Makalah Virus (Measles Infection)

Disusun Oleh:

Andya Yudhi [101 0211 004] Oki Fahmi A. [101 0211 006] Hendra Leofirsta [101 0211 013] Viny Octofiad [101 0211 016] Mentari [101 0211 018] Dhisa Zainita Habsari [101 0211 020] Laras Indri Palupi [101 0211 021] Hasyati Dwi Kinasih [101 0211 023] Rosiana Afida [101 0211 024] Henny Hasyyati [101 0211 025] Dionissa Shabira [101 0211 029] Risdi Pramesta [091 0211 125]

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Measles Infection

Cinta, a 4 years old girl, is brought to a primary health care with complain fever, diarrhea, and rash at her face, neck , arm and legs accompanied with itch since yesterday. 3 days before, cinta had sudden fever, common cold, cough, and water red eyes. Her mother had already given her a antipyretic but the fever resolve temporarily and her body temperature increased again.

2 weeks before, Cinta and her mother went to a family meeting at her grandmother’s house, at the time her cousin had just recovered from measles infection. Her mother suspect that cinta infected by measles virus although she had been vaccinated measles at the age of 9 month.

The general practitioner at the primary health care gives her physical examination and finds the patient look moderately ill, cranky, weak, and her body temperature is 37,6 oC. Rash is found in macula and papula shape at her face, neck, body, arm and legs. Small white spots (koplik spot) are also found at inner part of her mouth (buccal mucous).

The doctor diagnoses her of having measles infection in a good condition and need only a home care. The doctor prescribes symptomatic drugs such as antypiretic, vitamins, and antipruritic powder. Cinta’s mother is taught how to care of cinta at home. Cinta is also suggest to have MMR immunization after recovery.

After taking medication and a well home care, so in two days later Cinta is looked happy, her body temperature is normal, complains have gone, and the rahs is fading.

Terminology

(Viny Octofiad)

Common cold : lebih dikenal dengan nasofaringitis yaitu gangguan saluran pernapasan disebabkan oleh virus influenza

Measles infection : infeksi virus yang sangat menular, biasanya pada anak-anak, terutama menyerang saluran pernapasan dan jaringan retikuloendoterial.

Macula : bercak , bintik atau penebalan

Papula : tonjolan lesi pada kulit yang kecil , berbatas tegas dan padat.

Koplik spot : bercak kecil berwarna merah tidak beraturan pada mukosa bucal dan lingual dengan bercak putih terang kecil pada setiap bagian tengahnya, terletak pada stadium prodromal campak disebut juga komplik sign.

Symptomatic drug : obat yang diarahkan pada pengurangan gejala penyakit tertentu

Antypiretic : menghilangkan dan menurunkan demam

Antypruritic powder : bedak untuk meringankan atau mencegah gatal gatal.

MMR immunization : vaksin kombinasi antara vaksin campak, parotis dan rubella.

Kamus kedokteran DORLAND edisi 33

VIRUS

(Dhisa Zainita Habsari)

Definisi

Agen penyebab infeksi yang berukuran paling kecil (diameter berkisar dari sekitar 20 nm sampai sekitar 300 nm). Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Umumnya tidak dapat dilihat dengan mikroskop biasa, dengan menggunakan mikrokop elektron, kecuali poxfirus.

Sejarah Penemuan

o Aristoteles (400 S.M.)Menemukan penyakit rabies, penyakit viral pertama pada binatang yang diketahui.

o Dmitri Iwannowski (1892)Melaporkan penularan infeksi oleh filtrat saringan bakteri pada tembakau dan menyebabkan penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik.

o Martinus Beijerink (1898)Menyatakan bahwa penyebab infeksi pada filtrat saringan bakteri tersebut adalah hidup dan tak berbentuk partikel, diberi nama contagium vivum fluidum atau virus yang berarti racun.

o Twort (1915) dan D’herelle (1917)Menemukan virus yang menyerang bakteri ( bakteriofage)

o Lalu beberapa penemuan bersejarah lain memberikan landasan yang kokoh dalam virulogi hingga menjadi lebih pesat.

Struktur

Informasi struktural diperlukan untuk klasifikasi virus dan menentukan hubungan fungsi-struktur protein virus.

1. Asam Nukleat

Terdiri dari RNA atau DNA, namun tidak terdiri dari keduanya sekaligus.

