pbl 7 a modul sesak batuk
DESCRIPTION
Blok respirasiTRANSCRIPT
1. Vinny Rahmayani 1102080111
2. Muhammad Rahmat Nur 1102110030
3. Yunika 1102110051
4. Nur Qalbi Ramadhani 1102110061
5. Arifah Usrah 1102110097
6. Hardyanti 1102110114
7. Siti Fajriah Abdullah 1102110123
8. Ananda Asmara 1102110126
9. Ainil Maksura 1102110132
10. Andi Najmiah Hafsah 1102110143
11. Suyudi K. P. La Udo 1102110151
MODUL 1 SKENARIO 1
Pembimbing: dr. Dwi Anggita
Seorang anak laki-laki usia 16 tahun dibawa ibunya
ke Puskesmas karena batuk yang dialaminya tidak
kunjung berhenti walaupun sudah minum berbagai
macam obat batuk. Selain itu ia juga sudah lama beringus
dan mengeluh sering sesak dan sudah hampir satu
minggu ini demam. Ia juga mengeluh sakit pada seluruh
badannya terutama dada,sakit kepala serta kurang nafsu
makan.
SKENARIO 1
Batuk : cara tubuh membersihkan pernapasan dengan
cara mengeluarkan lender.
Sesak : kesulitan bernapas karena adanya kontraksi otot-
otot pernapasan tambahan.
Demam : reaksi fisiologis tubuh untuk mempertahankan
system imun.
Beringus : lender yang ada didalam cavum nasi, karena
infeksi mikroorganisme sehingga menyebabkan q
mucus yang berlebihan.
KATA SULIT
1. Laki-laki 16 tahun.
2. Batuk tidak kunjung berhenti.
3. Sudah minum berbagai macam obat batuk.
4. Beringus.
5. Mengeluh sesak.
6. Hampir 1 minggu demam.
7. Sakit seluruh badan terutama dada.
8. Sakit kepala.
9. Kurang nafsu makan.
KATA/KALIMAT KUNCI
PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi dari sistem
respiratorius!
2. Jelaskan patofisiologi semua gejala yang ada pada
skenario!
3. Apa yang menyebabkan obat batuk tidak mampu
menyembuhkan?
4. Jelaskan tentang diagnose banding, langkah-langkah
diagnosis, dan penatalaksanaan dari skenario tersebut
ANATOMI
Cavum nasi
Nasopharynx
Oropharynx
Laryngopharynx
Larynx
Trachea
Bronkus
Bronkiolus
Alveolus
HISTOLOGI
FISIOLOGI
Pertukaran gas O2 dan CO2 (respirasi eksternal):
- ventilasi
- difusi
- transportasi
- perfusi
Membersihkan udara.
Melembabkan udara.
Menghangatkan udara.
Membentuk suara.
Menggiatkan penciuman.
Patofisiologi gejala
BATUK
1. iritasi
2. inspirasi
3. kompresi
4. ekspulsif
Patofisiologi gejala
inhalasi
hiperventilasi
Kontrol refleks pernapasan
bronkokonstriksi
Edem mukosa
Hipersekresi mukus
trakeobronkial
DEMAM
Inflamasi / Peradangan makrofag Pirogen
Endogen
Prostag landin
PATOMEKANISME KURANG NAFSU MAKAN
Rinore sebagai akibat tidak bekerjanya reseptor olfaktorius secara maksimal. Disebabkan oleh produksi mukus yang berlebihan oleh sel
goblet.
Reseptor olfaktorius tidak dapat menghantarkan implus ke bulbus olfaktorius sehingga glomerulus tidak dapat menerima sinyal
Sehingga sel mitral tidak dapat memancarkan bau untuk dibawa ke hipotalamus. Hal ini mengakibatkan hipotalamus tidak dapat memberikan implus berupa
nafsu makan.
PATOMEKANISME MALAISE
TERJADI SESAK PADA DADA
PENGGUNAAN
ATP BERLEBI
HAN 30 % ATP
TERJADI PERNAPASAN
ANAEROB
HASIL DARI P.ANAEROB = PENUMPUKAN AS. LAKTAT SEHINGGA
MENYEBABKAN KELELAHAN
PATOMEKANISME NYERI DADA
Nyeri dada merupakan gejala yang penting untuk penyakit toraks, tetapi dapat pula berasal dari luar paru-paru.
