Nama:Anna Rizky AmeliaNPM:1102011031L.I. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi GasterL.O. 1.1. Memahami dan Mempelajari Makroskopik Gastera. Bentuk seperti koma, dalam bidang frontal dengan lengkung ke kiri. b. Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada diaphragma setinggi TX. c. Bentuk tergantung dari: Banyaknya isi Lanjutnya pencernaan Kuatnya otot-otot ventriculus Keadaan usus usus sekelilingnya. d. Dapat dibedakan menjadi: Curvature minor (lengkung kecil), sebelah medial. Curvature major (lengkung besar). Paries ventralis (anterior) Paries dorsalis (posterior).e. Ventriculus dapat dibagi dalam: Cardia (tempat muara esophagus ke dalam ventriculus) Fundus atau fornix (bagian yang menonjol ke cranial di sebelah kiri esophagus) Corpus (bagian dari tempat muara esophagus sampai tempat terkaudal) Pars pyloric (bagian dari tempat terkaudal sampai akhir ventriculus), Pylorus (tempat terakhir ventriculus).f. Pada batas atas corpus dan pars pyloric, lengkung ventriculus membentuk suatu sudut atau angulus dengan incisura melintang disebut incisura angularis. g. Pada pylorus terdapat tempat yang sempit disebut isthmus, dengan vena yang berjalan melintang. Tersapat serabut-serabut yang berjalan melingkar membentuk m. sphincter pylori.h. Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Pengetahuan tentang anatomi ini sangat penting, karena vagotomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang penting dalam mengobati tukak duodenum.i. Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.j. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta.

L.O. 1.2. Memahami dan Mempelajari Mikroskopik LambungLambung terdiri dari empat lapisan yaitu :1)Lapisan mukosaMukosa lambung tebal karena adanya massa kelenjar lambuing, yang bermuara ke permukaan melalui sumur sumur atau foveale. Sumur sumur ini biasanya berbentuk tabung atau celah celah sempit. Berdasarkan perbedaan perbedaan pada kelnjar dan sumur, dapat dibedakan menjadi 3 zona.a. Kelenjar kardia. Foveolae di daerah ini panjangnya sepertiga sampai seperempat tebal mukosa dan sisa mukosa diisi oleh kelenjar . sel sel yang menyusun kelenjar terutama terdiri dari sel penghasil mucus dan mirip dengan sel kardia esophagus tetapi juga terdapat sedikit sel parietal penghasil asam dan beberapa sel enteroendokrin. Fungsi kelnjar ini belum diketahui tetapi mungkin dapat menghasilkan lisozom.b. Kelenjar lambung. Kelenjar lambung menempati daerah terbesar dalam lambung dan sebagian besar enzim dan asam yang disekresikan oleh mukosa lambung dihasilkan olehnya. Pada daerah ini foveolae relative pendek, menempati kurang lebih seperempat tebal mukosa sedangkan kelenjarnya tubulosa simpleks, bercabang cabang, dan lurus lurus. Epitel kelenjar tersusun oleh jenis sel yang berbeda yang mensekresikan asam, enzim, mucus, dan hormone (parietal, chief cell, mucous neck, enteroendokrin).c. Kelenjar pylorus. Terletak di bagian distal lambung,mengandung foveolae yang dalam. Panjang foveolae dapat mencapai setengah tebal mukosa. Jadi, kelenjarnya pendek-pendek. Terdapat beberapa sel parietal dan sel enteroendokrin yang menhasilkan hormone. Sebagian besar selnya terdiri dari sel penghasil mucus, mirip dengan mucous neck cell

EphitelEphitel selapis silindris yang melapisi seluruh lambung juga meluas ke dalam foveolae. Inti sel letalnya di bagian basal berbentuk ovoid, sitoplasma bagian basal agak basofilik sebagai akibat adanya RE granular.Lamina propriaMengandung anyaman halus yang dibentuk serat serat kolagen dan retikulin dengan sedikit fibroblast atau sel reticular. Limfosit terletak tersebar di antara anyaman.Muskularis mukosaLapisannya tidak tebal terdiri atas lapisan dalam yang melingkar dan lapisan luar yang memanjang; pada daerah tertentu terdapat lapisan luar ketiga yang berjalan serong.2)Lapisan submukosaTunika submukosa meluas ke dalam rugae atau lipatan memanjang lambung dan terdiri dari jaringan ikat jarang dengan serat kolagen dan elastin. Tunika submukosa mengandung pembuluh darah, pembuluh limf, dan saraf perifer daeri pleksus submukosa.3)Lapisan MuskularisTunika muskularis dibentuk oleh tiga lapisan otot polos (1)lapisan luar longitudinal (2)lapisan tengah sirkular yang merupakan lanjutan dari kedua lapisan oto esophagus dan ditambah dengan (3)lapisan serong(oblique) berbentuk lengkungan otot yang berjalan dari kardia mengitari fundus dan korpus.4)SerosaTunika serosa pada kurvatura mayor dan kurvatura minor bersatu dengan mesentrium mayor dan minor.Sel Zimogen (chief cell)Terletak di dasar lambung dan menunjukkan ciri cirri sel yang mensekresi protein (zimogen) berbentuk pyramid, inti bulat terletak di bagian basal sel. Sitoplasma bagian basal basofilik berisi retilukum granular dan mitokondria. Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen, yang dalam suasana asam di lambung diubah menjadi enzim pepsin aktif dan berfungsi menghidrolisis protein menjadi peptide lebih kecil.