2. NukleoproteinAsam nukleat yang bergabung dengan protein (inti virion).

3. KapsidSelubung protein yang melindungi asam nukleat dari pengaruh ekstraseluler, mempermudah proses penempelan dan mungkin pula proses penembusan ke dalam sel.

4. KapsomerSekelompok polipeptida yang menyusun kapsid, terikat satu sama lain dengan ikatan nonkovalen.

5. Protein virusBagian terbesar, mempunyai fungsi :

- membentuk rangka virion- mempermudah transfer asam nukleat virus dari satu pejamu ke pejamu lainnya.- membantu pelekatan virus ke sel yang peka- memberikan simetri struktural pada partikel virus- menentukan ciri antigenik virus

6. Enzim- Neuraminidasa

Menghidrolisis galaktosa N asetil neuraminat. Berfungsi membantu proses penetrasi ke dalam sel (pada orthomyxovirus).

- RNA polimeraseRNA polimerase yang dibawa oleh virus memilik genom RNA negative-sense (pada rhabdovirus) yang diperlukan untuk menyalin mRNA pertama, dan reverse transcriptase, untuk membuat salinan DNA dari RNA virus (pada retrovirus), penting dalam replikasi dan transformasi.

- NukleaseBekerja pada asam nukleat. Contohnya pada adenovirus, poxvirus, dan retrovirus.

7. Selubung VirusTerdapat pada virus yang berselubung, mengandung lipid netral, protein, dan glikoprotein (peplomer) yang menempel pada selubungnya.

Morfologi

o Berdasarkan selubungnyaa. Virus telanjang

Tidak memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid.

- picornavirus - reovirus

- adenovirus - papovavirus

- parvovirus

b. Virus berselubung

Memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid.

- Virus-virus lainnya selain virus telanjang

o Berdasarkan pada penyusunan subunit morfologiAgar dapat melindungi asam nukleat, molekul polipeptida harus tersusun simetris, terdapat dua jenis yang dikenal :

a. Simetri heliksSubunit protein terikat secara berkala ke asam nukleat virus, melilitkannya menjadi suatu heliks (spiral).

- myxovirus - rhabdovirus

b. Simetri ikosahedral (kubik)

Penyusunan subunit protein dalam selubung yang tertutup, dalam bentuk tata ruang yang dibatasi oleh 20 segitiga sama sisi.

- picornavirus - papilomavirus

c. Struktur kompleks

Tidak memperlihatkan simteri ikosahedral atau heliks tetapi memperlihatkan struktur yang lebih rumit.

- poxvirus, berbentuk batu bata, dengan tonjolan pada permukaan luar dan sebuah inti serta badan lateral di bagian dalam

simetri heliks simetri ikosahedral struktur kompleks

Istilah-Istilah Penting Dalam Virologi

(Rosiana Afida)

1) Sel Hospes : Sel yang telah terinfeksi oleh virus (sel pejamu).

2) Hemaglutinasi : Aglutinasi eritrosit yang di sebabkan oleh antibody.

3) Elusi : Pemisahan bahan dengan membasuh, seperti pada pembebasan enzim dari absorbennya.

4) Anti serum : Serum yang mengandung satu atau beberapa antibody. Dapat diperoleh dari binatang yang telah di imunisasi baik dengan menyuntik antigen atau infeksi mikroorganisme yang mengandung antigen tersebut.

5) Mikrofag : Alat untuk merakam gerakan yang sangat halus. Alat ini bekerja dengan membuat rekaman gerakan suatu

diafragma yang sangat halus, tetapidiperbesar pada film fotografik.

6) Presipitasi : Tindakan atau proses pegendapan.

7) Virion : Partikel virus lengkap, ditemukan di luar sel dan mampu bertahan hidup lama dakam bentuk Kristal serta

megginefeksi sel hidup.

8) Virus : Agen infeksi yang sangat kecil.

9) Virucide : Agen yang menetralkan atau membunuh virus.

10) Viroliferous : Membawa atau menghasilkan virus atau agen berbahaya lainnya.

11) Virulactia : Sekresi virus dalam usus.

12) Bakteriofage : Virus yang menyerang bakteri.

13) Efek Sitopatogenik : Perubahan morfologis yang terjadi akibat oleh virus sitopatogenik.

14) Budding out : Metode pelepasan virus dari suatu sel, setelah terjadi replikasi

15) Viremia : Adanya virus di dalam darah. Biasanya ditandai dengan malaise.

