patofisiologi syok kardiogenik

2
Patofisiologi Syok Kardiogenik Sekitar 15% kejadian syok kardiogenik merupakan komplikasi dari klien infark miokard akut, dimana terjadi penurunan curah jantung karena tidak adekuatnya tekanan pengisian ventrikel kiri (left ventricular pressure-LVFP). Ketika sekitar 40% daerah ventrikel mengalami infark, maka terjadi peningkatan kemungkinan terjadinya syok kardiogenik (perry dan Potter, 1990). Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan akibat dari ketidakseimbangan yang terus menerus antara kebutuhan suplai oksigen miokardium. Pembuluh korober yang terserang juga tidak mampu meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktifitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah siklus yang terus berulang. Siklus dimulai dari terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium. Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada miokard mengakibatkan perubahan metabolisme dan terjadi asidosis metabolik pada miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang berakibat pada penurunan volume sekuncup yang dikeluarkan oleh ventrikel. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan

Upload: inlife-febby-basrie

Post on 05-Dec-2015

74 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

Patofisiologi Syok Kardiogenik

TRANSCRIPT

Page 1: Patofisiologi Syok Kardiogenik

Patofisiologi Syok Kardiogenik

Sekitar 15% kejadian syok kardiogenik merupakan komplikasi dari klien infark miokard akut, dimana terjadi penurunan curah jantung karena tidak adekuatnya tekanan pengisian ventrikel kiri (left ventricular pressure-LVFP). Ketika sekitar 40% daerah ventrikel mengalami infark, maka terjadi peningkatan kemungkinan terjadinya syok kardiogenik (perry dan Potter, 1990).

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan akibat dari ketidakseimbangan yang terus menerus antara kebutuhan suplai oksigen miokardium. Pembuluh korober yang terserang juga tidak mampu meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktifitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik.

Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah siklus yang terus berulang. Siklus dimulai dari terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium.

Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada miokard mengakibatkan perubahan metabolisme dan terjadi asidosis metabolik pada miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang berakibat pada penurunan volume sekuncup yang dikeluarkan oleh ventrikel. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibat menurunnya perfusi koroner yang lebih lanjut akan meningkatkan hipoksia miokardium yang bersiklus ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium ulang. Dari siklus ini dapat ditelusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus diputus sedini mungkin untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah perkembangan menuju tahap irreversibel dimana perkembangan kondisi bertahap akan menuju pada aritmia dan kematian.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.