Atika Qisty Desmawan

1102010040

Benjolan di Lengan AtasLI 1. Memahami dan Menjelaskan Range of Movement (ROM)

Definisi Range of Movement

ROM adalah seberapa jauh sendi dapat bergerak (aktif berbagai gerakan) dalam arah tertentu atau dipindahkan (kisaran pergerakan pasif) dalam arah tertentu. ROM aktif adalah ketika otot-otot orang itu sendiri bergerak bersama; ROM pasif adalah ketika kekuatan eksternal, seperti praktisi memeriksa pergerakan. Gerakan pasif dapat lebih besar dari yang aktif, tapi jarang sebaliknya. Setiap sendi tertentu memiliki rentang atau batas normal gerak yang dinyatakan dalam derajat setelah diukur dengan goniometer (alat pengukur sudut dari sumbu sendi).

Gerakan berkurang mungkin karena adanya masalah mekanis pada sendi tertentu atau mungkin disebabkan oleh penyakit seperti osteoarthritis, rheumatoid arthritis, atau arthritis jenis lain. Nyeri pembengkakan dan kekakuan yang berhubungan dengan arthritis dapat membatasi jangkauan gerak dari sendi tertentu dan merusak fungsi dan kemampuan untuk melakukan kegiatan sehari-hari.

Bidang Range of Movement

Untuk memahami bidang-bidang hayal perlu diketahui sikap anatomis dan sikap fisiologis

Sikap anatomis adalah berdiri tegak pandangan ke depan dengan sumbu pandangan sejajar (garis horizontal dari horbitale ke tragion yang disebut juga Frankfort plan) dengan lantai, kaki kiri dan kanan sejajar arah depan, telapak tangan menghadap ke depan. Sikap fisiologis kaki sedikit eksorotasi, tangan agak endorotasi dan pandangan sedikit fleksi.

Pada tubuh manusia terdapat bidang khayal yaitu :

Bidang frontal, bidang yang membagi tubuh menjadi bagian depan dan belakang, sumbu geraknya adalah sagital

Bidang sagital, membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan, dan sumbu geraknya adalah frontal.

Bidang transversal, membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah, sumbu geraknya adalah vertikal

Macam-macam Range of Movement

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi

Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi

Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital

Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi yaitu mendekati bidang sagital

Gerak berputar di bidang transversal, pada ekstrimitas dapat berupa : Endorotasi, gerak berputar dari

Joint Actions

Spinal Column

The vertebral column has the following normal ranges of movement: Flexion, Extension, Lateral Flexion and Rotation.

Shoulder GirdleThe shoulder girdle has the following normal ranges of movement: Elevation, Depression, Adduction and Abduction.

Shoulder Joint

The shoulder joint has the following normal ranges of movement: Flexion, Extension, Adduction, Abduction and Medial Rotation.

Elbow Joint

The elbow joint has the following normal ranges of movement: Flexion, Extension, Pronation and Supination.

Wrist Joint

The wrist joint has the following normal ranges of movement: Flexion, Extension, Adduction, Abduction and Circumduction.

Hip Joint

The hip joint has the following normal ranges of movement: Flexion, Extension, Adduction, Abduction, Medial Rotation and Lateral Rotation.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Persendian dan Fungsi Geraknya

Anatomi Makro

Sendi yang terkait dengan artritis gout:

Articulationes metatrsophalangeales

Menghubungkan tulang Ossa metatarsi dan ossa phlangeales

Gerak sendi : Fleksi,ekstensi,adduksi,abduksi Penguat sendi : Ligamenta plantaria dan Ligamentum metatarsale tranversum profundum Terdapat 14 tulang pada jari-jari kaki, 2 pada jari kaki terbesar dan masing-masing tiga buah di 4 jari lainnya. Tulang pada jari terbesar terdiri atas tulang proximal dan distal Tulang pada 4 jari lainnya terdiri atas tulang proximal, medial dan distal.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Tulang dan Tulang Rawan Tulang Tulang adalah jaringan ikat khusus terdiri atas materi intersel yang mengapur ( matriks tulang.