16) Diapedesis : Usaha untuk lolos keluar melalui dinding pembuluh yang masih utuh pada unsure butir darah.

Klasifikasi Virus

(henny hasyyati)

Virus dapat diklasifikasikan berdasarkan :

1. Morfologi virion, termasuk ukuran, bentuk jenis simetris, ada atau tidaknya peplomer,

dan ada atau tidaknya membrane.

2. Sifat genom virus, termasuk jenis asam nukleat (DNA atau RNA), ukuran genom dalam

kilobasa(kb) atau pasangan kilobasa (kbp), rantainya; tunggal atau ganda, linear atau

sirkular,

3. Sifat fisikokimia virion, meliputi massa molecular, densitas ringan, stapilitas pH,

stabilitas termal, dan kerentanan terhadap agen-agen fisik dan kimia, terutama eter dan

detergen.

4. Sifat protein virus, adalah jumlah ukuran dan aktivitas fungsional protein-protein

structural dan non structural, sekuens asam amino, modifikasi (glikosilasi, fosforilasi,

miristilasi), dan aktivitas fungsional khusus (transcriptase, reverse transcriptase ,

neuraminidase, aktivitas fusi).

5. Susunan dan replikasi genom, adalah ordo gen, jumlah dan posisi pola pembacaan

terbuka, strategi replikasi (pola transkripsi, translasi), dan tempat selular (akumulasi

protein, asembli virion, pelepasan virion).

6. Sifat antigenic.

7. Sifat biologic, termasuk kisaran pejamu alami, cara transmisi, hubungan vector,

pathogenesis, tropisme jaringan, dan patologi.

(Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical

Microbiology, Twenty-Fourth Edition)

Penggolongan virus meliputi pembagian atas family, subfamily (hanya pada beberapa family),

genus dan spesies.

Nama family virus ditandai dengan akhiran viridae. Anggota family merupakan virus yang

mempunyai sifat umum sama dan tidak banyak berubah. Anggota family tertentu mempunyai

morfologi virion, struktur dan replikasi genom khas. Dan juga memiliki kemungkinan

mempunyai filogenitas yang sama. Ada empat family, yaitu herpesviridae, poxviridae,

papovaviridae dan retroviridae dibagi lagi menjadi subfamily. Nama subfamily diberi akhiran

virinae.

Nama genus virus ditandai dengan akhiran virus. Anggota genus merupakan spesies yang

mempunyai sifat sama. Criteria genus berupa sifat fisikokimia dan/atau serologi.

Sifat yang dipakai sebagai criteria penentuan spesies dapat berupa sifat fisikokimia, sifat

serologic ataupun sifat biologic lain.

Berdasarkan genomnya virus dibagi menjadi virus RNA dan virus DNA

Virus DNA

Famili DNA virion Replikasi&

morfogenesis

Spektrum hospes

Adenoviridae Rantai ganda,

segmen

tunggal

Tdk

berselubung,

ikosahedral

Pada inti sel Sempit

herpesviridae Rantai ganda,

segmen

tunggal

Berselubung,

ikosahedral

Pada inti sel (budding

proses)

hepadnaviridae r.Ganda&tun

ggal, segmen

tunggal

Berselubung

(HBeAg)

Inti sel, HBsAg di

sitoplasma

Papovaviridae r.ganda,

segmen

tunggal

sirkuler

Tdk

berselubung,

Pada inti sel Sempit

Parvoviridae Rantai

tunggal,

segmen

tunggal

Tdk

berselubung,

ikosahedral

Inti sel, perlu sel

hospes

Sempit

poxviridae Rantai ganda,

segmen

tunggal

Berselubung,

balok

Sitoplasma

(viroplasma)

sempit

Virus RNA

famili RNA polaritas Virion Replikasi &

Morfogenesis

Spektum

hospes

Picornavir

idae

R.tunggal, segmen

tunggal

positif Tdk

berselubung,

ikosahedral

Sitoplasma Sempit

Calicivirid

ae

R.tunggal, segmen

tunggal

positif Tdk

berselubung,

ikosahedral

Sitoplasma Sempit

Togavirid

ae

R.tunggal, segmen

tunggal

positif berselubung,

ikosahedral

Membran sel

(budding )

luas

Flavivirida

e

R.tunggal, segmen

tunggal

positif Berselubung ,

belum jelas

Membran sel

(budding )

luas

Bunyaviri

dae

R.tunggal, terdiri dari 3

segmen

Negatif Berselubung,

heliks

Golgi

(budding)