Nyeri dada dibagi dalam 5 golongan :
1. Nyeri pulmonal
2. Nyeri trakeobronkial
3. Kardiovaskuler
4. Oesofagial
5. Neuromuskuloskeletal
Nyeri pulmonal : Rangsangan yang terjadi pada pleura parietalis yang
mengandung ujung saraf untuk rasa nyeri. Rangsangan pada tepi menimbulkan nyeri pada daerah toraks bagian bawah abdomen bagian
atas.
PATOMEKANIME SAKIT KEPALA Batuk
Cough syndrome
Venous return
Cardiac output
Otak mengalami hipoksia hipoksik
Berat Ringan
Kesadaran SAKIT KEPALA
MENGAPA OBAT BATUK TIDAK DAPAT MENYEMBUHKAN?
Obat batuk tidak jelas jenisnya
Terapi simptomatik tanpa terapi kausal
Salah obat
DIAGNOSA BANDING
1. PNEUMONIA
2. TUBERCULOSIS
3. ASMA BRONKIAL
4. BRONCHITIS KRONIK
5. EFUSI PLEURA
6. ABSES PARU
PNEUMONIA
DEFINISI ETIOLOGI
Adalah suatu keradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).
Streptococcus pneumoniae
Hemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Streptococcus group A – B
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Chlamydia spp
Mycoplasma pneumoniae
PNEUMONIA
GEJALA KLINIS
Demam mendadak,
Batuk,
Nyeri pleuritik, ringansampai berat,
Tanda & gejala lain yang tidak spesifik: mialgia, pusing, anoreksia, malaise, diare, mual & muntah.
PATOGENESIS:
Kongesti
Hepatisasi merah
Hepatisasi kelabu
Resolusi,
PEMERIKSAAN PNEUMONIA ANAMNESIS:
SESUAI DENGAN GEJALA KLINIS
PEMFIS
Inspeksi: dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas.
Palpasi: fremitus dapat mengeras.
Perkusi: redup
Auskultasi: terdengar suara napas (bronkovesikular sampai bronkial dapat disertai ronki basah yang
kemudian dapat menjadi kasar pada stadium resolusi
PEMERIKSAAN PENUNJANG PNEUMONIA
1. RADIOLOGI
Tanda khas pada pneumonia ialah berselubung homogen, batas tegas/rata, air bronchogram sign +, silhouette sign +, tidak tampak deviasi.
2. LED meningkat: pada laki-laki normalnya 10 dan pada perempuan 20.
3. Leukositosis
TANDA KHAS RADIOLOGI
air bronchogram sign + silhouette sign +
PNEUMONIA
PENATALAKSANAAN PROGNOSIS
Edukasi:
stop merokok, istirahat, dan banyak minum air putih4
Medikamentosa:
Terapi simptomatik: Parasetamol (untuk demam dan nyeri pleuritik), ekspektoran/mukolitik untuk batuk berdahak.
Terapi kausal: antibiotik empirik, eritromicin, ampisilin/sulbaktam dan sefalosporin Gen II (untuk Pneumonia lobaris) atau claritromicin (Penumonia atipical).
Pneumonia atipikal: umumnya prognosisnya baik.
Pneumonia komuniti: pada umumnya baik, tergantung dari faktor penderita,
Pneumonia pada penderita imunokompromise: tergantung jenis dan berat penyakit dasar, serta infeksi paru.
TUBERCULOSIS
DEFINISI GEJALA KLINIS
Adalah infeksi yang
disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis kadang-kadang Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum.5,6
Batuk (lebih dari 2 minggu), hemoptisis, sesak napas, nyeri dada, malaise, lemah, berat badan dan nafsu makan menurun, demam, dan keringat malam.