Jenis sel tulang yaitu ada 4 :

1. Osteoblas

Berfungsi mensintesis komponen organik dari matriks tulang.Osteoblas dikelilingi oleh matriks disebut osteosit.

2. Osteosit

Terdapat dalam lakuna berada diantara lamel-lamel. Dalam satu lakuna hanya terdapat satu osteosit. 3. Osteoklas

Sel motil bercabang banyak yang sangat besar.Osteoklas raksasa terdapat dalam lekukan , berbentuk secara enzimatik, dalm matriks disebut lakuna howship.

4. Osteoprogenitor

Sel jaringan ikat terdapat pada permukaan. Berbentuk kumparan, berwarna pucat, bertugas untuk reproduksi, menghasilkan sel yang terus bereproduksi dan berdiferensiasi khusus seperti osteoblas.

Tulang rawan

Yaitu suatu matriks ekstraseluler yang kaya akan proteoglikan dan glikosaminoglikan. Makromolekul berinteraksi dengan serat kolagen dan elastik. Terdiri atas kondrosit yang dimana akan membuat dan menskresi ekstrasel dan sel nya terletak dalam rongga matriks yang disebut lakuna.

Tulang rawan dibagi menjadi 3 :

Tulang rawan hialin

Tulang rawan elastin

Tulang rawan fibrosa (fibrokartilago)

. Tidak memiliki perikondrium.

Fungsi gerak sendiFleksi : gerakan yang mendekati bagian dari tulang yang memembentuk sendi.

Ekstensi : gerakan yang berlainan dengan fleksi atau menjauh dari tulang.

Abduksi : gerak arah sisi yang menjauhi bidang sagital

Aduksi : gerakan yang mendekati bidang sagital .

Endorotasi : gerakan berputar dari lateral anterior- medial

Eksorotasi : gerak berputar dari medial anterior- lateral

Laterofleksi : gerak fleksi ke arah samping

Sirkumdiksi , gabungan gerakan rotasi dari fleksi, laterofleksi, dan ekstensi.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Arthritis GoutDefinisi

Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalhya hiperurikemia. Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity dalam waktu 24 jam. Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar asam urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

Fisiologi asam urat

Asam urat : penyakit yang ditandai dengan nyeri berulang dipersendian karena adanya endapan kristal monosodium urat akibat tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurikimia). Asam urat : sisa metabolisme zat purin yang berasal dari makanan yang dikonsumsi. Ini juga termasuk hasil samping dari pemecahan sel dalam darah.

Purin ialah zat yang terdapat dalam setiap bahan makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup. Purin juga dihasilkan dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi secara normal atau karena penyakit tertentu. Normalnya, asam urat dikeluarkan dari tubuh melalui feses dan urin. Namun karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada maka menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh.

Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.

Patofisologi asam urat

Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalurde novodan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkancellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Hiperurecemia merupakan hasil:

Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.

Menurunnya ekskresi asam urat.

Kombinasi keduanya.

Referensi:

1. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7thed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-8

2. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4thed. USA: Elsevier; 2004. P. 729-30.

3. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27thed. Jakarta: EGC; p. 317.

Manifestasi klinik asam urat

Gambaran KlinisGout Arthritis muncul sebagai serangan keradangan sendi yang timbul berulang-ulang.Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.

Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.

Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.

Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.

Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit Gout :

1. Hiperurisemia asimtomatomatik,dalam tahap ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat

2. Artritis gout akut, pada tahap ini terjadi awitan mendadak,pembengkakan dan nyeri yang luar biasa biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi MTP.

3. Interkritis,tidak ada gejala-gejala pada masa ini yang berlangsung dalam beberapa bulan sampai tahun.

4. Gout Kronik,timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahu jiak pengobatan tidak dimulai

Diagnosis arthritis

Dengan menemukan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akantetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive. Olehkarena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis:

1.Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1;

2.Diikuti olehstadium interkritikdi mana bebassymptom;

3.Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;

4.Hiperurisemia.Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout.