luas

arenavirid

ae

R.tunggal, terdiri dari 2

segmen

Negatif Berselubung,

heliks

Membran

plasma

(budding)

luas

(Buku ajar mikrobiologi FKUI edisi revisi 2002)

famili RNA Polaritas Virion Replikasi&

morfogenesis

Coronavirid

ae

R.tunggal,

segmen

tunggal

Positif Berselubung,

heliks

Sitoplasam&membran

intrasitoplasma

Rhabdovirid

ae

R.tunggal,

segmen

tunggal

negatif Berselubung,

heliks

Sitoplasam&membrane

intrasitoplasma

Filoviridae R.tunggal,

segmen

tunggal

negatif Berselubung,

heliks

Sitoplasma

Paramyxovi

ridae

R.tunggal,

segmen

tunggal

negatif Berselubung,

heliks

Sitoplasma&

membran plasma

orthomyxov

iridae

R.tunggal,

segmen

tunggal

negatif Berselubung,

heliks

Inti/sitoplasma&

membran plasma

Reoviridae R. Ganda,

segmen

ganda

negatif Tdkberselubun

g, ikosahedral

Sitoplasma

retroviridae R.tunggal,

segmen

tunggal

negatif Berselubung,

ikosahedral

Budding prosses

di membran plasma

Prion adalah molekul protein menular yang tidak mengandung DNA atau RNA. Prion

menyebabkan infeksi pada domba yang disebut scrapie dan sapi bovine spongiform

encephalopathy (penyakit "sapi gila"). Pada manusia prion menyebabkan kuru dan

penyakit Creutzfeldt-Jakob. Prion sangat tahan panas, formaldehid, dan sinar ultraviolet

yang dapat mematikan virus. Prion mampu bereplikasi karena beberapa protein bisa

eksis dalam dua bentuk yang berbeda, lalu prion merubahan bentuk normal protein

tuan rumah menjadi bentuk prion. hal tersebut memulai reaksi berantai di mana setiap

protein prion mengkonversi banyak protein tuan rumah menjadi prion lebih. Meskipun

mereka pada dasarnya berbeda dari virus dan viroid, penemuan prion memberikan

kepercayaan pada gagasan bahwa virus bisa berevolusi dari diri-replikasi molekul.

( www.news-medical.net/health/ virus-origins-(indonesian).aspx)

Ada juga virus yang belum diklasifikasikan :

No Virus Sifat1 prion sangat tahan terhadap pengaruh lingungan fisik dan kimiawi.

setelah melewati masa inkubasi yang sangat lama penyakit berlangsungprogresif disertai kerusakan histologi dan faal jaringan saraf

2 virus hepatitisdelta

RNA rantai tunggal, terdiri dari selubung HBsAg dan antigen delta serta genom RNA,infeksi pada manusi merupakan ko-infeksi hepatitis B

3 virus hepatitisC

RNA rantai tunggal, polaritas positifvirion berselubung

4 virus norwalk

blm bisa dibiakan in vitro, penyebab diare

5 atrovirus RNA rantai tunggal, tidak bersegmentasi.bentuk sferis dan tersusun atas 4 jenis protein

(Buku ajar mikrobiologi FKUI)

Sifat dan cirri-ciri virus :

1. Jasad renik hidup; ultra mikroskopik

2. Parasit obligat intrasel

3. Partikel gen berdiri sendiri

4. Dapat lolos saringan kuman (0,45v)

5. Dapat mensintesa enzim

6. Tropisme spesifik terhadap hospes

7. Bersifat antigenic

8. Dapat dikristalkan

9. Bersifat onogenik

10. Bersifat hemaglutinasi

11. Bersifat interfernsi

12. Dapat bermutasi

13. Bersifat toksik

14. Resisten terhadap antibiotic

15. Dapat dihambat dengan khemoteraphy

16. Dapat direkayasa menjadi virus berbeda sifat

17. Dapat direkonstruksi menjadi virus lengkap

18. Dapat membentuk plaques dan pocks

( Zeinser Mikrobiology &

Clinical Microbiology)

PERKEMBANGBIAKAN VIRUS

(Oki Fahmi A. N)

Ciri-ciri khusus perkembangbiakan virus adalah begitu berinteraksi dengan sel inang, virion

penyebab infeksi pecah dan kemampuan infeksi yang yang dapat di ukur hilang. Fase siklus

pertumbuhan ini disebut periode eklips.1)

