ventilasi, tempat pembuangan sampah dan sebagainya.1PemeriksaanPemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan inspeksi dan palpasi. Pastikan penderita mengalami pembesaran kelenjar parotis. Bengkak harus dapat dibedakan dengan limfadenopati yang terletak di bawah ramus mandibula.Jika penderita tidak menampakan pembengkakan kelenjar parotis, namun tanda dan gejala lainnya mengarah pada parotitis sehingga meragukan diagnosa, sebaiknya dilakukan pemeriksaan laboratorium.Pemeriksaan laboratorium. Jumlah leukosit normal atau terdapat leukopenia dengan limfositosis relatif. Sebagai pemeriksaan tambahan dapat dilakukan complement-fixing antibody test, neutralization test, isolasi virus, uji intrademal dan pengukuran kadar amilase dalam serum.Neutralization test dilakukan dengan mencampur serum penderita dengan medium untuk biakan fiboblas embrio anak ayam dan kemudian diuji apakah terdapat hemadsorpi. Pengenceran serum yang mencegah terjadinya hemadsorpsi dinyatakan oleh titer antibodi parotitis epidemika. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan imunitas terhadap parotitis epidemika.Isolasi virus dilakukan dengan melakukan biakan. Biakan dinyatakan positif bila terdapat hemadsorpsi dalam biakan yang diberi cairan fosfat-NaCl dan tidak ada pada biakan yang diberi serum hiperimun.Uji intradermal dilakukan dengan memberikan 0,1 ml cairan yang mengandung virus parotitis epidemika yang mati secara intrakutan pada bagian volar lengan bawah dan dibaca 24-48 jam kemudian. Pemeriksaan dinyatakan positif bila terdapat eritema dan indurasi lebih besar dari 15 mm. Pemeriksaan ini masih diragukan kegunaannya dalam penilaian imunitas terhadap parotitis epidemika.2EtiologiInfeksi umum yang disebabkan oleh virus biasanya ditandai dengan pembesaran kelenjar parotis yang kita sebut sebagai mumps. Dengan penggunaan vaksin parotitis secara luas, penyakit menjadi tidak lazim. Infeksi bersifat mudah menular dan paling sering terjadi pada anak. Mumps disebabkan oleh paramiksovirus. Secara antigen virus ini erat kaitannya dengan virus influenza yang kadang-kadang membingungkan pemeriksaan serologi. Diameter virion kira-kira 150 nm dan mengandung RNA untai negatif, berselubung; virion juga mempunyai hemolisin, neuraminidase, dan hemaglutinin. Virus ini mempunyai inti bagian dalam heliks yang era (RNA beruntai tunggal) tertutup dalam bungkus bagian luar lipid dan glikoprotein. Virus mumps dapat diperbanyak dalam berbagai biakan sel dan dalam telur berembrio. Manusia adalah satu-satunya hospes yang diketahui. EpidemiologiManusia merupakan satu-satunya pejamu untuk mumps. Penyakit ini distribusinya di seluruh dunia dan bersifat endemik pada masyarakat kota. Mumps terjadi di seluruh dunia dan menyebar melalui kontak langsung. Infeksi virus mumps disebarkan melalui rute pernapasan. Virus dapat ditemukan di dalam sekret pernapasan sebelum atau sesudah pembengkakan parotis. Sekali infeksi ditemukan dalam keluarga, biasanya semua anggota akan terinfeksi. Periode inkubasi normal adalah 16 sampai 18 hari. Berbagai bentuk pembengkakan parotis rentangan masa tunas ini dipertimbangkan sekitar 12 sampai 22 hari. Kesalahpahaman umum bahwa mumps tidaklah semenular penyakit masa kanak-kanak lain, berasal dari angka serangan subklinis yang banyak oleh infeksi ini. Kira-kira 20 sampai 40% mumps tidak dikenal karena tidak menimbulkan pembengkakan