ParvovirusPasien dengan anemia sel sabit, talasemia, dan kondisi lain yang terkait dengan singkat kelangsungan hidup sel darah merah beresiko untuk mengembangkan aplastik akut atau anemia hipoplastik setelah infeksi. Lainnya beresiko untuk aplasia setelah infeksi parvovirus termasuk pasien imunodefisiensi, pasien yang terinfeksi HIV, penerima transplantasi organ, dan anak-anak dengan kanker. Infeksi parvovirus persisten mungkin menyebabkan anemia kronis parah pada pasien sistem imun yang rendah. Infeksi parvovirus akut selama kehamilan dapat mengakibatkan abortus, kelainan neurologis, dan infeksi kongenital. Sel darah merah aplasia dan anemia kronis yang disebabkan oleh infeksi parvovirus sering menanggapi infus dengan persiapan imunoglobulin.Parvovirus dijangka terdapat dalam 1: 20.000 sampai 1: 50.000 darah donor atau insiden yang lebih tinggi selama periode epidemis. Reaktif antibodi mungkin ada dalam donor atau penerima, dan hanya tiga kasus transfusi terkait transmisi dilaporkan. Produk plasma Pooled secara teorinya menimbulkan ancaman yang lebih besar, dan Faktor VIII konsentrat menunjukkan risiko 40% infeksi parvovirus. Proses pasteurisasi menginaktivasi virus dalam produk berbasis albumin.West Nile VirusWest Nile Virus (WNV) adalah anggota dari keluarga Flaviviridae, genus Flavivirus, dan Japanese Encephalitis virus serocomplex yang meliputi Jepang virus ensefalitis dan St Louis virus ensefalitis. Virus di kompleks ini adalah virus arthropoda-borne, atau arbovirus (yaitu, ditularkan oleh nyamuk dan vektor arthropoda yang lainnya), yang berpotensi untuk menyebabkan meningoencephalitis. WNV pertama kali diisolasi pada tahun 1937 di distrik West Nile dari Uganda utara dan namanya diambil dari wilayah itu. Siklus hidup alami virus termasuk nyamuk betina sebagai vektor, dengan burung menjabat sebagai host vertebrata utama. Manusia adalah host insidental, dengan transmisi terjadi melalui gigitan terinfeksi nyamuk. Transmisi puncak terjadi di akhir musim panas dan awal musim gugur. Sejak tahun 1999, telah terjadi wabah penularan di Amerika Serikat, dengan lebih dari 4000 kasus-277 dikaitkan untuk epidemi 2002. Pada tahun 2002, 23 kasus transfusi (sembarang komponen darah) atau transmisi transplantasi terkait yang dilaporkan; 12 pasien mengembangkan meningoencephalitis dan hasil yang lebih parah terlihat pada pasien immunocompromised. Saat ini, donor ditanya tentang riwayat demam atau paparan daerah endemik, dan rekomendasi mengecualikan donor yang diduga atau dikonfirmasi diagnosis dari WNV dalam waktu 120 hari dari sumbangan. Sejak Juni 2003, NAT dilembagakan pada sampel donor dikumpulkan, dan 800 dari 6 juta sumbangan darah AS yang WNV NAT positif. Meskipun demikian, 6 kasus transfusi menular infeksi WNV terjadi pada individu yang rentan. Risiko infeksi WNV tergantung pada status kekebalan dari penerima, adanya antibodi donor, dan tingkat prevalensi penyakit endemik.

Penyakit Lyme dan PenyakitTick-Borne lainnyaBorrelia burgdorferi, agen yang bertanggung jawab untuk penyakit Lyme, ditularkan manusia oleh gigitan kutu rusa. Spirochetemia mungkin terjadi setelah infeksi dan mungkin ada dalam asimtomatik individu, tapi sekali lagi, jarang didokumentasikan transmisi transfusi terkait telah dilaporkan untuk ini atau tick-borne lainnya patogen: Babesia spesies (Babesiosis) dan Rickettsia rickettsii (Rocky Mountain spotted fever).MalariaMalaria di Amerika Serikat biasanya terbatas pada wisatawan, personil militer, dan imigran dari negara endemik. Pencegahan transfusi transmisi malaria bergantung pada penangguhan donor darah imigran atau kembali dari daerah endemis malaria; tidak ada tes skrining yang tersedia. Sekitar 3 transfusi terkait kasus malaria terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, dengan kejadian yang dilaporkan dari 0-0,2 kasus per juta unit.BabesiosisBabesiosis adalah zoonosis seperti malaria yang manusia terinfeksi secara kebetulan, biasanya melalui gigitan centang yang terinfeksi. Infeksi Babesia biasanya asimtomatik atau menyebabkan gejala ringan seperti flu tetapi dapat berakibat fatal dalam immunocompromised. Endemik di seluruh Amerika Serikat, lebih dari 40 kasus transfusi transmisi seluler Babesiosis telah terjadi sejak 1980. Riwayat dengan Babesiosis tidak bisa mendonor darah, tetapi tidak ada tes skrining