REPRODUKSI VIRUS

1). Penempelan (Attachment)

Langkah awal pada infeksi virus adalah interaksi virion dengan tempat reseptor khusus pada

permukaan sel. Molekul-molekul reseptor untuk setiap jenis virus berbeda-beda (berupa

protein pada pikornavirus, dan berupa oligosakarida pada paramiksovirus); ada atau tidaknya

reseptor memainkan peranan penting untuk menentukan patogenesis virus (virus polio hanya

dapat melekat pada sel dalam susunan saraf pusat dan saluran usus primate); Pengikatan

reseptor dianggap menggambarkan homologi konfigurasi antara struktur permukaan virion dan

komponen permukaan sel (virus imunodefisiensi manusia berikatan dengan reseptor CD4 pada

sel system imun, virus rabies berinteraksi dengan reseptor asetilkolin).

2). Penyusupan (Penetrasi)

Setelah diikat, partikel virus masukke

bagian dalam sel.

Pada bakteriofage hanya asam nukleat

saja yang menyusup ke sitoplasma,

sementara kapsidnya berada di luar.

Pada virus telanjang lain penyusupan

terjadi dengan cara fagositosis virion

(viropexis), sedangkan penyusupan berselubung dapat pula terjadi dengan cara fusi selubung

virus ke membrane plasma diikuti dengan masuknya nukleokapsid ke sitoplasma.

Proses penyusupan dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis.

3). Pelepasan Pembungkus Luar (Uncoating)

Merupakan proses pelepasan asam nukleat dari pembungkus luar. Pada tahap ini kemampuan

infeksi virus induk menghilang.

4). Replikasi Asam Nukleat dan Sintesis Komponen Virus

Bagian utama dalam replikasi virus adalah mRNA harus ditraskripsikan dari asam nukleat virus

demi keberhasilan ekspresi dan duplikasi informasi genetik. Berbagai kelompok virus

menggunakan jalur yang berbeda dalam mensintesis mRNA, bergantung pada struktur asam

nukleat virus.

Kebanyakan virus DNA berkembangbiak di dalam inti sel, dan tergantung RNA polymerase sel,

kecuali poxvirus yang berkembangbiak di dalam sitoplasma dan memiliki enzim transkripsi

sendiri.

Pada tahap awal biasanya biasanya hanya sebagian gen virus saja yang mengalami transkripsi,

yaitu terutama gen yang berhubungan dengan pembentukan enzim dan protein awal.

Transkripsi selanjutnya berhubungan dengan pembentukan struktur virus.

Setelah proses transkripsi, RNA ditranslasikan menjadi protein pada poliribosom sitoplasma.

Protein yang merupakan produk ini antara lain:

1).Polipeptida structural virion

2). Enzim virion

3). Enzim yang tidak bersifat structural dan berhubungan dengan transkripsi atau translasi DNA

4). Protein yang mengatur supresi transkripsi atau translasi oleh sel

5). Protein yang mengatur supresi ekspresi gen awal virus

Jika konsentrasi enzim yang diperlukan telah mencukupi, DNA mulai mengadakan replikasi.

Virion yang telah lengkap bergerak menuju membran sel. Virus yang berselubung akan

mendapatkan selubungnya di membran sel.

Perkembangbiakan virus RNA berbeda dengan virus DNA, yaitu bahwa genomnya berupa RNA

yang proses traskripsi, translasi dan replikasinya berbeda dengan DNA, jumlah informasi

genetik yang dibawanya lebih sedikit dan akhirnya proses pematangannya yang hampir

seluruhnya melalui proses budding dari membran sitoplasma.

PEMBEBASAN VIRUS

Lisis Sel pada virus telanjang

Tidak ada mekanisme khusus untuk pelepasan virus yang tidak berselubung atau telanjang,

virus yang terbentuk akan melepaskan diri sel hospes yang

terinfeksi yang pada akhirnya akan mengalami lisis dan

melepaskan partikel-partikel virus.

Budding Out pada virus berselubung

Virus berselbung mengalami pematangan melalui

pertunasan, Glikoprotein selbung khusus-virus disisipkan ke

dalam selaput sel; kemudian nukleokapsid virus bertunas

melalui selaput pada selaput inti, dan dengan demikian akan

memperoleh selubung.