PATOGENESIS TB
1. Tuberculosis PrimerInfeksi primer terjadi setelah seseorang menghirup mikobacterium tuberculosis.
2. Tuberculosis Post PrimerTerjadi setelah periode laten (beberapa bulan / tahun) setelah infeksi primer.
PERJALANAN INFEKSI TB
PEMERIKSAAN TUBERCULOSIS PARU
ANAMNESIS: SESUAI DENGAN GEJALA KLINIS
PE
ME
RIK
SA
AN
1. PEMERIKSAAN FISIKTIDAK SPESIFIK
2. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium:Darah lengkapSputum BTA sps (sewaktu pagi sewaktu): Hapusan basil tahan asam (BTA)Kultur
3. RADILOGI a. Gambara radiologi TB inaktif
b. Gambaran radiologi aktif
GAMBARAN RADIOLOGI TB
RADIOLOGI INAKTIF TBGAMBARAN RADIOLOGI AKTIF TB
8/3/2014 29
DrugsDaily dose
(mg/Kg/day)Adverse reactions
2 Time/week
dose
(mg/Kg/dose))
Isoniazid
(INH)
5-15
(300 mg))
Hepatitis, peripheral neuritis,
hypersensitivity
15-40
(900 mg))
Rifampicin
(RIF)
10-15
(600 mg))
Gastrointestinal upset,skin reaction,
hepatitis, thrombocytopenia,
hepatic enzymes, including orange
discolouraution of secretions
10-20
(600 mg)
Pyrazinamide
(PZA)15 - 40
(2 g)Hepatotoxicity, hyperuricamia,
arthralgia, gastrointestinal upset
50-70
(4 g)
Ethambutol
(EMB)
15-25
(2,5 g)
Optic neuritis, decreased visual
acuity, decreased red-green colour
discrimination, hypersensitivity,
gastrointestinal upset
50
(2,5 g)
Streptomycin
(SM)
15 - 40
(1 g)Ototoxicity nephrotoxicity
25-40
(1,5 g)
When INH and RIF are used concurrently, the daily doses of the drugs are reduced
National consensus of tuberculosis in children, 2001
TERAPI TB
ASMA BROKHIAL
DEFINISI ETIOLOGI
Adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas di mana banyak sel berperan terutama sel makrofag, PMN dan leukosit.
Genetik, gender dan ras, faktor lingkungan (alergen dan infeksi respirasi), polusi udara.6
GEJALA KLINIS : Mengi (wheezing), sesak napas, nyeri dada, gejala paroksismal (baik pada
siang, buruk pada malam hari).
DERAJAT ASMA
SERANGAN AKUT SERANGAN KRONIK
Ringan: aktivitas normal, bicara masih dalam kalimat penuh, frekuensi nadi >100x/menit.
Sedang: hanya mampu jalan jarak dekat, bicara dalam kalimat putus-putus, denyut nadi 100-120x/menit.
Berat:sesak pada isitirahat, bicara dalam kata terputus-putus, frekuensi nadi >120x/menit.
Intermitten: gejala kurang dari 1x perminggu, tanpa gejala diluar serangan, serangan singkat.
Persisten ringan: gejala lebih dari 1x perminggu.
Persisten sedang: gejala harian, konsumsi obat tiap hari, serangan mengganggu aktivitas dan tidur.
Persisten berat: gejala terus menerus, aktivitas fisik terbatas, sering terjadi serangan.
PATOGENESIS ASMA
Diawali dengan inhalasi yang bersifat alergen maupun polutan yang kemudian sampai pada dinding mukosa dari saluran bronkus. Terjadi respon imun terhadap antigen tersebut sehingga menstimulasi hiperekskresi mukus dan edem pada mukosa oleh mediator kimia yang dihasilkan. Menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi yang menyebabkan udara sulit masuk dan sulit keluar yang dalam gejala klinis tampak sesak.
PEMERIKSAAN ASMA
ANAMNESIS : BERDASARKAN GEJALA KLINIS DAN BERDASARKAN DERAJAT ASMA
PEMERIKSAAN FISIK
Bising mengi yang terdengar dengan atau tanpa stetoskopBatuk produktif pada malam hariNapas atau dada seperti tertekan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Peningkatan eosinofil, IgE total dan IgE spesifik
Tes kapasitas paru: tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi napas.
Radiologi: tampak pneumomediastinum dan udara pada daerah anterior dari trakea.9
PENATALAKSANAAN
TERAPI KAUSAL TERAPI ASMA KRONIK
asma ringan: Agonis B2 inhalasi atau oral sebelum alergi atau terpapar alergen
asma sedang: Anti-inflamasi setiap hari dan agonis B2 inhalasi bila perlu
asma berat: Steroid inhalasi setiap hari, teofilin slow release, steroid oral dosis tunggal harian, dan agonis B2 inhalasi sesuai kebutuhan
Oksigen 4-6 l/menit
Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) ihalasi nebulasi dengan pemberian dapat diulang 20 menit atau 1 jam
Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB
Kortikosteroid hidrokortison 100 mg intravena bila tidak ada respon segera.
