PENDAHULUAN Jantung adalah salah satu organ vital tubuh yang berfungsi untuk memompa darah bersih ke seluruh tubuh dan darah kotor ke paru-paru. Jika terjadi gangguan pada jantung maka fungsi pemompaan darah akan terganggu bahkan bisa berakibat pada kematian. Jantung mempunyai daya besar menyesuaikan diri pada perubahan di dalam badan. Ia dapat menyesuaikan diri pada perubahan banyak darah yang melaluinya. Pada hambatan (resistance) didalam pembuluh darah dan pada kebutuhan alat-alat tubuh. Kekenyalan dan kekuatan dinding ototnya, katup-katupnya dan pengatur iramanya berfungsi harmonis dalam berbagai keadaan. Pada jantung yang sangat menyolok ialah daya jantung menyesuaikan diri pada perubahan-perunahan yang timbul pada penyakit-penyakit yaitu perubahan yang mempengaruhi banyaknya darah yang melalui jantung. Pembuluh darah dan alat-alat tubuh. Daya menyelenggarakan aliran darah dalam keadaan patologik disebut kompensasi (Luthfi, 2009). Kelemahan jantung juga berpengaruh jelek terhadap jantung sendiri karena darah yang mengalir kedalam miokard berkurang. Dalam keadaan lemah ini darah bertimbun di dalam jantung dan mengakibatkan dilatasi jantung. Ventrikuli yang luas menarik mitralis atau tricuspidalis sangat jauh ke arah luar sehingga katup jantung tidak menutup lubang atrioventrikuler secara sempurna. Akibatnya darah mengalir kembali dari bilik ke serambi melalui katup-katup. Miokard ini tidak mempunyai daya regenerasi besar. Biasanya kehilangan atau kerusakan serabut-serabut miokard diganti oleh jaringan ikat. Hal ini merupakan kekenyalan dinding jantung, dan insufiensi jantung menjadi menahun (Ramali, 1994). Pada penyakit cacing jantung pada anjing disebabkan oleh cacing kelas Nematoda, famili Filariidae, genus Dirojilaria dan spesies Dirojiluria immitis (Soulsby, 1982). Selain anjing, spesies hewan yang dapat terinfeksi D. immitis adalah kucing, serigala, rubah, coyote, ferret,

1

tikus air, singa laut, coatimundi dan orangutan. Infeksi cacing jantung (dirofilariasis) telah tersebar luas di daerah tropis, subtropis, dan daerah beriklim sedang (Aranda, et al., 1998; Cringoli, et al., 2001; Fan, et al., 2001; Song, et al., 2003; Atkins, 2005). Dirofilaria immitis

(D. immitis) khususnya pada anjing, telah banyak diteliti dan dilaporkan, baik yang menyangkut tentang epidemiologi, sifat penyakit, siklus hidup dan penularan, sifat antigen, interaksi parasit dan inang, teknik diagnostik dan tentang terapi. Dalam prakteknya, diagnosanya masih mengandalkan teknik sederhana, yaitu simptomatika dari D. immitis. Gejala klinik D. immitis tergantung dari banyaknya cacing dewasa dan mikrofilaria di dalam tubuh penderita. Sampai saat ini belum diperoleh tanda-tanda dini yang spesifik, baik klinis maupun laboratoris dari D. immitis pada anjing (Widodo dan Karmil, 1995). Gambaran ini akan menjadi lengkap apabila mekanisme infeksi CHD diketahui sejak dini. Riwayat alamiah perjalan penyakit (natural history of disease ) dapat dibedakan atas 3 tahap yakni : tahap prepatent, patent dan sembuh ( sembuh sempurna, sembuh dengan cacat organ ) atau kronis ( menjadi reservoir ) atau mati.