Sel Parietal (Oksintik)Sel besar berbentuk bulat atau pyramid dengan sitoplasma asidofilik atau pucat dan tampak menonjol ke dalam lamina propria. Inti bulat dan terletak di tengah. Sekresi HCl terjadi pada permukaan membrane yang luas ini. Sel parietal juga mensekresikan factor intrinsic, suatu glikoprotein yang terikat dengan vitamin B12, dan membantu absorbs vitamin B12 di dalam usus.

Sel mucus leherBentuknya cenderung tidak teratur seakan terdesak oleh sel sel sekitarnya, biasanya mempunyai dasar sempit dan puncak melebar. Inti terletak di basal, sitoplasma basofilik dengan reticulum granular cukup mencolok. Sel ini menghasilkan mucus asam, berbeda dengan mucus netral yang dihasilkan oleh sel mucus permukaan.Sel enteroendokrinSel ini berjumlah banyak terutama di daerah antrum pilorik dan umumnya ditemukan pada dasar kelenjar. Selnya kecil berbentuk pyramid dengan sitoplasma jernih tak berwarna. Sel ini menghasilkan beberapa hormone murni, yaitu sekretin, gastrin, dan kolesistokinin).L.I. 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi GasterL.O. 2.1. Memahami dan Mempelajari Pembagian Gaster Berdasarkan Fungsi-Penyimpanan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya interval waktu yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar sanpai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran. Lambung tidak memiliki peran mendasar dalam kehidupan dan dapat diangkat, asalkan makanan yang dimakan sedikit dan sering.-Prosuksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimun (masa homogen setengah cair, berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya ke dalam duodenum.-Digesti protein. Lambung memulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.-Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dari sekresinya sendiri.-Produksi faktor intrinsik1.Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.2.Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.-Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorpsi dalam jumlah yang tidak jelas.Lambung melakukan tiga fungsi penting, yaitu :-Fungsi terpenting lambung adalah menyimpan makanan yang masuk sampai makan dapat disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal. Diperlukan waktu beberapa jam untuk mencerna dan menyerap satu porsi makanan yang dikonsumsi hanya beberapa menit. Karena usus halus adalah tempat utama pencernaan dan penyerapan makanan, maka lambung perlu menyimpan makanan dan menyalurkan secara menyicil ke duodenum dengan kecepatan yang tidak melebihi kapasistas usus halus.

Karena fundus dan korpus mempunyai gerakan mencampur yang relatif lemah maka makanan yang disalurkan ke lambung dari esofagus disimpan dibagian korpus yang relatif tenang tanpa mengalami pencampuran.-Lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan enzim yang memulai pencernaan protein.-Melalui gerakan mencampur lambung, makanan yang tertelan dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran cairan kental yang dikenal dengan kimus. Isi lambung harus dirubah menjadi kimus sebelum disalurkan ke duodenum.Kontraksi peristaltik antrum yang kuat mencampur makanan dengan sekresi lambung untuk menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus maju menuju sfingther pilorus. (Sherwood)L.O. 2.2. Memahami dan Mempelajari Pencernaan (Mulut sampai Gaster)

Organ PencernaanMotilitasSekresiPencernaanPenyerapan

Mulut dan Kelenjar LiurMengunyah-Liur- Amilase- Mukus- LisozimPencernaan karbohidrat dimulaiMakanan tidak; beberapa obat misalnya nitrogliserin

Faring dan EsofagusMenelanMukusTidak adaTidak ada

LambungRelaksasi reserptif; peristalsiGetah Lambung :- HCl- Pepsin- mukus- faktor intrinsikPencernaan karbohidrat berlanjut dikorpus lambung; pencernaan protein di antrum lambungMakanan tidak, beberapa bahan larut lemak, misalnya alkohol dan aspirin