Beberapa ahli mendapatkan40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan goutmempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Criteria untukpenyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasipada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis pada pasien denganhiperurisemia tidak bias didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertamaarthritis gout adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalahinflamasi asimetri, arthritis erosive dan kadang-kadangdisertai nodul jaringan lunak.

Diagnosis banding arthritis

PseudogoutKristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis akut dan inidapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyakberhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerahkartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. Adahubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalamkeluarga ditemukan.

OsteoarthritisOsteoartritismerupakan penyakit degeneratifkronis darisendi-sendi.Padapenyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan danseringkalipada persendianyang sering digunakan. Seringdianggap juga sebagaikonsekuensidari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi padaumur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan olehkecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit padapersendian dan terasa kaku jika digerakkan.Oseteoartritisdiklasifikasikan sebagai tipeprimer (idiopatik) tanpakejadian ataupenyakitsebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalamsendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur denganbeban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.

Rheumatoid arthritisRheumatoid arthritismerupakan bentuk arthritis yangserius,disebabkanolehperadangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakitdan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut.Dalamkeadaan yangparahdapat menyebabkan kerapuhantulangsehinggamenyebabkankelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kakuterutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panasdan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tanganyang disebabkan gangguan sirkulasi darah.

Gejalaekstra-artikuler yang seringditemui ialahdemam, penurunan beratbadan, mudahlelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui secarapasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoidarthritislebihsering menyerang wanita daripadalaki-laki.Walaupundapat dapatmeyerangsegala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.

Infeksius arthritisSeptic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi olehmikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu senditunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yangterpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi danfaktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasadisebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, danjamur.Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri,termasukStaphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae,Salmonella spp,Mycobacteriumtuberculosis,spirochetebacterium, danHaemophilusinfluenzae.Sedangkanvirus-virusyangdapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitisA, B, dan C, parvovirus B19, herpesviruses, HIV(AIDSvirus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamuryang dapat menyebabkan septic arthritis termasukhistoplasma, coccidiomyces, dan blastomyces.

Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri,pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling umumdilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.

Pemeriksaan Arthritis

Pemeriksaan Fisik

Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu

inspeksi, palpasi dan move. Inspeksiyaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi,bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerahnyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu didaerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukanbeberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebutaktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisikjantung dan paru juga perlu dilakukan. Pemeriksaan Fisik Jantung

Inspeksi :tidakadatanda-tanda inflamasi,dindingdadasimetriskanandankiri,tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.-

Palpasi: tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.-

Perkusi:redup dibagian jantung, batasbawahparu danjantungdiSIC IVlineamidclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC IIIlinea parasternalis kiri.

Auskultasi: Suara jantung I dan IIregular, tidak ada bising

Pemeriksaan Fisik Paru Inspeksi:tidakadatanda-tandainflamasi,dindingdadasimetriskanandankiri,tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada. Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal. Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kananhepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra. Auskultasi :Suarapernapasanbronchialdan vesikuler,tidakadawheezingdanronki.Pemeriksaan penunjang arthritisPemeriksaan LabSerum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikanhiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadarasamurat normalpada priadan perempuan berbeda.Kadarasamurat normalpadapria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam uratdiatas normal disebuthiperurisemia.Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selamaserangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR)Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen ratemengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat dipersendian.

Urin spesimen 24 jamUrindikumpulkandandiperiksauntukmenentukanproduksidanekskresidanasam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam uratdi dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urinmeningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresipada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untukmenampungsemuaurindenganpesesatautisutoiletselamawaktupengumpulaN.