2

TINJAUAN KEPUSTAKAAN Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari kata Yunani cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ dari manusia maupun hewan yang berperan dalam sistem peredaran darah. Kelemahan jantung juga berpengaruh jelek terhadap jantung sendiri karena darah yang mengalir kedalam miokard berkurang. Dalam keadaan lemah ini darah bertimbun di dalam jantung dan mengakibatkan dilatasi jantung. Ventrikuli yang luas menarik mitralis atau tricuspidalis sangat jauh ke arah luar sehingga katup jantung tidak menutup lubang atrioventrikuler secara sempurna. Akibatnya darah mengalir kembali dari bilik ke serambi melalui katup-katup. Miokard ini tidak mempunyai daya regenerasi besar. Biasanya kehilangan atau kerusakan serabut-serabut miokard diganti oleh jaringan ikat. Hal ini merupakan kekenyalan dinding jantung, dan insufiensi jantung menjadi menahun (Ramali, 1994). Dirofilaria immitis yang dikenal sebagai cacing jantung ini dapat menyebabkan kematian pada hewan apabila sudah lama menyerang. Cacing jantung tinggal di dalam arteri pulmonari menyebabkan kerusakan pada jantung dan paru-paru. Obat kelas avermectin digunakan secara meluas untuk mencegah penularan, tetapi American Heartworm Society memperkirakan sekitar 27 juta anjing di Amerika Serikat tidak dirawat . Lebih parah lagi pada tahun 2002, ada 244.000 kasus menunjukkan positif bahwa hewan terinfeksi cacing jantung (Boudreaux et al., 1991). Etiologi Penyakit heartworm disease pada anjing disebabkan oleh cacing Dirofilaria immitis. ketika dewasa cacing Dirofilaria immitis hidup di ventrikel kanan, arteri pulmonalis & vena cava (Admin, 2008).

3

Cacing dewasa berbentuk ramping, seperti benang. Cacing jantan panjangnya 12-30 cm, dan betina 25-31 cm, dan terdapat di ventrikel kanan jantung, beberapa bahkan hidup di arteri pulmonalis. Cacing jantan dan betina berkopulasi di daerah ini. Betina kemudian menghasilkan microfilaria secara vivipar dan terdapat dalam sirkulasi darah. Mikrofilaria ini berpindah ke tubuh nyamuk melalui gigitan pada sirkulasi di kulit oleh nyamuk tersebut. Filaria infektif kemudian berpindah ke tubuh host yang baru melalui gigitan dari host intermedietnya. Larva filarial ini kemudian tumbuh di musculus, subcutaneus, dan jaringan lemak host yang baru. Ketika mereka mencapai 5 cm, mereka memasuki vena dan terbawa ke atrium dexter. Siklus ini selesai ketika filarial dewasa mulai bereproduksi pada ventrikel kanan host (Anggito, 2007). Ada dua mikrofilaria yang berada di dalam darah, yaitu Dirofilaria immitis dan Dipetalonema reconditum. Perbedaan kedua jenis microfilaria ini adalah penting. Pembedaan ini dapat didasarkan pada ukuran dan morfologi mereka. Dirofilaria immitis mikrofilaria: panjang: 307-322 mikron; lebar: 6,7-7,1 mikron, ekor lurus vektor: Anopeles quadrimaculatus, cacing dewasa terdapat pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Dipetalonema reconditum mikrofilaria: panjang: 296-283 mikron; lebar: 4,3-4,8 mikron, ekor melengkung, vektor: Ctenocephalus canis, cacing dewasa ditemukan pada subcutan (Jones dan Hunt. 1993). Siklus Hidup Siklus hidupnya tidak langsung yaitu mikrofilaria (mf) dalam tubuh nyamuk akan mengalami perkembangan di tubuli malphigi menjadi larva stadium kedua (L2) hingga mencapai larva infektif atau stadium ketiga (L3) yang memerlukan waktu 10-13 hari. Cacing muda (L5) ditemukan dalm pembuluh darah anjing setelah 70-80 hari sejak terinfeksi dcngan L3. Cacing dewasa hidup dalarn ventrikel kanan jantung, arteri besar paru-paru, vena cuva posterior dan