parotis.Informasi tentang riwayat penyakit untuk menentukan riwayat tentang infeksi mumps terdahulu sangat tidak akurat karena seringnya infeksi yang bersifat subklinis. Pasien dianggap menularkan penyakit mulai 48 jam sebelum sampai 9 hari sesudah terjadinya pembengkakan parotis. Memasukkan penderita ke rumah sakit bisa menyebarkan penyakit secara nosokomial. Sejumlah besar infeksi yang bersifat subklinis dan kenyataan bahwa pasien bersifat menular sebelum mumps mulai menjadikan penyakit ini sulit dicegah dengan melakukan isolasi penderita.Penyakit mumps kelihatannya kurang menular dibandingkan rubela dan campak. Infeksi paling lazim terjadi pada akhir musim dingin dan di awal musim semi. Sebelum diperkenalkan vaksin, insiden tinggi pernah ditemukan dengan interval 3 sampai 4 tahun.Satu serangan mumps klinis atau subklinis akan memberikan imunias selamanya, dan serangan infeksi kedua sangat jarang. Pembesaran kelenjar parotis unilateral memberikan perlindungan dengan efektivitas yang sama dengan bilateral.3PatogenesisVirus mumps didapat melalui sekresi pernapasan terinfeksi, selama periode inkubasi 12 sampai 25 hari, virus ini bereplikasi dalam saluran napas atas dan limfatik regional, serta menyebar secara sistemik melalui viremia primer, dari sini menyebar melalui aliran darah ke jaringan sasaran seperti kelenjar parotis dan meningen. Setelah replikasi awal di tempat-tempat ini, terjadi viremia sekunder, menyebabkan terkenanya berbagai organ seperti gonad, pankreas, tiroid, mammae, hati, jantung dan ginjal. Virus ini mempunyai tropisme untuk kelenjar ludah, tempat ia menyebabkan infiltrasi limfosit dan edema. Infeksi SSP juga terjadi melalui penyebaran sepanjang jaras neuronal. Bila testis terkena infeksi maka terdapat perdarahan kecil dan nekrosis sel epitel tubuli seminiferus. Pada pankreas kadang-kadang terdapat degenerasi dan nekrosis jaringan. Imunitas dihubungkan dengan adanya antibodi yang menetralkan. Mekanisme imun seluler diduga mendukung patogenesis penyakit akut dan kesembuhan. Seperti infeksi virus sistemik lainnya, mumps dapat menyebabkan supresi sementara hipersensitivitas jenis lambat terhadap antigen yang telah dikenal sebelumnya, seperti protein tuberkulin.Gejala KlinisTiga puluh sampai empat puluh persen kasus infeksi bersifat subklinis. Masa tunas 14-24 hari. Dimulai dengan stadium prodromal, lamanya 1-2 hari dengan gejala demam, anoreksia, sakit kepala, muntah dan nyeri otot. Suhu tubuh biasanya naik 38,5-39,5oC, kemudian timbul pembengkakan kelenjar parotis yang mula-mula unilateral tetapi kemudian menjadi bilateral. Kelenjar membesar secara progresif dalam waktu 1 sampai 3 hari, dan pembengkakan menghilang dalam satu minggu setelah pembengkakan maksimal. Kulit di atas kelenjar biasanya tidak hangat atau eritema, berlawanan dengan tanda yang ditemukan pada parotitis bakteri. Edema parotitis dijelasakan sebagai elatinosa dan jika kelanjar yang terkena terpuntir, maka kelenjar menggulung seperti jelli. Pembengkakan tersebut terasa nyeri baik spontan maupun pada perabaan, terlebih-lebih bila penderita makan atau minum sesuatu yang asam (agen yang merangsang aliran ludah); ini merupakan gejala yang khas untuk penyakit parotitis epidemika. Pembengkakan mengaburkan sudut mandibula dan mendorong cuping telinga ke atas dan keluar. Di daerah parotis, kulit tampak bewarna merah kecoklatan, nyeri pada