Virus matang di bawa di dalam vesikel selaput plasma, lalu

peleburan vesikel ke dalam selaput plasma menghasilkan

pelepasan virus ke ruang ekstrasel.

CARA PENULARAN

(Oki Fahmi A. N)

Cara penularan yang digunakan oleh virus bergantung pada sifat interaksi antara virus dengan

inangnya.

Virus dapat ditularkan melalui cara berikut:

1). Penularan langsung dari orang ke orang melalui kontak.

Cara utama penularan dapat dengan infeksi droplet atau aerosol (misalnya influenza, campak,

cacar); melalui fekal-oral (misalnya enterovirus, rotavirus, hepatitis menular); melalui kontak

seksual (misalnya hepatitis B, herpes simpleks tipe 2, HIV); melalui kontak tangan-mulut,

tangan-mata, atau mulut-mulut (misalnya herpes simpleks, rinovirus, virus Epstein-Barr); atau

melalui pertukaran darah yang terkontaminasi (misalnya hepatitis B, HIV).

2). Penularan dari hewan ke hewan, dengan manusia sebagai inang tak tetap.

Penyebaran dapat melalui gigitan (misalnya rabies) atau melalui infeksi droplet atau aerosol

dari tempat tinggal yang terkontaminasi hewan pengerat (misalnya arenavirus, hantavirus).

3). Penularan melalui vector artropoda.

Misalnya penyakit demam kuning dan demam berdarah dengue dengan vektornya adalah

Aedes aegypti.

(Jawetz, Melnick & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: EGC; 1996.)

SISTEM IMUNITAS

( Risdi Pramesta )

Pengantar Immunologi

Imunologi adalah Ilmu yang mempelajari reaksi atau perubahan yang terjadi dalam

tubuh sebagai akibat masuknya benda asing [antigen]

Reaksi dan perubahan yang terjadi è Respons imun

Respon imun = usaha menetralisir, mengeliminir dan mematabolisme zat asing atau

produknya yang masuk kedalam tubuh ( fungsi pertahanan )

Respon imun sebagai fungsi Homeostatis dan pengawasan

Mekanisme reaksi kekebalan terjadi melalui sistim yang sangat kompleks è sistim imun,

terlibat komponen-komponen sistim imun non spesifik dan spesifik.

Jenis imunitas:

1. Imunitas alami [imunitas bawaan/sudah ada/innate/naturall immunity]

Memperlihatkan mekanisme pertahanan yang sudah ada sebelum terpajan agen asing,

reaksi bersifat non spesifik, meliputi:

a. Sawar fisikokimia à kulit, silia dan membran mukosa

b. Molekul dalam sirkulasi darah à komplemen

c. Sel Imun à sel fagositik [makrofag, netrofil] dan sel pembunuh alami ( natural

killer )

d. Mediator terlarut à sitokin [bahan pengatur] berasal dari sel imun

2. Imunitas didapat/ aquired immunity à perangsangan atau induksi mekanisme pertahanan,

reaksi bersifat spesifik untuk molekul yang berbeda, kekuatannya dan efektivitasnya

meningkat dari setiap pajanan.

Termasuk kedalam imunitas spesifik:

Pertahanan sawar/fisikokimia à sistim imun kulit dan mukosa antibodi pada

sekresi mukosa

Molekul dalam sirkulasi darah à antibodi

Sel Imun à limfosit

Mediator terlarut à limfosit yang berasal dari sitokin

Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran

FK UI Edisi Revisi

Jenis imunitas spesifik

Imunitas aktif à reaksi imunitas spesifik seseorang pada pajanan antigen

Imunitas pasif à reaksi imunitas spesifik didapat melalui perpindahan sel atau

serum orang lain yang sudah imun

Kelas imunitas spesifik

Imunitas humoral à imunitas pasif didapat melalui perpindahan plasma atau

serum orang lain yg telah imun, imunitas diperantarai antibodi yang dilepaskan

oleh sel limfosit B [berdifferensiasi di bursa fabrikus] à komplemen, interferon,

C-reactive protein/CRP

Imunitas yang diperantarai sel à imunitas pasif didapat melalui pemindahan sel

limfosit T ( berdiferensiasi di kelenjar timus )