L.O. 2.3. Memahami dan Mempelajari Regulasi Hormon, Sekresi Hormon, Proses PencernaanPermukaan mukosa lambung ditutupi oleh suatu lapisan mukus yang berasal dari sel epitel permukaan dan sel mukus. Mukus ini berfungsi sebagai sawar protektif terhadap beberapa bentuk cedera yang dapat mengenai mukosa lambung :-Berkat sifat pelumasnya, mukus melindungi mukosa lambung dari cedera mekanis-Mukus membantu mencegah dinding lambung mencerna dirinya sendiri, karena pepsin terhambat juka berkontak dengan lapisan mukus yang menutupi bagian dalam lambung.-Karena bersifat basa, mukus membantu melindungi lambung dari cedera asam karena menetralkan HCl di dekat lapisan dalam lambung, tetapi tidak mengganggu fungsi HCl di lumen. Sementara pH di lumen dapat serendah 2, pH di lapisan mukus di permukaan sel mukosa adalah sekitar 7.Sekresi Lambung:1.Jenis kelenjar lambung-Kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Kelenjar ini hanya mensekresi mukus.-Kelenjar fundus (lambung) terdiri dari tiga jenis sel.a.Sel chief (zimogenik) mensekresi pepsinogen, prekusor enzim pepsin. Kelenjar inimensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.b.Sel pariental mensekresi asam korida dan faktor intrinsicDalam pembuatan HCL, CO2 bergerak ke dalam sel untuk berikatan dengan air dan membentuk asam karbonat (H2CO3) dalam reaksi yang dikatalis oleh anhidrase karbonik. H2CO3 terionisasi untuk membentuk H+ dan HCO3-. Ion bikarbonat keluar dari seldigantikan ion klorida dan memasui sirkulasi sistemik.Ion hidrogen bersama ion klorida secara aktif terpompa ke dalam lambungd. Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel inimensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.

