patogenesis cacar air
DESCRIPTION
mhbkjTRANSCRIPT
a. Pat ogenesis Cacar air
Varisella merupakan penyakit yang sangat menular dengan cepat, disebabkan oleh virus
golongan herpes virus yaitu varicella zoster virus (VZV) yang dapat menyerang kulit dan
mukosa sehingga setelah terjadi infeksi muncul adanya vesikel. Varicella zoster virus (VZV)
mempunyai inti virus atau capsid yang berbentuk icosahedral yang terdiri dari protein dan DNA
yang mempunyai rantai pendek dan rantai panjang dan mempunyai lapisan yang bersifat
infeksius (Nicholas et al, 2013). Virus varicella ini biasanya terdapat pada cairan vesikel atau
dalam darah penderita, sel yang terinfeksi pada pemeriksaan mikroskopis dapat dilihat adanya
sel raksasa yang mempunyai inti banyak ( Multinukleated giant cell) dan adanya inklusi
eosinofilik jernih (intranuklear eosinophilic inclusion bodies). Virus varisella dapat menular
melalui sekret saluran pernafasan, percikan ludah (droplet), kontak langsung dengan vesikel,
pustule, dan secara transplasenta ( robins, .
Varicella zoster virus yang masuk ke tubuh melalui mukosa saluran atas, orofaring maupun
konjungtiva. Kemudian terjadi proses replikasi yang pertama, awalan infeksi terjadi pada selaput
lendir saluran pernafasan atas biasanya terjadi pada hari ke 2-4 kemudian menyebar melalui
aliran darah dan system limfe atau disebut sebai viremia primer terjadi pada hari ke 4-6 setelah
terjadinya infeksi pertama. Setelah terjadi penyebaran melalui aliran darah dan limfe VZV
menuju ke hati dan berkumpul bersama monosit dan makrofag sehingga terjadi mekanisme
system imun, akan tetapi virus dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh non spesifik
sehingga VZV terus mengalami replikasi sehingga terjadi viremia sekunder dan berkumpul di
dalam limfosit T kemudian menyebar melalui pembuluh darah sehingga muncul demam dan
malaise, VZV juga menyebar ke kulit dan mukosa dan terjadi replikasi di epidermis sehingga
menimbulkan gambaran adanya lesi khas varisela, penyebaran tersebut terjadi pada hari ke 14-
16. Permulaan bentuk lesi terjadinya karena infeksi pada kulit dari penyebaran melalui kapiler
endhotelial pada lapisan papil dermis yang menyebar ke sel epitel bagian epidermis, folikel kulit,
dan glandula sebasea. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat
menjadi papula, vesikel dan akhirnya menjadi krusta, sedangkan vesikel berada pada lapisan sel
dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum.
b. Pathogenesis gejala yang muncul
Varisela biasanya didahului dengan adanya gejala prodromal yaitu demam, pilek, malaise,
nyeri kepala, mual, dan muntah, gejala tersebut khas terjadi pada infeksi virus. Pada orang
dewasa gejala lebih berat daripada anak-anak, gejala tersebut muncul pada hari ke 1-2 sebelum
munculnya lesi dan ruam kulit. Setelah terjdi gejala awal beberapa hari berikutnya sekitar 24-
36 jam kemudian muncul ruam kulit, hal tersebut terjadi karena VZV yang terdapat dalam sel
mononukler mulai menghilang pada 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit dengan awalan
kemerahan berukuran kecil pada kulit yang pertama kali muncul pada daerah wajah kemudian
meluas sekitar dada, perut, punggung dan anggota gerak lainnya, lesi juga dapat ditemukan
pada mukosa mulut dan genital. Lesi diawali dengan munculnya makula kecil erimatosa pada
daerah wajah dan dada kemudian berubah dengan cepat menjadi papul dalam waktu 12-14 jam,
hal tersebut terjadi karena adanya migrasi dan replikasi VZV dari kapiler menuju jaringan kulit.
Kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan jernih dengan dasar eritem,
adanya perkembangan vesikel disebut peristiwa ballooning yang disebabkan karena adanya
degenerasi sel epitel sehingga menyebabkan adanya ruangan yang berisi oleh cairan. Vesikel
dengan dasar erimatosa mempunyai gambaran yang klasik yaitu letak superfisial dengan
dinding yang tipis sehingga seperti tetesan air di atas kulit (tear drop) dengan diameter 2-3mm
dengan bentuk elips, cairan vesikel cepat menjadi keruh karena adanya sel radang sehingga
pada hari ke 2 akan berubah menjadi pustula (Djuanda dkk, 2011). Kemudian pustule akan
mongering yang diawali dari bagian tengah yang kemudian menjadi krusta dalam waktu 2-12
hari dan selanjutnya krusta akan lepas dalam waktu 1-3 minggu. Adanya penyebaran lesi
dikulit disebabkan adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses replikasi virus.
Djuanda, A. 2011. Ilmu penyakit kulit dan kelamin ed. 6. FKUI: Jakarta.
Nicholas, L., Xiaoli, Y., Randall, J., Don, G. varicella zoster virus (VZV)-Human Neuron
Interaction. www.mdpi.com/journal/viruses.