Biasanyadietpurinnormaldirekomendasikanselamapengumpulanurinmeskipundiet bebas purin pada waktu itu diindikasikan

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal uratyang tajam

Pemeriksaan Radiografi

Dilakukanpadasendiyangterserang,hasilpemeriksaanakanmenunjukkantidakterdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresifmaka akan terlihatjelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.X-Ray:Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya. Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.CT Scan:CT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan dengan radiogradi filam datar.MRI:Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat potensial di masa yang akan datang.Penatalaksanaan Arthritis Gout

Penatalaksanaan terapi arthritis gout sebaiknya mengikuti pedoman terapi sebagai berikut: Hentikan serangan nyeri yang hebat pada serangan arthritis gout akut.

Berikan kolkisin sebagai pencegahan terhadap serangan berulang dari arthritis gout.

Evaluasi kadar asam urat dalam urin selama 24 jam setelah terapi nonfarmakologi diberikan yaitu diet rendah purin dijalankan.

Penanggulangan untuk arthritis gout kronis.

Adapun pengobatan arthritis gout dibagi atas:

1. Serangan akut; Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan arthritis gout yang akut adalah penggunaan obat-obat antiinflamasi nonsteroid. Kesembuhan akan terlihat dalam waktu 24 jam dan gejalanya menghilang setelah 3 hari. Preparat colchicine IV dengan takaran 1-2 mg yang diencerkan dengan larutan NaC1 0,9% dan disuntikkan selama waktu 20 menit merupakan preparat yang sangat efektif untuk meredakan gejala yang akut. Preparat colchicine oral dengan takaran 0,5 mg 2 x sehari hingga 4 x sehari selama 2 sampai 3 hari mungkin diper-lukan untuk kesembuhan total. Namun karena efek sampingnya yaitu timbulnya gejala toksisitas gastrointestinal, pengobatan ini sudah mulai ditinggalkan.Tindakan efektif lainnya yaitu dengan cara pungsi cairan sinovia dan penyuntikan deposteroid dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama pada pasien yang tidak mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat mentolerir pemakaian NSAID ataupun colchicine.Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangan akut. Insidensi terjadinya arthritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan pemberian colchicine 2 x 0,5 mg/hari dalam jangka waktu lama.

2. Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum;Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum dapat diberikan preparat urikosurik yang salah satunya adalah probenesid dengan dosis 500 mg tiap 12 jam dan dapat di-tingkatkan hingga mencapai 3 gram/hari untuk kadar asam urat serum sampai 6 mg/dl. Alternatif lain dapat diberikan sulfinpirazon yang relatif bekerja singkat dan hams diberikan tiap 6 jam dengan dosis terbagi yang berkisar dari 300-1.000 mg/hari.

Allopurinol merupakan preparat urikosurik yang sangat efektif bekerja dengan menyekat lintasan metabolik yang memproduksi asam urat, khususnya dengan menghambat kerja enzim xantin oksidase. Dosis sebesar 2 x 100 mg/hari dapat ditingkatkan hingga mencapai dosis 600 mg/hari untuk men-dapatkan efek yang diinginkan. Pada penyakit gout dengan tofus yang berat, preparat alopurinol dapat digunakan bersama-sama preparat urikosurik lainnya.

Daftar PustakaRematik, Asam Urat, Hiperurisemia, Arthritis Gout Oleh MisnadiarlyBS Dasar Patologis penyakit ed 7 Oleh Mitchell, Kumar, Abbas & FaustoPenatalaksanaanSasaran terapi gout arthritis yaitu mempertahankan kadar asam urat dalam serum di bawah 6mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh penumpukan asam urat. Tujuan terapi yang ingin dicapai yaitu mengurangi peradangan dan nyeri sendi yang ditimbulkan oleh penumpukan kristal monosodium urat monohidrat. Kristal tersebut ditemukan pada jaringan kartilago, subcutan, dan jaringan partikular, tendon, tulang, ginjal, dan beberapa tempat lainnya. Selain itu, terapi gout juga bertujuan untuk mencegah tingkat keparahan penyakit lebih lanjut karena penumpukan kristal dalam medula ginjal akan menyebabkanChronic Urate Nephropathyserta meningkatkan resiko terjadinya gagal ginjal. Terapi obat dilakukan dengan mengobati nyeri yang timbul terlebih dahulu, kemudian dilanjutkan dengan pengontrolan dan penurunan kadar asam urat dalam serum darah.