4

arteri pulmonalis dari anjing yang terinfeksi dan siap rnenghasilkan mf kira-kira setelah 6-8 bulan (Soulsby, 1982; Doxcy, 1983). Siklus hidup D. immitis dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Siklus hidup D. immitis

Patogenesis Jika jumlah cacing Dirofilaria immitis sedikit, gejala yang ditimbulkan belum nampak. Pada infeksi berat cacing Dirofilaria immitis menyumbat sirkulasi sehingga menyebabkan gagal jantung bagian kanan sehingga jantung mengalami kongesti yg kronis. Cacing yg masih aktif menyebabkan endocarditis pd katup jantung dan endarteritis pulmoner proliferatif yang diakibatkan adanya respon terhadap produk-produk yg di ekskresi oleh cacing tersebut. Gumpalan cacing yang hidup atau mati dapat menyebabkan emboli paru-paru (Admin, 2008). Setelah 9 bln terjadi hipertensi pulmoner menyebabkan dikompensasi dengan terjadinya hipertropi ventrikel kanan sehingga dapat menyebabkan gagal jantung kongestif yg ditandai dengan terjadinya edema dan acites. Gumpalan cacing Dirofilaria immitis yang menyumbat di vena cava posterior menyebabkan sindroma vena cava yang ditandai dengan5

hemolysis, hemoglobinuria, bilirubinemia, ikterus, anoreksia, collaps dan dalam 2-3 hari bisa menyebabkan kematian. Sumbatan mikrofilaria pada pembuluh darah ginjal jarang terjadi (Ressang, 1980) Infeksi dari cacing jantung (Dirrofilaria immitis), tidak jarang terjadi di daerah selatan dan timur Amerika. Anjing, kucing, dan serigala dapat terjangkit penyakit ini. Penyakit ini pada tahap awal menampakkan sedikir gejala. Beberapa hewan yang terinfeksi pada tahap ini menunjukkan gejala seperti nafas menjadi pendek, hewan menjadi lemah, pembesaran jantung, hepatomegaly, ascites, terkadang terjadi hypertropic pulmonary osteopathy, dan hewan dapat mati karena gagal jantung (Nakagaki et al., 1990) Gejala klinis Pada infeksi berat yang disebabkan oleh cacing Dirofilaria immitis biasanya anjing menjadi lemah dan tidak aktif, batuk ringan tapi kronis, pada stadium lanjut dapat menyebabkan batuk disertai darah Sesak nafas, edema, acites sindroma vena cava akut, hemoglobinuria, ikterus, collaps (Aikawa, 1981). Menurut Widodo dan Karmil (1995) Banyak anjing dan karnivora lain yang terinfeksi D. Immitis sering tidak memperlihatkan gejala klinik (subklinik), kecuali ditemukan adanya mikrofilaria dalam darah. Pada tahap awal (infeksi ringan) timbul gejala pernafasan lambat dan kelesuan. Pada kasus berat muncul tanda-tanda gangguan sirkulasi akibat gangguan mekanik dan endarteritis progresif. Endokarditis, thromboemboli dan demam dilaporkan terjadi pada kasus berat. Patologi Anatomi Jantung Anjing Yang Terinfeksi Dirofillaria immitis Pada kasus di mana terdapat cacing dewasa dalam jumlah cukup banyak, penderita akan menunjukkan gangguan fungsi katup jantung, terutama bila cacing berada di dalam atrium

