patofisiologi pneumonia
DESCRIPTION
pathwayTRANSCRIPT
PATOFISIOLOGI
Masuk melalui
Virus, bakteri, jamur, protozoa, mikoplasma,dll
Inhalasi, aspirasi, hematogenik,dan penyebaran langsung
jalan napas/saluran napas atas
Pertahanan pertama oleh air liur, sekresi IgA dan ekspulsi mukosiliar
penyakit,penurunan imun, merokok, intubasi endotrakeal
Pertahanan terhambatSaluran napas bawah
Pertahanan kedua reflek batuk, reflek muntah, ekspulsi mukosiliar,
surfaktan, fagositosis, makrofag, PMN, imunitas selular dan hormonal
Penurunan kesadaran, merokok , produksi mukus
abnormal, penurunan imun, intubasi endotrakeal, tirah
baring berkepanjangan
Pertahanan terganggu
Bronkus peradanganAkumulasi sekret
dan edema Obstruksi jalan napas
sesak Gang. ventilasi
Ketidakefektifan bersihan jalan napas
Susah tidur
Gang. Pola tidur
Merasa gelisah/terancam
Ansietas
Alveolus
peradangan
Stadium I (4-12 jam pertama) Kongesti
saluran pencernaan
infeksi
Flora normal
Peristaltis
Malabsorbsi
Banyak cairan dan elektrolit keluar
Stimulasi chemoreceptor hipothalamus
Set point
Respon menggigil
Reaksi peningkatan suhu tubuh
Demam,
Evaporasi
Cairan tubuh
Metabolisme
Kompensasi cad. lemak digunakan
BB
Pelepasan mediator
peradangan
Degranulasi sel mast
Jalur komplemen aktif
Komplemen kerjasama dg Histamnin &
prostaglandin
Permeabilitas kapiler paru
Perpindahan eksudat ke ruang
intersitium
Pembengkakan kapiler & alveolus
Jarak yg ditempuh O2 & CO2
Difusi gas terganggu
Penurunan saturasi O2
O2 ke jaringanKelemahan
Hipertermi
Ketidakseimbangan nutrisi< keb.tubuh
Malas makan
Defisit vol.cairan
Gang. Pertukaran gasIntoleransi aktifitas
Resiko Ketidakseimbangan
elektrolit
Diare
Akumulasi sekret
Rangsang batuk
Batuk
Distemsi abdomen
Anoreksia mual, muntah
Nyeri pleuritik
Endapan fibrin terakumulasi di
seluruh daerah cidera
Eritrosit di paru2 diresorbsi
Warna merah jadi kelabu
Jika ditangani dg baik
Stadium IV (7-11 hr) Resolusi
Stadium II (48 jam) Hepatisasi merah
Alveolus terisi SDM, eksudat & fibrin
Lobus yg terkena jd padat krn
penumpukan SDM, eksudat & fibrin
O2 dlm alveolus sangat minim bhkan tdk ada
Warna paru merah
Suplai O2
sesak
Hiperventilasi
Retraksi dada & napas cuping hidung
SDP mengklonisasi daerah paru yg terinfeksi
Fagositosis sisa2 sel
Lobus tetap padat berisi fibrin & SDP
Respon imun & peradangan mereda
Sisa2 sel fibrin & eksudat lisis diabsorbsi
oleh makrofag
Jaringan kembali seperti semula
Komplikasi: Pembentukan abses
Empiema
Pneumotoraks
Gagal napas
Bacteremia
Efusi pleura
Hipoksemia
Pneumonia kronik
Bronkaltasis
Atelektasis
Meningitis
Endokarditis
Osteomielitis
Hipotensi
Delirium
Asidosis metabolic
dll
Ketidakseimbangan nutrisi< keb.tubuh
Nyeri akut
Risiko infeksi (penyebaran)
Ketidakefektifan pola napas
Stadium III(3-8 hr) Hepatisasi kelabu
Jika tidak ditangani dg baik