tekanan. Kadang-kadang disertai trimus dan disfagia. Di rongga mulut pada muara duktus Stenson tampak kemerahan dan edema. Pembengkakan kelenjar berlangsung 3 hari dan kemudian mengempis. Kadang-kadang kelenjar submaksilaris dan sublingualis juga dapat terkena. Terkenanya kelenjar submaksilaris saja dapat menyebabkan kesulitan membedakan parotitis dan adenitis prasternal akut. Pembengkakan juga dapat timbul pada faring dan laring serta di atas manubrium dan dada atas (mungkin akibat obstruksi limfatik). Pada sebagian besar pasien, keluhan utama adalah kesulitan makan, menelan dan berbicara. Gejala sistemik kmungkin tidak ada, khususnya pada anak.KomplikasiOrkhitis. Pada laki-laki, komplikasi yang paling ditakuti adalah orkhitis. Walaupun hal ini paling sering terjadi sesudah masa pubertas, orkitis pernah dilaporkan pada anak berusia 3 tahun. Awitan orkhitis biasanya dimulai dengan demam menjelang akhir minggu pertama perjalanan penyakit. Terjadi nyeri hebat, bengkak dan nyeri tekan. Bisa tejadi atrofi setelah orkhitis. Atrofi yang unilateal tidak menimbulkan kemandulan, tetapi kemandulan akan terjadi bila atrofi bersifat bilateral. Terapi yang tepat untuk orkhitis termasuk pemberian analgetik dan penyokong yang adekuat untuk testis. Kadang-kadang perlu kompres es. Tindakan yang heroik seperti blok saraf harus dicadangkan untuk infeksi yang sulit sembuh. Meningoensfalomielitis. Enam puluh lima persen pasien dengan mumps mempunyai pleositosis CSS, dan lebih dari sepuluh persen mempunyai manifestasi klinis mengoensefalitis. Biasanya cairan serebrospinal normal atau terjadi peninggian protein atau penurunan glukosa sedikit dan pleositosis. Sel yang dominan biasanya sel limfosit dengan hitung sel di bawah 500 sel/L. Namun hitung sel yang lebih dari 1000 sel/L juga tidak jarang. Virus dapat diisolasi dari cairan serebrospinal pada beberapa hari pertama meningoensefalitis. Pada era praimunisasi, mumps merupakan salah satu penyebab meningitis aseptik yang paling sering. Meningitis onset dini mungkin merupakan akibat dari infeksi virus otak langsung, sedangkan meningoensefalitis yang terjadi 10 hari atau lebih sesudah onset sakit merupakan sindrom demielinasi pascainfeksi. Lebih sering terjadi meningitis daripada ensefalitis. Meningitis mulai dalam beberapa hari setelah pembengkakan parotis dimulai, leher kaku, sakit kepala dan ngantuk, sementara ensefalitis biasanya dimulai pada permulaan minggu kedua. Letargi, kaku kuduk, dan mutah lazim terjadi. Laki-laki lebih sering dikenai dibandingkan perempuan. Meningitis parotitis umumnya mempunyai prognosis yang cukup baik. Ensefalitis bisa menimbulkan beberapa sekuele permanen atau malah bisa menimbulkan kematian. Mumps juga diketahui dapat menunjukkan gambaran poliomyelitis paralitik ringan; definisi penyebab tergantung pada isolasi virus atau konfirmasi serologik dari mumps dengan tidak adanya perubahan titer anibodi terhadap virus poliomielitis. Mumps jarang menyebabkan mielitis transversa, ataksia sereberal, atau sindroma Guillain-Barre. Pankreatitis. Pankreatitis ringan biasa terjadi dan dapat bermanifestasi sebagai nyeri epigastrium, nyeri tekan dan muntah. Peningkatan nilai amilase serum biasanya terjadi pada mumps, dengan atau tanpa pankreatitis klinis. Peningkatan ini dapat menunjukkan kelenjar pankreas dan salivarius telah terkena.Tuli. Tuli adalah komplikasi yang disebabkan oleh