Kelenjar pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenjar ini mensekresi mukus dan gastrin suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.2.Tiga tahap sekresi lambung dinamakan sesuai dengan regia tempat terjadinya stimulus. Faktor saraf dan hormon terlibat.-Tahap sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan kedalam mulut atau tampilan bau, atau pikiran tentang makanan dapat meransang sekresi lambung.-Tahap lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan masih ada.a.Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan memicu refleks lambung. Serabu saraf aferen menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut saraf eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCL, enzim-enzim pencernaan dan gastrin.b.Asam amino dan protein dalam makana yang separuh tercerna dan zat kimis juga meningkatkan sekresi lambung melalui refleks lokal.c.Fungsi gastrin antara lain:Meransang sekresi lambungMeningkatkan motilitas usus dan lambungMengkonstriksi sfingter esofagus bawah dan merelaksasi sfingter pylorusEfek tambahan seperti stimulasi sekresi pankreas dan peningkatan motilitas usus.d.Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan umpan balik yang didasarkan pada ph isi lambung.-Jika tidak ada makanan dalam lambung antara jam makan, ph lambung rendah dansekresi lambung terbatas.-Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan yang mengakibatkan peningkatan ph dan peningkatan sekresi lambung.-Tahap usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon.Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin dodenum sehingga dapat berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas (duodenum) usus halus dan dibawa dalam sirkulasimenuju lambung.Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum. Hormon iniyang dibawa ke dalam sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung dengan ph di bawah 2 dan jika ada makanan berlemak. Hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin dan hormon pembersih enterogastrin.L.O. 2.4. Memahami dan Mempelajari Cara Pembentukan Asam LambungAsam ini dihasilkan oleh sel-sel parietal. Proses pembentukannya adalah sebagai berikut: Pembentukan Asam Lambung Proses pembentukan asam HCl ini diawali oleh reaksi pembentukan asam karbonat dari CO2 dan H2O dengan enzim karbonat anhidrase. H2CO3yang terbentuk dalam sel parietal melepaskan ion H+ keluar, sedangkan ion HCO3-mengalami perpindahan menggantikan ion Cl- dalam plasma. Ion Cl- dikeluarkan dari dalam sel parietal dan dengan adanya ion H+ maka terbentuk asam HCl dalam lambung. Adanya asam HCl ini menyebabkan cairan dalam lambung bersifat asam dengan pH antara 1,0 dan 2,0. Asam HCl berfungsi sebagai :-Membuat pH yang baik untuk proses pemecahan molekul protein oleh enzim pepsin dengan cara hidrolisis.-Merupakan kerja pendahuluan terhadap protein sebelum dipecah oleh pepsin, yaitu berupa denaturasi dan hidrolisis.-Mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin-Mempermudah penyerapan Fe.-Sedikit menghidrolisis suatu disakarida.-Merangsang pengeluaran sekretin, suatu hormone yang terdapat dalam usus 12 jari (duodenum).-Mencegah terjadinya fermentasi dalam lambung oleh mikroorganisme.L.I. 3. Memahami dan Menjelaskan Bikimia GasterL.O. 3.1. Memahami dan Mempelajari Peran Enzim PencernaanPepsin Yang juga ditemukan dalam getah lambung adalah pepsin, enzim yang memulai hidrolisis protein. Pepsin memecah ikatan peptide yang berdekatan dengan asam amino tertentu, sehingga memotong-motong protein menjadi polipeptida yang lebih kecil.Pepsin merupakan salah satu di antara sedikit enzim yang bekerja paling baik dalam lingkungan yang sangat asam. Sesungguhnya pH getah lambung yang rendah mendenaturasi protein dalam makanan, yang meningkatkan pemaparan ikatan peptidanya ke pepsin. Sel-sel terspesialisasi yang berlokasi di ceruk-ceruk lambung mensintesis dan mensekresikan pepsin dalam bentuk inaktif yang disebut pepsinogen.Pepsinogen memiliki bobot molekul 42.500, sedangkan bobot molekul pepsin 34.500, itu artinya pada proses pengaktifan enzim ada sebagian molekul pepsinogen yang lepas, bagian yang lepas itulah yang semula menutupi bagian aktif enzim. Dengan terbentuknya bagian aktif enzim maka terjadilah kontak antara enzim -substrat, yang selanjutnya akan membentuk hasil reaksi.Pemecahan molekul pepsin initerjadi pada ikatan :.Glutamil -/- tirosil..Glutamil -/- fenil alanil.. Sisteinil -/- tirosil ..Pepsin juga dapat menggumpalkan susu, kasein dalam susu diubah menjadi parakasein olehion Ca++, baru kemudian terjadi pemecahan.LipaseEnzim ini merupakan katalis pada proses pemecahan lipid. Lipase bekerja