tersedia.ToxoplasmosisToksoplasmosis disebabkan oleh intraseluler yang protozoa parasit Toxoplasma gondii, host yang biasa adalah kucing rumahan. Transmisi adalah melalui kucing atau dari danging babi matang, kambing, domba, daging sapi, atau permainan liar. Ada bukti infeksi pada 20-25% dari AS populasi, namun transfusi terkait Penyakit ini hanya dijelaskan dalam pasien immunocompromised.Penyakit ChagasFlagellate protozoa parasit Trypanosomacruzi menyebabkan penyakit Chagas. Kelainan tersebar luas di Amerika Latin. Komplikasi berat termasuk miokarditis, meningoencephalitis, kardiomiopati, megacolon, atau akalasia. Infeksi tidak endemik di Amerika Serikat, tetapi 50.000 sampai 100.000 Imigran Amerika Latin yang terinfeksi berada di Amerika Serikat. Transfusi terkait kasus penyakit Chagas jarang dilaporkan pada pasien immunocompromised di Amerika Utara, dan bahkan pengujian donor dengan faktor risiko atau yang berasal dari daerah endemik belum dilaksanakan.Penyakit Creutzfeldt-Jakob Penyakit varian Creutzfeldt-Jakob (vCJD) adalah fatal, penyakit neurologis degeneratif yang terjadi dalam kelompok usia yang lebih muda dari penyakit Creutzfeldt-Jakob yang jarang (CJD). Britania Raya pertama dilaporkan vCJD pada tahun 1996, dan etiologi yang agen vCJD (prion) adalah agen yang sama yang menyebabkan bovine spongiform encephalopathy (BSE atau "penyakit sapi gila "). Transmisi Prion BSE ke manusia terjadi dengan mengkonsumsi produk yang mengandung reticular jaringan endotel atau saraf dari terinfeksi sapi, dan 158 kasus vCJD telah didiagnosis di Amerika Raya dan negara-negara lain pada tahun 2004. Masa inkubasi berpotensi panjang meningkatkan kemungkinan teoritis transfusi terkait transmisi. Misalnya, 15 pasien dengan vCJD memiliki menyumbangkan darah saat asimtomatik, dan 2 (4% secara keseluruhan) penerima ini komponen darah mengembangkan penyakit. 66 Di Amerika Serikat, donor darah yang menghabiskan lebih dari 6 bulan di Inggris 1980-1996 atau 5 tahun di Eropa sejak tahun 1980 adalah ditangguhkan.Tes molekul baru, seperti NAT, dapat meningkatkan keamanan tetapi dengan biaya yang tinggi dibandingkan dengan skrining serologis yang efektif untuk hampir meniadakan HBV, HIV, dan risiko HCV dari transfusi. Munculnya menular baru agen, seperti vCJD, WNV, sindrom pernafasan akut parah (SARS), dan influenza berpotensi Avian Sebuah virus (H5N1), dapat menyebabkan penangguhan meningkatkan jumlah potensial donor darah, dengan implikasi untuk suplai darah.Pembahasan agen infeksius sebagian besar didasarkan pada data dari Amerika Utara, tapi tambahan tantangan yang ada untuk memastikan pasokan darah yang aman di negara-negara berkembang. Dengan perjalanan global dan imigrasi, proaktif dan kolaboratif surveilans pada internasional. Tingkat sangat penting untuk melindungi setiap suplai darah negara.Demam nonhemolitik reaksi transfusiSebuah FNHTR terjadi ketika suhu meningkat> 33,8 F (1 C) selama atau setelah transfusi bila tidak ada penyebab lain dapat ditemukan. Reaksi ini baik disebabkan oleh sitotoksik atau agglutinating antibodi dalam plasma pasien bereaksi terhadap antigen hadir pada limfosit donor ditransfusikan, granulosit, atau trombosit atau plasma donor mengandung antibodi terhadap antigen seluler penerima. Antigen ini biasanya, namun tidak selalu, HLA antigens. Reaksi demam hasil dari antibodi-antibodi atau leukosit interaksi platelet menyebabkan pelepasan sitokin inflamasi dan pirogen.Sitokin ini dilepaskan dari leukosit penerima atau leukosit donor dalam menanggapi antigen-antibodi Interaksi tetapi juga bisa dalamn supernatan dari unit transfusi, berasal dari leukosit donor selama penyimpanan sebelum transfusi. Generasi sitokin tersebut, sebagian besar dari leukosit mononuklear, terjadi selama penyimpanan dan sebanding dengan jumlah leukosit unit dan durasi storage. Reaksi demam transfusi trombosit lebih mungkin disebabkan oleh sitokin proinflamasi dalam supernatan daripada seluler elements. Penggunaan prestorage, leukosit reduksi menurunkan kejadian reaksi demam, sebagai filter leukoreduction tidak menghapus cytokines. Frekuensi reaksi demam adalah sekitar 0,5% per unit transfusi, paling sering pada penerima terkena beberapa sel darah putih atau trombosit antigen seperti pasien onkologi atau women. 