parotitis. Tuli sering kali unilateral. Frekuensi pasti sukar dihitung. Kebanyakan pasien sembuh dalam beberapa minggu. Yang dipengaruhi paling berat adalah frekuensi nada tinggi. Ketulian tidak ada hubungannya dengan terkenanya sistem saraf pusat.Komplikasi lain. Virus mumps cenderung mengenai jaringan kelenjar, inflamasi dari kelenjar lakrimalis, timus, tiroid, payudara, dan ovarium kadang terjadi. Ooporitis mungkin diketahui dengan menetapnya nyeri pada bagian bawah abdomen dan demam. Ini tidak menyebabkan sterilitas. Virus mumps terlihat sebagai penyebab tiroiditis subakut; kadang virus dapat diisolasi dari kelenjar tiroid. Miksedema setelah tiroiditis parotitis telah dilaporkan. Manifestasi okuler pada parotitis meliputi dakrioadenitis, neuritis optika, keratitis, iritis, konjungtivitis, dan episkleritis. Meskipun kondisi ini mempengaruhi penglihatan sementara, resolusi yang menyeluruh merupakan keharusan. Miokarditis parotitis secara primer ditandai dengan abnormalitas elektrokardiogram yang bersifat sementara. Ini biasanya tidak menyebabkan penyakit simtomatik atau mengganggu fungsi jantung, tapi kematian yang jarang terjadi pernah dilaporkan. Demikian juga dengan terlibatnya hepar mungkinm dimanifestasikan dengan abnormalitas ringan dari fungsi hati, tapi ikterus dan tanda klinis lainnya karena kerusakan hari sangat jarang terjadi. Purpura trombositopenia sebagai komplikasi parotitis telah dijelaskan, dan pasien tertentu mempunyai reaksi leukemoid yang terutama mengenai limfosit. Trakeobronkitis dan pneumonia interstisial juga menyertai infeksi parotitis, khususnya pada anak-anak kecil.Manifestasi lain yang jarang tapi menarik pada parotitis adalah poliartritis yang sering kali berpindah-pindah. Artritis mono artikular paling sering terajdai pada laki-laki antara usia 20 sampai 30 tahun. Gajala sendi mulai 1 sampai 2 minggu setelah berkurangnya parotitis; biasanya yang erkena adalah sendi-sendi besar, khususnya paha dan lutut. Penyakit berakhir 1 sampai 12 minggu dan kesembuhan yang sempurna merupakan keharusan. Patogenesis artritis yang menyertai parotitis tidak jelas.Working Diagnosis dan Differential Diagnosis Tidak semua infeksi mumps berkaitan dengan pembengkakan parotis dan tidak semua pasien dengan pembengkakan parotis menderita mumps. Pembengkakan parotis dilaporkan pada bayi yang menderita AIDS dan dikaitkan dengan berbagai infeksi virus termasuk influenza, parainfluenza 1 dan 3, dan sitomegalovirus (virus kelenjar saliva).Nodus limfatikus yang membesar di proksimal kelenjar parotis harus dibedakan dari pembesaran kelenjar parotis. Nodus limfatikus leher terletak di bawah ramus mandibula. Nodus preparotis biasanya dikaitkan dengan konjungivitis. Pembesaran nodus limfatikus dalam kelenjar parotis kadang-kadang membingungkan.Lesi ramus mandibula seperi osteomielitis kadang-kadang dikelirukan dengan pembesaran parotis. Bila hal ini terjadi biasanya pembesaran menetap. Penyebab lain pembesaran yang menetap antara lain sindom Sjogren, leukimia, dan anemia sel sabit.Diagnosis parotitis selama epidemik biasanya jelas. Akan tetapi, kasus sporadik harus dibedakan dari kasus pembesaran parotis lainnya. Parotis bakterial biasanya terjadi pada pasien yang lemah dengan penyakit dasar yang berat. Kelenjar parotis membengkak, hangat dan sensiif dan pus dapat dikeluarkan dari orifisium duktus Stensoni. Terdapat leukositosis