6

kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis ketiga bagian atas. Jantung kanan menderita dilatasi dan hipertropi. Keadaan ini menyebabkan pembendungan vena, disertai sirosis hati dan asites (Soulsby, 1974). Sebab-sebab dilatasi jantung yaitu prestasi fisik berlebihan, bila hewan masih muda dan dapat diberi istirahat cukup maka prognosa tidak infausta. Miodegenerasi umpama pada penyakit-penyakit menular,toksinemia dan sebaginya. Fibrisis jantung dalam hal ini sebagian jaringan otot diganti oleh jaringan ikat seperti diketahui daya regenerasi miokard sangat kurang, gangguan aliran darah koroner (Asterina, 2007). Hepatomegali dan osteoartropi hipertropi merupakan akibat lanjutan dari kondisi ini.ada perubahan yang cukup luas, khususnya pada paru-paru pneumonia, pleuritis, trakheitis, enteritis kataralis disertai hemoragis, radang limfoglandula peribronkhialis serta mediastinalis, degenerasi nekrosis hati dan splenitis. Hipertropi ventrikel kanan terlihat pada stenosis atau insufisiensi trikuspidalis atau bila ada gangguan aliran darah menahun di dalam paru-paru (pembendungan, peunemonia, antar jarinngan, emfisema menahun). Ikhtisar sebab-sebab hipertropi jantung adalah penyakit-penyakit kardiovaskuler, penyumbatan atau tekanan terhadap banyak kapiler dalam suatu daerah umpamanya pada peunemonia menahun, isi kandung jantung atau karena adhesi-adhesi pericard (dalam hal ini ditemukan hipertropi dinding semua empat rongga jantung, anomali-anomali kongenital jantung umpama karena foramen ovale tinggal terbuka) (Rawlings, 1980). Cacing D. Immitis pada jantung anjing dapat dilihat pada gambar 2.

7

Gambar 2. a. cacing D. immitis pada jantung anjing

Gambar 3. a. dilatasi pada lumen jantung, b.dinding ventrikel kiri menipis

8

Gambar 4. a. Hipertropi cordis pada jantung anjing, b. Penebalan atrium kiri dan dinding ventrikel menyempit atau menyatu, c. Dilatasi pada lumen jantung anjing.

Infeksi Dirofilaria pada anjing akan menyebabkan hambatan sirkulasi darah lokal, termasuk hambatan dalam paru-paru akan berkurang sehingga daerah yang menerima oksigen berkurang (hipoksia). Pada kejadian kronis dengan ditandai adanya cacing dewasa dan mikrofilaria dalam darah, arteri pulmonalis akan menderita kerusakan secara mekanis sehingga menebal dan mengalami perluasan serta penurunan elastisitas, kondisi tersebut akan menyebabkan tekanan darah pada paru-paru meningkat (Rawlings, 1980). Perubahan dalam bentuk poliperasi pembuluh darah kapiler ini diduga terjadi sebagai reaksi lokal yang muncul untuk memenuhi kebutuhan oksigen di paru-paru. Microfilaria yang ditemukaan pada beberapa organ menunjukkan adanya mikrofilaremia pada waktu hewan masih hidup (Aikawa et al., 1987). Kerusakan arteri pulmonalis tergantung pada jumlah cacing dewasa, lama infeksi dan interaksi inang dan parasit (Busch dan Noxon, 1992).9