optimal pada pH antara 5.5- 7,5, dengan demikian tidak bekerja efektif pada lambung. Akan tetapi ia masih bisa terus bekerja melangsungkan reaksi hidrolisis terhadap molekul triasil glisero latau trigliserida yang mengandung asam lemak pendek atau sedang. ReninRenin berasal dari prorenin (zimogen) dalam suasana asam diubah menjadi rennin. Rennin hanya terdapat pada lambung bayi.Penting karena dapat mengubah kasein dalamsusu menjadi parakasein (dengan bantuan ion Ca++). Dengan perubahan ini maka protein susuyang sudah ada dalam lambung bayi tidak akan keluar terlalu cepat dan parakasein dapat dihirolisis lebih lanjut dan digunakan sebagai makanan oleh bayi.L.O. 3.2. Memahami dan Mempelajari Pencernaan Lemak, Karbohidrat, dan ProteinKarbohidrat1.PatiBentuk simpanan dari karbohidrat, mirip dalam struktur dengan glikogen.-Pati mengandung amilosa (rantai unit-unit glukosa dengan ikatan -1,4 yang panjang tidak bercabang)-Pati juga mengandung amilopektin (rantai ikatan -1,4 dengan cabang -1,6) amilopektin mempunyai cabang yang lebih sedikit dibandingkan glikogen.2.Sukrosa(Komponen dari gula meja dan buah) mengandung residu glukosa dan fruktosa terikat melalui karbon anomeriknya.3.Laktosa(laktosa susu) mengandung galaktosa-terikat -14 pada glukosa.Pencernaan karbohidrat makanan dalam mulut1.Dalam mulut, -amilase saliva memotong pati dengan memecahkan ikatan -1,4 antara residu glukosa di dalam rantai.2.Dekstrin (oligosakarida lurus dan bercabang) adalah produk utama yang masuk ke lambung.Pencernaan dari karbohidrat dalam usus halus1.Isi lambung melintas ke usus halus, dimana bikarbonat (HCO3) disekresi oleh pankreas menetralkan asam lambung, meningkatkan pH ke dalam rentang optimum untuk kerja dari enzim-enzim usus halus.2.Pencernaan oleh enzim-enzim pankreas-Pankreas mensekresi -amilase yang bekerja dalam lumen usus halus dan seperti amilase saliva, memotong ikatan -1,4 antara residu glukosa-Produk dari -amilase pankreas adalah disakarida maltosa dan isomaltase, trisakarida, dan oligosakarida kecil yang mengandung ikatan -1,4 dan -1,63. Pencernaan oleh enzim-enzim dari sel usus halus-Kompleks Enzim, diproduksi oleh sel epitel usus halus dan terletak dalam batas sikat melanjutkan pencernaan karbohidrat-Glukoamilase ( suatu -glukosidase) dan maltase lain memotong residu glukosa dari ujung, bukan pereduksi dari oligosakarida dan juga memotong ikatan -1,4 dari maltosa, melepaskan dua residu glukosa.-Isomaltase memotong ikatan -1,6 dan melepaskan residu glukosa dari oligosakarida bercabang-Sukrase mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa-Laktase (-galaktosidase) mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.4. Karbohidrat yang tidak dapat dicerna-polisakarida yang tidak dapat dicerna adalah bagian dari serat dalam diet yang lewat melalui usus halus ke dalam feses-contoh, karena enzim yang dihasilkan oleh sel manusia tidak dapat memutus ikatan -1,4 dari selulosa, polisakarida ini tidak dapat dicerna.5. Absorpsi glukosa, fruktosa dan galaktosa-glukosa, fruktosa, dan galaktosa produk akhir yang dihasilkan oleh pencernaan dari karbohidrat makanan- dapat diabsorpsi oleh sel usus halus dengan dua bentuk transpor ; transpor terfasilitasi dan transpor aktif-menggunakan transpor terfasilitasi, monosakarida terikat pada protein protein pengangkut dan diangkut ke dalam sel bergerak mengikuti gradien konsentrasi.-Glukosa juga bergerak ke dalam sel oleh tranpor aktif sekunder, dimana ion natrium dibawa bersama glukosa. Suatu Na K-ATPase memompa Na ke darah dan Nabergerak mengikuti gradien konsentrasi dari darah ke dalam sel, membawa glukosa dengannya.TrigliserolTrigliserol makanan dicerna dalam usus halus oleh proses yang memerlukan garam empede dan sekresi dari pankreas. Secara normal, 95% lemak diabsorpsi. Sebagian besar pencernaan lemak terjadi dalam lumen duodenum dan jujunum.-Garam empedu disintesis di hati dari kolesterol dan disekresi ke dalam empedu. Empedu disimpan dalam kantong empedu dan dilepaskan dalam respon terhadap hormon. Empedu kemudian lewat kedalam usus halus, dimana ia mengemulsi lemak makanan.-Pankreas mensekresi enzim-enzim pencernaan dan bikarbonat, yang menetralkan asam lambung, menaikkan pH ke rentang optimal untuk enzim-enzim pencernaan.-Lipase pankreas, dengan bantuan kolipase, mencerna triasilgliserol menjadi 2-monoasilgliserol dan asam lemak bebas, yang dikemas ke dalam misel (micelles). Misel merupakan tetes-tetes mikro kecil diemulsi oleh garam empedu, juga mengandung lemak makanan lain seperti kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak.-Misel berjalan ke mikrovili dari sel epitel usus halus yang mengabsopsi asam lemak 2-monoasilgliserol dan lemak makanan lain.