30 multipara alloimmunization Sebelumnya mengarah ke anti-HLA, granulosit, atau platelet-spesifik antibodi yang bereaksi dengan sel darah putih atau trombosit pada paparan berikutnya. Secara klinis, suatu FNHTR ditandai demam dan menggigil terjadi tak lama setelah transfusi dimulai. FNHTRs biasanya self-terbatas, dengan demam bertahan tidak lebih dari 8-10 jam. Lansia pasien dengan lemah Status kardiovaskular dan sakit kritis pasien dapat mengembangkan pernafasan komplikasi, hipotensi, atau syok. Dengan reaksi transfusi, yang transfusi harus dihentikan, antipiretik dan langkah-langkah dukungan dilembagakan seperlunya, dan laboratorium Evaluasi dimulai.Reaksi demam mungkin menjadi yang pertama tanda reaksi hemolitik akut atau infus unit sel darah merah atau platelet terkontaminasi dengan bakteri. Mengulang Kembali crossmatching dilakukan untuk mengkonfirmasi donor-pasien ABO kompatibilitas, memeriksa hasil preand posttransfusion antiglobulin langsung tes (DATs), mengevaluasi serum untuk hemolisis, dan mengkonfirmasikan akurasi dokumen. Posttransfusion The DAT harus menghasilkan temuan negatif, seperti sebuah FNHTR tidak melibatkan sel darah merah alloantibodies. Mengirim kultur darah dari pasien dan produk darah dan administrasi spektrum yang luas antibiotik dapat dianggap tergantung pada beratnya reaksi. Diagnosis FNHTR adalah salah satu pengecualian setelah mengesampingkan hemolitik sebuah reaksi, transfusi septik, atau penyebab lain-lain demam. Rutin premedikasi tidak diindikasikan, tetapi antipiretik dan kortikosteroid dapat dipesan untuk pasien dengan riwayat dari FNHTR. Penggunaan leukosit-habis komponen darah tidak universal, tapi seperti yang dibahas sebelumnya, praktik ini mengurangi kejadian FNHTRs dan harus dimandatkan untuk pasien dengan riwayat FNHTRs.Reaksi Alergi Terhadap TransfusiReaksi transfusi alergi yang paling sering disebabkan oleh infus plasma protein. Manifestasi termasuk eritema kulit dengan ringan terkait urtikaria dan pruritus, ruam konfluen yang pruritus intensif, ekstensif urtikaria, ketidakstabilan vasomotor parah, bronkospasme, dan anafilaksis. Itu keparahan reaksi ini mungkin tidak dosis terkait, sehingga pasien berkembang gatal-gatal atau reaksi alergi ringan selama transfusi darah mungkin tidak selalu kemajuan untuk anafilaksis berat oleh menyelesaikan transfusi. Penyebab Antibodi belum diketahui , tapi reaksi alergi yang lebih ringan biasanya IgG atau IgE dimediasi; reaksi anafilaksis yang paling sering IgG dimediasi. Alergik reaksi transfusi yang cukup umum, terjadi pada sekitar 1% semua transfusi dan biasanya mecetus untuk terjadinya pruritus diikuti dengan gatal-gatal. Pengobatan melibatkan memegang transfusi, pemberian antihistamin, dan menilai kebijaksanaan terus transfusi berdasarkan perbaikan gejala dan tidak ada kemajuan untuk gejala yang lebih serius seperti demam, menggigil, bronkospasme, dyspnea, atau ketidakstabilan hemodinamik.Reaksi urtikaria ringan seperti jarang kemajuan reaksi yang serius dan seringtidak terulang dengan transfusi berikutnya. Patogenesis ini diyakini akan antibodi yang ditujukan terhadap penerima protein plasma donor, meskipun antibodi etiologi jarang terdeteksi, membuat diagnosis dari alergi transfusi reaksi diagnosis eksklusi. Filter penipisan leukosit melakukan tidak menghapus protein plasma, sehingga dicuci sel darah merah yang diperlukan untuk mencegah reaksi. Namun, sel yang dicuci adalah dicadangkan untuk pasien dengan berat atau reaksi berulang.Reaksi AnafilaktikReaksi anafilaksis lainnya dapat terjadi ketika plasma yang mengandung IgA yang ditransfusikan untuk pasien dengan IgG anti-IgA antibodi atau setelah transfusi sel darah merah atau, lebih umum, trombosit diberikan melalui samping tempat tidur leukoreduction filter yang khusus. Skenario terakhir diyakini sebagai konsekuensi dari kontakaktivasi oleh bermuatan negatif permukaan filter mengkonversi prekallikreinuntuk kallikrein, pada gilirannya mengkonversi tinggi berat molekul kininogen ke bradikinin. Bradikinin menyebabkan nyeri, pembilasan kulit, dan hipotensi tanpa demam atau menggigil, dan dampaknya yang berlebihan pada pasien yang memakai angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, sebagai ACE identik dengan kininase II, yang bertanggung jawab untuk merendahkan bradikinin. Sebuah tema umum di seluruh bab ini adalah bahwa prestorage leukoreduction menghindari masalah ini.