Penatalaksanaan Gout arthritis :

Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena).

Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuan utama pengobatan Gout arthritis adalah:

Mengobati serangan akut secara baik dan benar

Mencegah serangan ulangan artritis gout akut

Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat

Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah.

Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula penyembuhannya.Pengobatan dapat diberikan obat anti inflamasi nonsteroid (antirematik) dan obat penurun kadar asam urat (obat yang mempercepat/meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih (probenecid) atau obat yang menurunkan produksi asam urat (allopurinol).

PENATALAKSANAAN

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidakmenimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah :Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.Mencegah serangan ulang.Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.Mencegah pembentukanbatu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal.

1.Non Medikamentosa

Bagi yangtelah menderita gangguanasamurat, sebaiknya membatasidiriterhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

GolonganA:Makananyangmengandungpurintinggi(150-800mg/100grammakanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang,sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalamkaleng.

GolonganB:Makananyangmengandungpurinsedang(50-150mg/100grammakanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan,kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong,daun pepaya, kangkung.

GolonganC:Makananyangmengandungpurinlebihringan(0-50mg/100grammakanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dldengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untukmengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemaksertadisarankanuntukbanyakminumairputih.

Apabiladengan pengaturandiet masihterdapat gejala-gejalapeninggianasamuratdarah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang jugaperlu diperhatikan, janganbekerja terlaluberat, cepattanggap danrutinme meriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam uratakan terus berlanjut.

2. Medikamentosa

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol.Gejala-gejala dalam24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan.Gout secara umum diobatidengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :

NSAIDs,sepertiibuprofenataunaproxen,secaraumumdiberikanuntukmengobatiserangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalambeberapa jam.

KortikosteroiddapatdiberikanpadaorangyangtidakdapatmenggunakanNSAIDs.Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikanlangsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.

Colchicine seringjugadigunakanuntukmengobatiperadanganpadapenyakitgout.Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan.Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama.Cara pemberian colchicines:

Intravena ( diberikan untuk menghindari gangguan

GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3mg, dosis kumulatif tidak bolehmelebihi 4 mg dalam 24 jam.

Pemberian oralDosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti dengandosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosiscolchicine total biasanya antara4-8 mg

Allupurinol dapatmenurunkankadarasamuratdengancaramenekanproduksiasamurat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zatpurine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orangdengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping sepertikemerahan dan kerusakan hati.

IndometasinPemberian oralDosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosisdikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang.

Efek samping yang palingsering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.

Pemakaian melalui rektalIndometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mgindometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yangberat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral

Prognosis arthritis

PROGNOSIS

Pasien yang telahmenderitaarthritisgout tidak akansembuh sepenuhnya. Pasientersebut harusterus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandungi purin seumurhidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

Golongan obat urikosurik

Golongan uricosuric adalah zat yang meningkatkan ekskresi asam urat dalam urin, sehingga mengurangi konsentrasi asam urat dalam plasma darah.

Uricosurics sering digunakan dalam pengobatan asam urat, suatu penyakit di mana kristal asam urat membentuk endapan pada sendi.Dengan menurunkan kadar plasma asam urat, uricosuric membantu melarutkan kristal, dan menghambat pembentukan yang baru.Kadar asam urat meningkat dalam urin dapat menyebabkan batu ginjal.Jadi, penggunaan obat ini merupakan kontraindikasi bagi orang dengan hiperurikosuria.Penilaian interaksi obat ini sangat penting ketika menggunakan obat uricosuric dengan obat lain.

Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar obat ini bekerja dengan efektif,dibutuhkan fungsi ginjal normal.