BROKHITIS KRONIK
DEFINISI ETIOLOGI
Adalah peradangan padabronkus yang bersifatkronis dimana produksidahak yang berlebihanpada daerahTrakeobronkialmenimbulkan batuk yang produktif, paling kurang 3 bulan dalam satu tahun selama lebih 2 tahunberturut-turut.5,6
Rokok, polusi udara (SO2), pekerjaan, adanya infeksi, juga genetik, Virus (minimal 40%) Influenza A dan B, Adenovirus, Rhinovirus, corona virus, parainfluenza virus, respiratory synsitial virus, herpes simplex. Dan bakteri seperti M. pneumoniae, M. Catarrhalis, Chlamydia, S. Pneumoniae. 5,6
BROKHITIS KRONIK
GEJALA KLINIS PATOMEKANISME
Batuk dengan banyakdahak, mukoid bertambahbanyak, batuk darah bias dijumpai pada waktuekserbasi, sesak bersiidatprogresif, dispneu, padabeberapa penderitaterdengar suara mengi.
Pada bronkus kelenjar submukosa: duktus dilatasi, hjipertrofi danhyperplasia elemen-elemenkelenjar, sel goblet meningkat, dijumpai infiltrasi sel-sel radangpada dinding saluran nafas, jumlahotot polos meningkat. Stimulus menimbulkan jejas epitel salurannafas dan terjaddi inflamasi. Mediator inflamasi merekrutneutrofil. Netrofil intraluminalmerupakan gambaran khasbronchitis kronik. Pada penyakitparu kronis dinding saluran napasterinfiltrasi sel-sel radangmononuclear : limfosit CD8.
PEMERIKSAAN
ANAMNESIS :
keluhan batuk, nyeri
retrosternal dan mengi.
PEMERIKSAAN FISIK :
Dijumpaironki
basah, wheezing, krepitasi
kasar. 5
PEMERIKSAAN
PENUNJANG :
1. Leukosit meningkat2. Analisis gas darah3. Sputum mukoid 4.Radiologi:(dirty chest),
PENATALAKSANAAN BROKHITIS KRONIK
NONMEDIKAMENTOSA MEDIKAMENTOSA
Edukasi
Berhenti merokok
Hindari paparan factor-faktor iritan
Rehabilitasi medic
Terapi oksigen
N acetyl cistein selain sebagai mukolitikjuga sebagai antioksidan popular diNegara-negara Eropa
Antibiotik. Pathogen yang sering dijumpaiadalah H. Influenzae, S. Pneumoniae, M. Katarhalis:
Pilihan pertama : golongan penicillin, ampicillin, amoxicillin, tetracycline, cotrimoksazole
Pilihan kedua : cephalosporin generasi II, dan cephalosporin generasi III.
Coammoxyclaf, azytromisin, clarythromisin, flourocuinolon : cyprofolksacyin, klefofloksacyin, moxyfloksacin.
EFUSI PLEURA
DEFENISI ETIOLOGI
Adalah penimbunan cairan di rongga pleura lebih dari 15 ml. Ada dua macam yaitu:4
1. Efusi transudatif: adanya perubahan sistemik yang mempengaruhi produksi dan absorpsi cairan pleura antara lain gagal jantung kongestif, sirosis hepatis dan sindrom nefrotik
2. Efusi eksudatif: cairan dengan kadar protein lebih tinggi karena adanya faktor lokal yang mempengaruhi produksi atau absorpsi cairan antara lain TB, keganasan, trauma seperti hemothoraks, emboli paru dan penyakit organ abdomen.
Penyebab efusi pleura sangat banyak dan tergolong atas efusi eksudat dan efusi transudat. Contohnya Tuberculosis, Cirrhosis hepatis, dll.6
EFUSI PLEURA
GAMBARAN KLINIS PATOGENESIS
Sesak napas,
nyeri pleuritis,
batuk non produktif.
Terjadi efusi pleura akibat dari adanya beberapa faktor pencetus bisa juga karena taruma yang menyebabkan efusi baik eksudatif maupun transudat. Cairan berkumpul pada rongga pleura yang tadinya hanya berisi sedikit cairan sereus.5,7
PEMERIKSAAN EFUSI PLEURAANAMNESIS :
Anamnesis: ditemukan pasien mengeluh nyeri dada, sesak dan demam.
PEMERIKSAAN FISIS:Restriksi ipsi lateral pada pergerakan dinding dada.Bila cairan lebih dari 300 ml maka dibagian basal paru akan ditemukan: perfusi redup, fremitus menghilang, suara nafas melemah atau hilang, trakea terdorong ke kontra lateral.
PEMERIKSAAN EFUSI PLEURA
Radiologi:Sudut costophrenicus tumpulPerselubungan homogen menutupi struktur paru bawah biasa radiopakPermukaan atas cekung
Pemeriksaan laboratorium
1. Transudat: jernih dan sedikit kekuningan, leukosit , 1000/mm2
2. Eksudat: keruh dan lebih gelap, kadar protein total , 3.Empiema: opak dan kentalEfusi kaya kolesterol: berkilau seperti satin
PENATALAKSANAAN
Medikamentosa untuk terapi kausal yaitu dengan mengatasi penyakit primer seperti efusi parapneumonia/empiema maka dilakukan thoracentesis, antibiotik, drainase. Untuk efusi keganasan dilakukan drainase dan chest tube,dan pleurodesis kimiawi.4
ASBES PARU
DEFINISI :
Adalah lesi paru supuratif yang disertai dengan nekrosis jaringan didalamnya.
ETIOLOGI:
1. Aspirasi Penyulit pneumonia 2. Trauma paru yang terinfeksi 3. Infark paru yang terinfeksi yang berasal dari empiema.
GEJALA KLINIS 1. Batuk, dahak berbau busuk (foetor ex ore), 2. Panas badan, nyeri pleuritik, badan tambah kurus, 3.berkeringat malam.
PATOMEKANISME ABSES PARU
Ada sumber infaksi dari saluran nafas yaitu infeksi mulut, tumor laring yang terinfeksi, bronkitaksis yang terinfeksi, dan tumor paru yang terinfeksi.
Daya tahan saluran nafas yang menurun, karena ada gangguan seperti paralisis laring, kesadaran menurun, akalasia, karsinoma oesophagus dan gangguan ekspektorasi.
Obstruksi mekanik saluran nafas oleh karena aspirasi bekuan darah, pus, gigi, muntahan, tumor bronkus.
PEMERIKSAAN ABSES PARU
Anamnesis: Adanya riwayat aspirasi terutama pada penderita-penderita dengan gangguan kesadaran, gangguan menelan. Pada keadaan tidur sering terjadi aspirasi yang tidak disadari. Keadaan predisposisi lain untuk anaerob.
Pemeriksaan fisik: terdapat penebalan dinding thoraks dan ada nodul.
PEMERIKSAAN PENUNJANG ABSES PARU
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Darah tepi : leukosit meningkat sedang 12.000 – 20.000 /ml, LED meningkat, anemia
2.Dahak : pengecatan gram, didapatkan banyak PMN serta bakteri dari berbagai jenis.
PEMERIKSAAN RADIOLOGI:
khasnya adalah air fluid level
GEJALAPNEUMO
NIATB ASMA
BRONKIAL BRONKITIS KRONIK
EFUSI PLEURA
ABSES PARU
Batuk √ √ √ √ - √
Sesak √ √ √ - √ -
Rinore - - - - - -
Malaise - √ - - - -
Anoreksia - √ - - - -
Sakit kepala √ - - - - -
Nyeri dada √ √ √ √ √ -
KESIMPULAN
BERDASARKAN PERBANDINGAN DI ATAS,
KAMI MENYIMPULKAN BAHWA DIAGNOSA
YANG PALING MENDEKATI IALAH
TUBERCULOSIS
DAFTAR PUSTAKA
1. R. Putz & R. Pabst. Atlas Anatomi Sobotta Edisi 23. Jakarta: EGC
2. Rewa, Sabbele N. 2011. Penuntun Praktikum Histologi. Makassar: Lab.
Histologi FK-UMI.
3. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta:
EGC.
4. Sabarguna, Aria. 2006. Atlas Alur untuk Diagnosis dan Terapi. Jakarta: UI
5. Yuwono, Slamet. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: UNAIR
6. Wiyadi. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
UNAIR
7. K, Winariani. 2012. Dasar-dasar Diagnostik Fisik Paru. Surabaya: UNAIR