-Garam empedu diabsopsi lagi dalam ileum terminal, disaur ulang oleh hati dan disekresi ke dalam usus selama siklus pencernaan selanjutnya.Sintesis kilomikron-Dalam sel epitel usus halus, asam lemak dari misel diaktifkan oleh asil lemak koenzim A (KoA) sintetase membentuk asil lemak KoA.-Satu asil lemak KoA bereaksi dengan satu 2-monoasilgliserol membentuk suatu diasilgliserol. Kemudian asil lemak KoA yang lain beraksi dengan diasilgliserol membentuk suatu triaslgliserol.-Triasilgliserol lewat melalui limfe dikemas dalam kilomikron awal (baru lahir), yang akhirnya masuk ke darah.Protein-70 sampai 100g protein yang dikonsumsi setiap hari sebanding atau lebih besar dari protein yang masuk saluran cerna sebagai enzim pencernaan atau pada sel-sel yang terkelupas dari epitel usus halus diubah menjadi asam amino oleh enzim pencernaan.-Dalam lambung, pepsin adalah enzim proteolitik utama. Yang memecah protein menjadi polipeptida yang lebih kecil.a.Pepsin dihasilkan dan sekresikan oleh sel chief dari lambung sebagai zimogen inaktif pepsinogen.b.Asam hidroklorida (HCl) diproduksi oleh sel parietal lambung menyebabkan perubahan konformasi pada pepsinogen yang memungkinkan ia untuk memecahnya sendiri (autokatalisis), membentuk pepsin aktifc.Pepsin mempunyai spesifisitas luas tetapi cenderung untuk memotong ikatan peptida diaman gugus karboksil dikontribusi oleh asam amino yang bersifat asam, sam amino aromatik atau leusin.-Dalam usus halus bahan yang sebagian dicerna dari lambung bertemu dengan sekresi pankreas, termasuk bikarbonat dan sekelompok enzim proteolitik.a.Bikarbonat, menetralkan asam lambung, meningkatkan pH yang terkadang dalam lumen usus halus ke rentang optimal untuk kerja enzim pencernaan.b.Endopeptidase, dari pankreas memotong ikatan peptida di dalam rantai protein-Tripsin memotong ikatan peptida dimana gugus karboksil dikontribusi oleh arginin atau lisinTripsin disekresi sebagai zimogen inaktif tripsinogen. Tripsinogen dipotong menjadi tripsin oleh enzim enteropeptidase (enterokinase), yang dihasilkan oleh sel usus halus. Tripsinogen dapat juga mengalami autokatalisis oleh tripsin.-Kimotripsin biasanya memotong ikatan peptida pada gugus karbosil dari asam amino aromatik atau leusin. Kimotripsinogen, zimogen inaktif, dipotong membentuk kimotripsin aktif oleh tripsin.-Elastase memotong pada ujung karboksil dari residu asam amio dengan rantai samping kecil, tidak bermuatan seperti alanin, glisin atau serin. Proelastase zimogen inaktif, dipotong menjadi elastase aktif oleh tripsin.c.Eksopepyidase dalam pankreas (karboksipeptidase A dan B) memotong satu asam amino secara progresif dari ujung terminal-C dari peptida.-Karboksipeptidase dihasilkan sebagai prokarboksipeptidase inaktif, yang dipotong ke bentuk akyifnya oleh tripsin.-Karboksipeptidase A memotong asam amino aromatik dari ujung C-Karboksipeptidase B memotong asam amino basa, lisin, dan arginin, dari ujung C.d.Protease yang dihasilkan oleh sel epitel usus halus melengkapi perubahan dari protein makanan ke peptida yang akhirnya menjadi asim amino.-Aminopepsidase adalah eksopeptidase yang dihasilkan oleh usus halus, memotong satu asam amino setiap kali dari terminal N dari peptide-Dipeptidasedan tripeptidase terkait dengan sel usus halus menghasilkan asam amino dari dipeptida dan tripeptida.Transpor asam amino dari lumen usus halus ke dalam daraha.Asam amino diabsopsi oleh sel epitel usus halus dan dilepaskan ke dalam darah melalui dua macam dari sistem transportb.Paling sedikit ada tujuh protein pembawa mengangkut kelompok asam amino yang berbedac.Sistem pembawa natrium-asam amino-Sistem transpor utama melibatkan pengambilan seluler satu ion natrium dan satu asam amino oleh sel melalui protein pembawa yang sama pada permukaan lumen-Ion natrium dipompa keluar sel ke darah melalui NaK-ATPase, sedangkan asam amino melintas berdasar gradien konsentrasi ke dalam darah.-Dengan demikian, pengangkutan asam amino dari lumen usus halus ke darah didorong oleh hidrolisis dari adenosin trifosfat (ATP) (transpor aktif sekunder)L.I. 4. Memahami dan Menjelaskan DispepsiaL.O. 4.1. Memahami dan Mempelajari Definisi dan Klasifikasi DispepsiaDispepsia menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada.Dispepsia fungsional dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu:a. Dispepsia tipe ulkus, dimana yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik.b. Dispepsia tipe seperti dismotilitas, dimana yang lebih dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat kenyang.c. Dispepsia tipe non-spesifik, dimana tidak ada keluhan yang dominan.