polimononuklear yang nyata. Biasanya organisme penyebabnya adalah Staphylococcus aureus. Dehidarasi yang diikuti penguapan sekresi dalam duktus saliva merupakan faktor predisposisi yang penting. Kalkulus dalam duktus saliva biasanya dapat dideteksi dengan palpasi atau injeksi media radioopak ke dalam duktus Stensoni. Reaksi obat dapat menimbulkan pembengkakan parotis yang sensitif dan kelenjar air liur lainnya. Parotis iodium merupakan jenis yang paling banyak; ini terjadi setalah prosedur seperti urografi intravena. Obat antihipertensi guanetidin juga menyebabkan pembesaran parotis dan sensitivitas yang abnormal. Anamnesis yang teliti biasanya menjelaskan penyebab reaksi ini. Adenitis servical disebabkan oleh streptokokus, difteria bullneck, mononukleosis infeksiosa, cat-scratch disease, selulitis subinguinal (angina Ludwig), atau selulitis kanalis auditorius eksternal biasanya mudah dibedakan dengan parotitis dengan pemeriksaan yang teliti. Tumor parotis dan infeksi kronik seperti akinomikosis cenderung terjadi pada kasus yang perjalanan klinisnya lamban, dengan pembengkakan yang progresif lambat. Tumor campuran parotis mempunyai batas yang jelas, tidak sensitif, dan sangat keras (kartilaginosa) pada palpasi. Pembengkakan parotis dan demam, seringkali disertai dengan adenitis lakrimalis dan uveitis (sindroma Mikulicz), mungkin terjadi pada tuberkulosis, leukimia, penyakit Hodgkin, dan lupus eritematosus. Mulainya mungkin tiba-tiba, tapi proses biasanya tidak nyeri, dan durasinya lama. Demam uveoparotid dari jenis yang sama mungkin merupakan manifestasi pertama sarkoidosis; pada penyakit ini, pembengkakan parotis seringkali disertai kelumpuhan saraf kranialis tunggal atau majemuk, khususnya saraf facialis, dan dikenal sebagai sindroma Heerfordt. Edema prasternal juga mungkin merupakan manifestasi limfoma maligna yang melibatkan limfonodus retrosternal. Pembengkakan parotis bilateral yang kurang nyeri tanpa disertai demam ditemukan pada pasien dengan sirosis Laennec, alkoholisme kronik, malnutrisi, diabetes mellitus, kehamilan dan laktasi, dan hipertrigliseridemia.4,5Dengan melakukan anamnesis lengkap, dapat ditetapkan working diagnosis pada pasien anak laki-laki 5 tahun tersebut mengalami parotitis akibat virus atau yang dikenal sebagai mumps. Pada pasien mumps, kulit di atas kelenjar biasanya tidak hangat atau eritema, pembengkakan tersebut terasa nyeri baik spontan maupun pada perabaan, terlebih-lebih bila penderita makan atau minum sesuatu yang asam (agen yang merangsang aliran ludah); ini merupakan gejala yang khas untuk penyakit parotitis epidemika. PenatalaksanaanDalam pengobatan parotitis, terapi yang dianjurkan adalah terapi konservatif. Perhatian yang adekuat terhadap hidrasi dan alimentasi sangat penting. Pasien bisa mengalami kesulitan dengan makanan asam, seperi jus jeruk. Diet harus ringan dengan banyak mengandung cairan.Kadang-kadang mungkin perlu analgetk untuk sakit kepala yang hebat atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh parotitis. Mungkin pada orkitis perlu analgetk yang lebih kuat. Muntah jarang menjadi berat hingga membutuhkan cairan intravena. Namun pada kejadian ini kehilangan elektrolit harus diganti. Kortikosteroid selama 2-4 hari dan globulin gama diperkirakan dapat mencegah terjadinya orkitis.Pasien yang dirawat di rumah sakit harus diisolasi selama 9 hari sesudah mulainya pembengkakan. Juga