Gambaran Umum Sistem Imun

PERBEDAAN SIFAT-SIFAT IMUN NON SPESIFIK DAN SPESIFIK

1. Resistensi

2. Spesifitas

3. Sel yang penting

4. Molekul yang penting

NON SPESIFIK

1. Tidak dirubah oleh infeksi

2. Umumnya spesifk terhadap semua mikroba

3. Fagosit, sel NK, sel Mast.

4. Lisozim, Komplemen, Interfon, dll

SPESIFIK

1. Membaik oleh infeksi berulang

2. Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya

3. Sel B

4. Antibodi, sitokin, mediator, mol.adhesi

Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8

SISTEM IMUN NON SPESIFIK

Mekanisme fisiologik imunitas non-spesifik berupa komponen normal tubuh yang selalu

ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk tubuh dan dengan cepat

menyingkirkan mikroba tersebut. Mekanismenya tidak menunjukan spesifitas terhadap benda

asing dan mampu melindungi tubuh terhadap banyak patogen potensial.

Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8

Mekanisme Imunitas Non spesifik Terhadap Bakteri Pada Tingkat Sawar Fisik

Seperti Kulit / Permukaan Mukosa

Mukus yang kental :

Melindungi sel epitel mukosa,

Dapat menangkap bakteri dan

Bahan lainnya yang selanjutnya

Dikeluarkan oleh gerakan silia

EMPAT MACAM PERTAHANAN DALAM SISTEM IMUN NON SPESIFIK

1. Pertahanan Fisik / Mekanik

Sistem pertahanan ini meliputi kulit, selaput lendir, silia saluran napas, batuk dan bersin

merupakan garis pertahanan terhadap infeksi.

2. Pertahanan Humoral

a. Komplemen

• Berperan meningkatkan fagositosis [opsonisasi] dan mempermudah destruksi

bakteri dan parasit

• Dapat menghancurkan sel membran bakterià lisis

• Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan makrofag ketempat bakteri

• Pengendapan komplemen pada permukaan bakteri à memudahkan makrofag

mengenal/opsonisasi dan memakannya

• Terdiri atas sejumlah besar protein yang bila diaktifkan akan memberikan

proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi.

CATATAN :

• LISIS : adalah antibodi yang menyebabkan lisis sel

• KEMOTAKSIS : adalah gerakan fagosit ke tempat terinfeksi sebagai respons

terhadap berbagai faktor sebagai produk bakteri dan faktor

seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas

pada aktivitasi komplemen.

• OPSONISASI : adalah antibodi yang setelah melekat pada kuman atau partikel

lainnya, merangsang dan memudahkan fagositosis.

Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8

b. Interferon / IFN

– Glikoprotein yang dihasilkan oleh berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus

à dilepas sebagai respon terhadap infeksi virus

– Menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi virus sehingga menjadi resisten

– Mengaktifkan Natural Killer cell [sen NK] à membunuh sel yang terinfeksi

c. Protein Fase Akut

C-Reactive Protein/CRP

– CRP à salah satu protein fase akut, protein yang kadarnya dalam darah

meningkat pada infeksi akut

– Meningkat 100x/>, berperan pada imunitas nonspesifik dengan bantuan Ca++

– Mampu mengikat malekul fosforilkolin yang terdapat pada permukaan bakteri &

jamur

– Merupakan opsonin yang memudahkan fagositosis

– CRP yang tetap tinggi menunjukkan infeksi yang persisten

Mannan binding lectin ( MBL )

• Berperan untuk mengaktifkan komplemen.

• Secara keseluruhan, respons fase akut memberikan efek yang menguntungkan

melalui peningkatan resistensi pejamu, mengurangi cidera jaringan dan

meningkatkan resolusi dan perbaikan cidera inflamasi.

• MBL juga merupakan reaktan fase akut yang dapat mengikat residu manosa

pada permukaan banyak bakteri dan berperan sebagai opsonin.

Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran

FK UI Edisi Revisi

Dan

Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8

3. Pertahana Selular

a. Fagosit

Sel utama dalam pertahanan non spesifik à sel mononukleir [monosit dan

makrofag], serta sel polimorfonukleir atau granulosit

Granula à berisi enzim hidrolitik, laktoferin à bersifat bakterisidal.

Sel fagosit berinteraksi dengan komplemen dan sistem imun spesifik

Penghancuran kuman terjadi dalam beberapa tingkat:

kemotaksis,menelan,memakan, membunuh dan mencerna. Fagositosis yang efektif pada invasi kuman dini akan dapat mencegah timbulnya

infeksi

Kemotaksis adalah gerakan fagosit ke tempat infeksi sebagai respons terhadap

bebagai faktor seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas pada

aktivasi komplemen.

b. Makrofag

Makrofag dapat hidup lama, memiliki granul melepaskan berbagai bahan:

lisozim, komplemen, interferon dan sitokin.