L.O. 4.2. Memahami dan Mempelajari Etiologi DispepsiaSecara garis besar, penyebab sindrom dispepsia ini dibagi menjadi 2 kelompok:a. Kelompok penyakit organic (seperti tukak peptic, gastritis, batu kandung empedu, dll)b. Kelompok dimana saran penunjang diagnostic yang konvensional atau baku (radiologi, endoskopi, laboratorium) tidak dapat memperlihatkan adanya gangguan patologis structural atau biokimiawi. Atau dengan kata lain, kelompok terakhir ini disebut sebagai gangguan fungsional.

Esofago-gastro-duodenalTukak peptic, gastritis kronik, gastritis NSAID, keganasan

Obat-obatanAntiinflamasi non steroid, teofilin, digitalis, antibiotik

Hepato-bilierHepatitis, kolesistitis, keganasan, disfungsi sfingter Odii

PankreasPankreatitis, keganasan

Penyakit sistemik lainDM, Penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung coroner/iskemik

Gangguan fungsionalDispepsia fungsional, irritable bowel syndrome

L.O. 4.3. Memahami dan Mempelajari Patofisiologi dan Manifestasi KlinikPatofisiologia. Sekresi Asam LambungKasus dengan dyspepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung, baik sekresi basal maupun stimulasi pentagastrin, yang rata-rata normal. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.b. Helicobacter pylori (Hp)Dari berbagai laporan kekerapan Hp pada dyspepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan Hp pada kelompok orang sehat. Memang mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Hp pada dispepsia fungsional dengan Hp positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku.c. Dismotilitas GastrointestinalBerbagai studi melaporkan bahwa pada dyspepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung, adanya hipomotilitas antrum (sampai 50% kasus), gangguan akomodasi lambung waktu makan, disritmia gaster dan hipersensitivitas visceral. Pemeriksaan manometri antro-duodenal memperlihatkan adanya abnormalitas dalam bentuk post antral hipomotilitas pradial, disamping juga ditemukannya disfungsi motoric usus halus. Pada kasus dyspepsia fungsional yang mengalami perlambatan pengosongan lambung berkorelasi dengan keluhan mual, muntah dan rasa penuh di ulu hati. Sedangkan kasus dengan hipersensitivitas terhadap distensi lambung biasanya akan mengeluh nyeri, sendawa, dan adanya penurunan berat badan. Rasa cepat kenyang ditemukan pada kasus yang mengalami gangguan akomodasi lambung selama makan. d. Ambang Rangsang PersepsiDinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik dan nociseptor. Dalam studi tampaknya kasus dyspepsia ini mempunyai hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum. Penelitian dengan menggunakan balon intragastrik didapatkan hasil bahwa 50% populasi dyspepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak nyaman di perut pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi control. e. Disfungsi AutonomDisfungsi persyarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dyspepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.f. Aktivitas Mioelektrik LambungAdanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi berupa tachygastria, bradygastria pada 40% kasus dyspepsia fungsional, tapi hal ini bersifat inkonsisten.g. HormonalDilaporkan adanya penurunan kadar hormone motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesterone, estradiol dan prolactin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.h. Diet dan Faktor LingkunganAdanya intoleransi makanan dilaporkan lebihsering terjadi pada kasus dyspepsia fungsional dibandingkan kasus control. i. PsikologisAdanya stress akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahuluai keluhan mual setelah stimulus stress sentral. Tapi korelasi antara factor psikologik stress kehidupan, fungsi otonom dan motilitas teteap masih kontroversial. Tidak didapatkan personality yang karakteristik untuk kelompok dyspepsia fungsional ini dibandingkan kelompok control. Walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan pada kasus dyspepsia fungsional terdapat masa kecil yang tidak bahagia, adanya sexual abuse, atau adanya ganggua psikiatrik.

Manifestasi KlinikKarena bervariasinya jenis keluhan dan kuantitas/kualitasnya pada setiap pasien, maka banyak disarankan untuk mengklasifikasi dyspepsia fungsional menjadi beberapa subgroup didasarkan pada keluhan yang paling mencolok atau dominan.a. Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dyspepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia).b. Bila kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan, dikategorikan sebagai dyspepsia fungsional tipe seperti dismotilitas (mismotility like dyspepsia) c. Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan, dikategorikan sebagai dyspepsia non-spesifik.

L.O. 4.4. Memahami dan Mempelajari Diagnosis dan Diagnosis BandingSifat gangguan, frekuensi serta waktu terjadinya, hubungannya dengan makanan, dan keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan eksaserbasi atau kesembuhan harus ditanyakan. Gejala intestinal yang menyertai seperti nausea dan vomiting, kebiasaan BAB yang tidak normal, diare, stetaore serta melena harus dicari, dan penilaian terhadap status nutrisi, selera makan serta perubahan berat badan harus dikerjakan. Riwayat diet yang teliti perlu ditanyakan, dan tindakan meminta pasien untuk membuat catatan harian mengenai makanan yang dimakannya bisa memberikan informasi yang penting. Demikian pula, penggunaan obat oleh pasien harus ditinjau kembali, khususnya untuk preparat yang dapat memperlambat transit bolus makanan didalam usus seperti preparat narkotik, antikolinergik dan antagonis kalsium. Faktor psikologi dapat memainkan peranan sebagai penyebab atau contributor, dan keberadaan ansietas, gejala depresi atau hysteria harus dicatat.

Diagnosis Bandinga.Esofagitis refluks b.Karsinoma esophagusc.Gastritisd.Ulkus gastere.Karsinoma lambungf.Ulkus duodenumg.Duodenitis

L.O. 4.5. Memahami dan Mempelajari Pemeriksaan Penunjang

Dispepsia melalui symptom-simptomnya saja tidak dapat membedakan antara dyspepsia fungsional dan dispepsia organik. Diagnosis dispepsia fungsional adalah diagnosis yang telah ditetapkan, dimana pertama sekali penyebab kelainan organik atau struktural harus disingkirkan melalui pemeriksaan. Pemeriksaan yang pertama dan banyak membantu adalah pemeriksaan endoskopi. Oleh karena dengan pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan di oesophagus, lambung dan duodenum.Diikuti dengan USG (Ultra Sono Graphy) dapat mengungkapkan kelainan pada saluran bilier, hepar, pankreas, dan penyebab lain yang dapat memberikan perubahan anatomis. Pemeriksaan hematologi dan kimia darah akan dapat mengungkapkan penyebab dispepsia seperti diabetes, penyakit tyroid dan gangguan saluran bilier. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor.