dianjurkan interval istirahat yang sama di rumah bagi anak sekolah.PrognosisPrognosis baik. Terjadi 1 atau 2 kematian yang dikaitkan dengan penyakit parotitis setiap tahun selama dekade terakhir; hal ini akibat ensefalitis, nefritis, dan miokarditis. Kematian terutama terjadi pada orang dewasa.PencegahanVaksin virus parotitis hidup, yang dilemahkan sanga efekif dalam menghasilkan kenaikan antibodi parotitis yang bermakna pada individu yang seronegatif sebelum vaksinasi dan memberikan 75 sampai 95 persen perlindungan pada individu yang kemudian terpajan parotitis. Vaksin juga meningkatkan kadar antibodi pada individu seropositif yang divaksinasi. Vaksin menimbulkan infeksi yang tidak nyata dan tidak menular. Parotitis atau demam setelah vaksinasi telah dilaporkan tetapi jarang terjadi, dan disfungsi sistem saraf pusat tidak terbukti sebagai komplikasi di Amerika. Vaksin memberikan perlindungan yang sangat baik paling sedikit selama 17 tahun dan tidak mempengaruhi vaksin terhadap campak, rubella, dan poliomielitis atau vaksin varisela yang diberikan secara bersamaan.Vaksin parotitis hidup dapat diberikan setiap waktu setelah usai 1 tahun, dan vaksinasai khususnya untuk anak-anak yang mendekati puberas, remaja, dan dewasa yang lahir seelah tahun 1956 yang tidak menderita parotitis klinis atau mendapat vaksin parotitis hidup pada waktu sebelumnya. Individu yang tinggal dalam kelompok atau institusi sebaiknya divaksinasi, khususnya karena telah ditunjukkan bahwa isolasi fisis pasien parotitis tidak mencegah penularan infeksi secara efektif. Vaksinasi juga disarankan untuk individu yang terinfeksi HIV asimomatik dan mungkin dipertimbangkan untuk individu yang menujukkan gejala parotitis. Vaksin parotitis yang telah dimatikan tersedia dari tahun 1950 sampai 1978; individu yang menerima vaksin ini mungkin mendapatkan keuntungan dari vaksinasi ulang dengan produk virus hidup. Tidak ada bukti peningkatan risiko reaksi yang merugikan terhadap vaksin parotitis hidup di antara individu yang telah imun terhadap parotitis.Vaksinasi merupakan kontraindikasi pada bayi di bawah usia 1 tahun karena efek antibodi maternal; pada individu dengan riwayat hipersensitivitas terhadap komponen vaksin; pada pasien dengan penyakit febris, leukimia, limfoma, atau keganasan yang menyeluruh; pada individu yang mendapatkan glukokortikoid, obat alkilasi, anti metabolit, anti radiasi; dan perempuan hamil.Tidak diketahui apakah vaksin akan mencegah infeksi jika diberikan setelah pemajanan, tapi tidak ada kontraindikasi terhadap penggunaannya pada situasi ini. Imunoglobulin parotitis maupun gama globulin biasa tidak efektif pada profilaksi pascapemajanan, dan tidak dianjurkan.5KesimpulanAnak laki-laki berusia 5 tahun yang mengalami demam dan pembesaran kelenjar parotis unilateral menderita mumps. Daftar Pustaka1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.2861-8.2. Staf Pengajar Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku ajar ilmu kesehatan anak. Vol. 2. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009.h.629-32.3. Berhman, Richard E. Esensi pediatri nelson. Edisi 4. Jakarta: EGC; 2010.h.487-8.4. Alpers, Ann. Buku ajar pediatri rudolph. Edisi 20. Vol. 1. Jakara: EGC; 2006.h.745-7.5. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper.. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Vol.3 Jakarta: EGC; 2002.h.935-8.

12