Histopatologi Jantung Anjing Yang Terinfeksi Dirofillaria immitis Efek dasar dari infeksi Dirofilaria immitis disebabkan oleh cacing dewasa yang berbaur pada sirkulasi di sepanjang bagian dexter jantung. Diasumsikan bahwa gangguan mekanis yang terjadi dalam waktu yang panjang dapat mengakibatkan hipertropi dan pelebaran ventrikel kanan. Gangguan pada jantung bagian kanan ini menyebabkan kongesti pasif dari paru-paru, hati dan limpa, seperti pada ascites. Beberapa cacing yang mati tertransportasikan dari arteri pulmonalis ke paru-paru dan menyebabkan emboli pada paru-paru. Komplikasi ini jarang terjadi, kecuali pada anjing yang diberikan obat anti-filaria (Rawlings, 1980). secara mikroskopis arteri yang kecil mengalami udema, poliferasi tunika intima dan di temukan sel-sel radang polimorf. Bila terjadi kematian cacing dewasa maka akan terjadi emboli pada arteri pulmonalis yang akan menyebabkan pendarahan akut, hipertensi paru-paru dan thrombosis (Boudreaux et al., 1991). Pada paru-paru terjadi poliferasi pembuluh darah kapiler, emfisema paru-paru, microfilaria pada genangan eritrosit. Limfoglandula mengalami kerusakan sebagian besar folikel limfoid, terjadi penebalan pembuluh darah, jumlah sel limfoid meningkat dan terjadi pendarahan. Menurut Handharyani dan Wulansari (1995) Pada ginjal beberapa glomerula mengecil, peradangan endapan protein pada ruang Bowman dan lumen tubuli, degenerasi epitel tubuli, sel dan radang jaringan ikat pada daerah interstisial. Pada hati terjadi generasi nekrosis sel hati, terjadi pembedungan, degenerasi lemak hebat, infiltrasi sel radang, pada daerah interstitial dan disekitas vena, pada vena cava sering dijumpai dan percabangan dari vena hepatica mengalami penebalan, kongesti pasif kronis terlihat jelas pada hati (Jones dan Hunt, 1993). Limpa terjadi infitrasi sel limfosit, pigmen hemosiderin, penebalan dinding pembuluh darah. Ginjal mengalami pigmen hemosiderin pada glomerulus, degenerasi epitel tubuli, endapan

10

protein pada lumen tubuli, sel radang bundar, makrofak dan sel plasma pada daerah interstitial (soulsby, 1974). Dilatasi cavernous pada vena hepatica adalah ciri khas yang signifikan, dengan pembuluh yang berdilatasi dalam jumlah yang besar menggantikan venule centrolobular. Biasanya semua bekas vena centrolobular hilang, dan lokasi tersebut ditempati oleh saluran cavernous yang banyak. Hal ini menegaskan bahwa lesi ini adalah perubahan akibat akhir dari kongesti pasif kronis yang disebabkan oleh cacing pada vena cava, hipertensi pulmonalis, dekomposisi bertahap pada jantung atau obstruksi yang disebabkan oleh thrombus mikroskopis dalam sirkulasi hepar (Busch dan Noxon, 1992). Mikrofilaria yang bersirkulasi dengan bebas dalam darah muncul untuk menyebabkan jaringan kecil rusak, karena mereka sering ditemukan pada penyayatan jaringan, tanpa kehadiran dari sel radang atau reaksi jaringan lainnya. Beberapa mikrofilaria yang mati akan dikelilingi oleh granuloma kecil (Rawlings, 1980). Dibawah ini gambaran histopatologi myocarditis jantung anjing yang terinfeksi D. Immitis dapat dilihat pada gambar 5.

Gambar 5. a. Myocarditis interstitial adanya infiltrasi mononuklear, b. Nukleus, c. Sel-sel radang (eosinofil, basofil, neutrofil, makrofag). Pembesaran 10x11

Diagnosa Diagnosa klinis pada infeksi Dirofilaria ini didasarkan pada adanya microfilaria dalam darah. Hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan mikroskopis langsung dari sampel darah (serum darah) atau sedimen sentrifugal dari sampel darah dimana eritrosit telah diencerkan dengan penambahan air atau cairan nonfisiologis lainnya. Mikrofilaria aktif bergerak di darah segar dengan panjang 307-322 mikron dan lebar 5-6 mikron. Diagnosa post-morterm dapat dilakukan dengan penemuan filaria dewasa pada ventrikel kanan atau dengan adanya microfilaria dalam kapiler pada penyayatan jaringan (Ressang, 1980) Berdasar gejala, berupa gangguan pada jantung atau cardiovasculer, adanya mikrofilaria dlm darah. Apabila dilakukan foto thorax terdapat penebalan arteri pulmonalis, hipertropi pd ventrikel kanan (Baker dan Muller, 1988).