Terapi dengan obat golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria.Efek samping yang sering terjadi pada terapi dengan obat golongan urikosurik adalah iritasi saluran cerna, ruam kulit dan hipersensitivitas, sertakristalisasi urat dalma urin.Obat golongan ini dikontraindikasikan pada orang dengan riwayat batu ginjal,gagal ginjal, artritis gout akut.

Ada 2 kelompok obat penyakit gout :

1. obat yang menghentikan proses inflamasi akut

Misalnya : kolkisin, fenilbutazon, oksifenbutazon, dan indometasin

2. obat yang mempengaruhi kadar asam urat

Misalnya : probenesid,allopurinol, dan sulfinpirazon.

A. Kolkisin

Anti-inflamasi yang unik yang terutama berguna untuk penyakit pirai.

Farmakodinamik

Sifat anti radang kolkisin spesifik terhadap penyakit piral dan beberapa artritis lainnya.Kolkisin tidak mempunyai efek analgesic.

Pada penyakit piral kolkisin tidak meningkatkan ekskresi dan sintesis sama urat dalam darah.Obat ini berkaitan dengan protein mikrotubular yang menyebabkan depolimerisasi dan menghilangkan mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya.Menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ketempat radang sehingga pelepasan mediator inflamasi juga dihambat dan respon inflamasi ditekan.Kolkisin juga mencegah pelepasan glikoprotein dari leukosit pada penderita gout yang menyebabkan nyeri radang sendi.

Farmakokinetik

Absorbs melalui saluran cerna baik.Obat ini di distribusi secara luas dalam jaringan tubuh ; volume distribusinya 49,5 9,5 L.Kadar tinggi didapat di ginjal , hati, limpa, saluran cerna ; tetapi tidak di otot rangka, jantung dan otak.

Obat ini diekskresi dalam bentuk utuh melalui tinja,10-20% diekskresi melalui urin.Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sediktnya untuk 9hari setelah suntikan ke4.

Efek Samping

E.S yg paling sering : muntah,mual,diare.

Bila efek ini terjadi pengobatan harus dihentikan walaupun efek belum tercapai.

Indikasi

Kolkisin diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang mengganggu.Gejala penyakit menghilang 24-48 jam setelah pemberian obat.Bila terapi terlambat efektivitas obat berkurang.kolkinsin bergunan untuk mengurangi beratnya serangan.

B. ALOPURINOL

Berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar asam urat.Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi seranganmenghambat pembentukan tofi,memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.

Terutama pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu uran dalam ginjal,tetapi dosis awal harus dikurangi.

Obat ini bekerha dengan menghambat xantin oksidase,enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.melalui mekanisme umpan balik allopurinol menghambat sintesis purin yang merupakan precursorxanrtin.alopurinon mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa pengaruhnya lebih panjang dari pada allopurinol,itu sebabnya allopurinol di belikan 1x1 (krn masa paruh pendek)

ES

Reaksi kulit,bila kemerahan obat harus dihentikan.

Reaksi alergi berupa demem,menggigil,leukopenia

Gangguan saluran cerna kadang terjadi

Allopurinol dapat meningkatkan frek serangan shg sebaikanya pada awal terapi dibelikan kolkisin.

Serangan biasanya menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.karena alopurinol emnghambat oksidasi merkaptopurin.

KompliksiKOMPLIKASI

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskansebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringanikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun,hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas.Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akantetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout,gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, goutmenahun disertai tofus.Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tandaperadangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertaidemam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali.Namun pada mereka yang tidakdiobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari.

Serangan biasanyaberawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang padapersendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terusmenerus sehingga sangat mengganggu.Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitasbawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yangumumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodiumuratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Traumapada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutinmenyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi daricelah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuaidengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut keduadalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristalmonosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambatdari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringanlunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

2. Komplikasi pada GinjalTiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronisakibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristalasam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam,kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.

Gangguanginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saatkemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat padaduktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjangdari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

3. Deformitas pada persendian yang terserang

4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal.