patofisiologi

2
Patofisiologi Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke kandung empedu pada saat katup Oddi tertutup. Dalam kandung empedu, cairan empedu dipekatkan dengan mengabsorpsi air. Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu, dapat menyebabkan infeksi kandung empedu. Jika pengobatan tertunda atau tidak tersedia, dalam beberapa kasus kandung empedu menjadi sangat terinfeksi dan bahkan gangren. Hal ini dapat mengakibatkan keracunan darah (septikemia), yang sangat serius dan dapat mengancam hidup. mungkin komplikasi lain termasuk: kantong empedu dapat perforasi (pecah), atau fistula (saluran) bisa terbentuk antara kandung empedu dan usus sebagai akibat dari peradangan lanjutan. Sembilan puluh persen kasus kolesistitis melibatkan batu di saluran kistik (kolesistitis calculous ), dan 10% sisanya merupakan kasus kolesistitis acalculous . Kolesistitis calculous akut disebabkan oleh tersumbatnya duktus sistikus hingga

Upload: bella-abbellargobel-tralala

Post on 29-Sep-2015

13 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

patofisiologi

TRANSCRIPT

Patofisiologi Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke kandung empedu pada saat katup Oddi tertutup. Dalam kandung empedu, cairan empedu dipekatkan dengan mengabsorpsi air. Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu, dapat menyebabkan infeksi kandung empedu. Jika pengobatan tertunda atau tidak tersedia, dalam beberapa kasus kandung empedu menjadi sangat terinfeksi dan bahkan gangren. Hal ini dapat mengakibatkan keracunan darah (septikemia), yang sangat serius dan dapat mengancam hidup. mungkin komplikasi lain termasuk: kantong empedu dapat perforasi (pecah), atau fistula (saluran) bisa terbentuk antara kandung empedu dan usus sebagai akibat dari peradangan lanjutan.

Sembilan puluh persen kasus kolesistitis melibatkan batu di saluran kistik (kolesistitis calculous ), dan 10% sisanya merupakan kasus kolesistitis acalculous . Kolesistitis calculous akut disebabkan oleh tersumbatnya duktus sistikus hingga menyebabkan distensi kandung empedu . Seiring membesarnya ukuran kantong empedu, aliran darah dan drainase limfatik menjadi terganggu hingga menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis mukosa. Sementara itu, mekanisme yang akurat dari kolesistitis acalculous tidaklah jelas , namun beberapa teori mencoba menjelaskan . Radang mungkin terjadi akibat kondisi dipertahankannya konsentrat empedu, zat yang sangat berbahaya, di kandung empedu, pada keadaan tertentu. Misalnya pada kondisi puasa berkepanjangan, kantong empedu tidak pernah menerima stiimulus dari cholecystokinin ( CCK ) untuk mengosongkan isinya , dengan demikian, empedu terkonsentrasi tetap stagnan di lumen. Sebuah studi oleh Cullen dkk menunjukkan kemampuan endotoksin untuk menyebabkan nekrosis , perdarahan , area pengendapan fibrin, dan hilangnya mukosa yang luas , konsisten dengan iskemik akut. Endotoksin juga menghambat respon kontraktil kandung empedu terhadap CCK, sehingga menyebabkan kondisi kandung empedu stasis.

Read more at:http://www.medicinestuffs.com/2013/10/kolesistitis-cholecystitis-bagian.html

Rizky Bella MulyaningsasiNIM 132310101043