12

PEMBAHASAN Pada kasus CHD dijumpai perubahan patologis yang sangat luas, khususnya pada paruparu dan arteri pulmonalis seperti pneumonia dan pleuritis. Hal ini sesuai dengan penjelasan dari Baker dan Muller (1988) bahwasannya perubahan ini disebabkan oleh reaksi inang terhadap antigen D. immitis dan terhadap kejadian sekunder seperti trombosis. Tanda-tanda imflamasi menggambarkan keseluruhan respom inang terhadap lesio, gejala utama peningkatan aliran darah ke tempat infeksi. Pada kejadian diluar sindroma vena cava terlihat adanya hemolisis subklinik kronis dan hemosiderosis ginjal hal ini kemungkinan terjadi karena adanya mekanisme yang terlibat dalam destruksi eritrosit. Hal ini sesuai dengan penyataan Suton dan Atwell (1982) bahwasannya hemolisis terjadi akibat destruksi premature eritrosit berupa hemolisis mikroangiopati akibat trapping fibrin dalam disseminated intravasculer coagulation (DIC), kemudian akibat trauma mekanik yang berhubungan dengan banyaknya jumlah cacing dirofilaria, hemolisin yang dihasilkan oleh berbagai stadia D.immitis, perubahan biokimia dari eritrosit dan serum dan mekanisme imunologik. Kematian sering terjadi akibat emboli dan tromboemboli karena terdamparnya D.immitis dewasa yang mati pada daerah percabangan arteri pulmonalis. Cacing dewasa yang mati menginduksi perubahan arteri pulmonalis dalam waktu 3-6 minggu. Hal ini sesuai dengan pernyataan Widodo dan Karmil (1995) bahwasannya Cacing dewasa yang mati pada daerah percabangan arteri pulmonalis dalam waktu 3-6 minggu trombi, proliferasi villi yang ekstensif dan akibat respon terhadap imflamasi granulomatosa akan menghambat aliran darah ke lobus kaudalis paru-paru. Sindroma ini ditandai dengan adanya onset demam, dyspnoea, takhikardia, hipotensi, lemah, batuk atau hemoptisis.13

KESIMPULAN 1. Jika jumlah cacing Dirofilaria immitis sedikit, gejala yang ditimbulkan belum nampak. Pada infeksi berat cacing Dirofilaria immitis menyumbat sirkulasi sehingga menyebabkan gagal jantung bagian kanan sehingga jantung mengalami kongesti yg kronis. 2. Pada infeksi berat yang disebabkan oleh cacing Dirofilaria immitis biasanya anjing menjadi lemah dan tidak aktif, batuk ringan tapi kronis, pada stadium lanjut dapat menyebabkan batuk disertai darah Sesak nafas, edema, acites sindroma vena cava akut: hemoglobinuria, ikterus, collaps. 3. Secara makroskopis dilatasi jantung kanan dan kiri Difiloraria pada ventrikel kanan, pneumonia, pleuritis, trakheitis, enteritis kataralis disertai hemoragis, radang limfoglandula peribronkhialis serta mediastinalis, degenerasi nekrosis hati dan splenitis. 4. Secara mikroskopis gangguan pada jantung bagian kanan ini menyebabkan kongesti pasif dari paru-paru, hati dan limpa, seperti pada ascites. Pada paru-paru terjadi poliferasi pembuluh darah kapiler, emfisema paru-paru, mikrofilaria pada genangan eritrosit. Limfoglandula mengalami kerusakan sebagian besar folikel limfoid, pendarahan. Pada hati terjadi generasi nekrosis sel hati, terjadi pembedungan, pada vena cava sering dijumpai dan percabangan dari vena hepatica mengalami penebalan, kongesti pasif kronis terlihat jelas pada hati.