L.O. 4.6. Memahami dan Mempelajari Komplikasi DispepsiaL.O. 4.7. Memahami dan Mmepelajari Pncegahan Dispepsiaa. Pencegahan Primer (Primary Prevention)Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko dispepsia bagi individu yang belum ataupun mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat, promosi kesehatan (Health Promotion) kepada masyarakat mengenai : Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan menghindari keadaan yang potensial mencetuskan serangan dispepsia. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi dan gizi dan penyediaan air bersih. Khusus untuk bayi, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan yang diberikan harus diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. Susu yang diberikan juga diperhatikan porsi pemberiannya. Mengurangi makan makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta merokok.

b. Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera (Early Diagmosis and Prompt Treatment). Diagnosis Dini (Early Diagnosis)Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat. Evaluasi klinik meliputi anamnese yang teliti, pemeriksaan fisik, laboratorik serta pemeriksaan penunjang yang diperlukan, misalnya endoskopi atau ultrasonografi. Bila seorang penderita baru datang, pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan yang berat, muntah-muntah telah berlangsung lebih dari 4 minggu, penurunan berat badan dan usia lebih dari 40 tahun. Pengobatan Segera (Prompt Treatment)1. Diet mempunyai peranan yang sangat penting.Dasar diet tersebut adalah makan sedikit berulang kali, makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang peningkatan dalam lambung dan kemungkinan dapat menetralisir asam HCL.2. Perbaikan keadaan umum penderita3. Pemasangan infus untuk pemberian cairan, elektrolit dan nutrisi.4. Penjelasan penyakit kepada penderita. Golongan obat yang digunakan untuk pengobatan penderita dispepsia adalah antasida, antikolinergik, sitoprotektif dan lain-lain.c. Pencegahan Tertier Rehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita gangguan mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi. Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah sakit agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.L.O. 4.8. Memahami dan Mempelajari Prognosis DispepsiaMempunyai prognosis yang baik.

L.I. 5. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Dispepsiaa. Pendekatan UmumPenejalasan dan reassurance kepada pasien mengenai latar belakang keluhan yang dialaminya, merupakan langkah awal yang penting. Buat diagnosis klinik dan evaluasi bahwa tidak ada penyakit yang serius dan fatal yang mengancamnya. Coba jelaskan sejauh mungkin tentang pathogenesis penyakit yang dideritanya. Evaluasi latar belakang factor psikologis. Nasehat untuk menghindari makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan. Sistem rujukan yang baik akan berdampak positif bagi perjalanan penyakit pada kasus dyspepsia fungsional.c. DieteticPrinsip dasar menghindari makanan pencetus serangan merupakan pegangan yang paling bermanfaat. Makanan yang merangsang seperti pedas, asam, lemak tinggi, kopi sebaiknya dipakai sebagai pegangan umum secara proporsional dan jangan sampai menurunkan/mempengaruhi kualitas hidup penderita. Bila keluhan cepat kenyang, dapat dianjurkan untuk makan porsi kecil tapi sering dan rendah lemak.d. Medikamentosa Antasid Penyekat H2 ReseptorSecara meta-analisis diperkirakan manfaat terapinya 20% diatas placebo. Umumnya manfaatnya ditujukan untuk menghilangkan nyeri ulu hati. Penghambat pompa protonRespon terbaik terlihat pada kelompok dyspepsia fungsional tipe ulkus. SitoproteksiObat ini misalnya misoprostol, sukralfat, tidak banyak studi untuk memperoleh kemanfaatan yang dapat dinilai. ProkinetikTermasuk golongan ini adalah metoklopramid (antagonis reseptor dopamine D2), domperidon (antagonis reseptor D2 yang tidak melewati sawar otak) dan cisapride (antagonis reseptor 5-HT4). Domperidon dan cisapride efektivitasnya baik dalam mengurangi nyeri epigastrik, cepat kenyang, distensi abdomen dan mual. Metoklopramid menghambat efek samping ekstrapiramidal-nya. Cisapride bereaksi pada pengosongan lambung dan disritmia lambung. Efek samping cisapride adalah aritmia jantung, perpanjangan masa Q-T, sehingga pemakaiannya berada dalam pengawasan. Obat-obat lainDosis rendah antidepresan golongan trisiklik dilaporkan dapat menurunkan dyspepsia terutama nyeri abdomen. Kappa agonist fedotoxine dapat menurunkan hipersensitivitas lambung dan menurunkan keluhan pada dyspepsia fungsional. Obat golongan agonist 5-HT1 (sumatripan dan buspiron) dapat memperbaiki akomodasi lambung dan memperbaiki keluhan rasa cepat kenyang setelah makan.e. Psikoterapi dengan behavioral therapy

19