14

DAFTAR KEPUSTAKAAN Admin. 2008. Penyakit_heartworm disease. www.wordpress.com Aikawa, M. C. Abramowsky, K. G. Powers, R. Furrow. 1981. Dirofilariasis. 4. Glomerulonephropathy induced by Dirofilaria immitis infection. Am. J. Trop. Anggito. C.Lp. 2007. Cacing Jantung (Dirofilaria Immitis). www.mediaonline.com Aranda, C., Panyella, O., Eritja, R., and Castella, J., 1998. Canine filariasis importance and transmission in the Baix Llobregat area, Barcelona (Spain). Vet. Parasitol. 77: 267 275. Asterina, F. 2007. Kadar n terminal-pro brain natriuretic peptide pada penderita penyakit jantung hipertensi Atkins C. 2005. Canine Heartworm Disease. In Ettinger, S. J. and Felman E. C. (Eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6th Ed. Vol. 2. Elsevier Sounders, St. Louis, Missouri. Baker, J. R. and R. Muller. 1988. Advances in Parasitology. Academic Press, New York. Bielawski, B. C., Harrington, D., and Joseph, E., 2001. A solitary pulmonary nodule with zoonotic implications. Chest 119: 1250 1252. Boudreaux, M. K, A.R. Dillon, W.R. Ravis, E.A. Sartin, and J.S. Spano. 1991. Effects of treatment with aspirin/dipyridamole combination in heartworm-infected, heartworminfected, and embolized heartworm infected dogs. Am.J. Vet. Res. Busch, D. G. dan J. O. Noxon. 1992. Pneumothorax in dog infected wit Dirofilaria immitis. JAVMA. Cringoli, G., Rinaldi, L., Veneziano, V., and Capelli, G. 2001. A prevalence survey and risk analysis of filariosis in dogs from the Mt. Vesuvius area of southern Italy. Vet. Parasitol. 102: 243 252. Doxcy, D. L. 1983. London. Clinical pathology and Diagnostic Procedures Ed. 2th. Balliere Tindal.

Jones, T.C dan R.D. Hunt. 1993. Veterinary Pathology. 5th Ed. Lea and Febiger, Philadelphia. Hirano, H., Kizaki, T., Sashikata, T., and Matsumura, T. 2002. Pulmonary dirofilariasis clinicopathological study. Kobe J. Med. Sci. 48: 79 - 86. Labarthe, N. and Guerrero, J. 2005. Epidemiology of heartworm: What is happening in South America and Mexico. Vet. Parasitol. 133: 149 156.

15

Lee, K. J., Park, G. M., Yong, T. S., Im, K., Jung, S. H., Jeong, N. J., Lee, W. Y., Yong, S. J., and Shin, K. C. 2000. The first Korean case of human pulmonary dirofilariasis. Yonsei Med. J. 41: 285 288. Luthfi, O. 2009. Hubungan antara literature gagal jantung.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. Nakagaki, K., M. Hayasaki, and I. Ohiski. 1990. Histopathological and immunopathological evaluation of filarial glomerulonephritis in Dirofilaria immitis infected dogs. Japan J. Exp. Med. Ramali, A. 1994. Ascape decompesasi cordis.www.wordspress.com Rawlings, C.A. 1980. Cardiopulmonary function in the dog with Dirofilaria immitis infection : during infection and after treatment. Am. J. Vet. Res. Ressang, A. A. 1980. Patologi Khusus Veteriner. Percetakan Bali. Denpasar. Soulsby, E. J. L. 1974. Helmiths, arthropods and protozoa of domesticated animals. 6th. Baillierie, Tindall and Cassel. London. Soulsby, E. J. L. 1982. Helmiths, arthropods and protozoa of domesticated animals. 7th. Baillierie, Tindall and Cassel. London. Tada, I., Sakaguchi, Y., and Eto, K. 1979. Dirofilaria in the abdominal cavity of a man in Japan. Am. J. Trop. Med. Hyg. 28: 988-990. Widodo dan T. F. Karmil. 1995. Cacing Jantung Dirofilaria immitis pada anjing (suatu tinjauan pustaka). Media Veteriner. 2(1):25:34

16