Monosit yang ditemukan dalam sirkulasi, tetapi dalam jumlah sedikit di banding

neutrofil. Monosit bermigrasi ke jaringan dan disana berdiferensiasi menjadi

makrofag yang seterusnya hidup dalam jaringan sebagai makrofag residen.

c. Large Granular Lympochyt ( LGL )

LGL ditemukan sekitar 2-6% dari lekosit perifer, dengan ciri mengandung banyak

sekali sitoplasma, granul sitoplasma azurofilik, pseudopodia dan nukleus

eksentris

Sasaran utama LGLà sel kanker & virus

Sebagian besar menunjukkan sifat sel NK dan Antibody Dependent Cellular

Cytotoxin [ADCC]

d. Sel Mast

Sel mast berperan dalam reaksi alergi dan juga dalam pertahanan pejamu,

jumlahnya menurun pada sindrom imunodefisiensi. Sel mast juga berperan pada

imunitas terhadap parasit dalam usus dan terhadap invasi bakteri.

Bebagai faktor nonimun seperti latihan jasmani, tekanan, trauma, panas dan

dingin dapat pula mengaktifkan dan degranulasi sel mast.

Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8

4. Pertahanan Biokimia

Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8

SISTEM IMUN SPESIFIK

Berbeda dengan sistem imun nonspesifik,sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk

mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. Untuk menghancurkan benda asing yang

berbahaya bagi tubuh, sistem imun spesifik dapat bekerja tanpa bantuan sistem imun

nonspesifik . Pada umumnya terjalin kerjasama yang baik antara antibodi-komplemen-fagosit

dan antara sel T-makrofag.

DUA MACAM PERTAHANAN PADA SISTEM IMUN SPESIFIK

1. Humoral

Terdapat sintesa dan masuknya cairan antibodi ke dalam aliran darah dan cairan badan

lainnya (antibodi humoral) antibodi ini akan mengikat dan menetralisir antigen. Di

dalam humoral terdapat sel B/ limfosit-B, yang mempunyai ketergantungan dari bursa

( sebuah alat yang membuat sel B berdiferensiasi menjadi sel B yang matang. Fungsi sel

B bagi tubuh kita , yaitu pertahanan terhadap infeksi ekstraselular, virus, dan bakteri

serta menetralisasi toksinnya

2. Selular

Terbentuk sel limfosit yang terangsang kemudian mengakibatkan kekebalan seluler,

yaitu limfosit T, Sel T dibentuk di sumsum tulang. Fungsi utama pertahanan selular

adalah untuk pertahanan terhadap bakteri yang hidup secara intraselular, virus, jamur.

LIMA KELAS UTAMA IMMUNOGLOBULIN / ANTI BODI MANUSIA

IgG

Mampu menembus jaringan plasenta, memberikan proteksi utama pada

bayi terhadap infeksi selama beberapa minggu pertama setelah lahir. IgG

yang dikeluarkan melalui cairan kolostrum dapat menembus mukosa usus

bayi dan menambah kekebalan .

IgA

Terdapat di dalam serum, tetapi cenderung membentuk polimer dengan

perantaraan polipeptida yang disebut rantai – J . Fungsinya untuk

mematikan kuman koliform dan untuk reaksi komplemen melalui jalannya

metabolisme alternatif.

IgM

Terdapat dalam bentuk polimer terdiri dari 5 subunit molekul 4-peptida,

dihubungkan dengan rantai J seperti pada IgA.

Polimer IgM dalam bentuk bebas seperti bintang, akan tetapi bila terikat

pada permulaan sel ia akan berbentuk seperti kepiting.

IgD

Sebagai antibodi terhadap inti sel. IgD terdapat pada permukaan tali pusat.

IgE

Terdapat di dalam serum tetapi konsentrasinya kecil , IgE bila disuntukan

dalam kuit membentuk sel Mast.

Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran

FK UI Edisi Revis

Isolasi, Uji Kultur Dan Identifikasi

(Hendra leofirsta)

A. Isolasi

Definisi: 1 .Keadaan terisolasi

2. Pemisahan fisik suatu bagian ,misalnya melalui biakan jaringan atau interposisi bahan inert

3. Perkembangbiakan mikro-organisme secara berturut-turut sampai diperoleh biakan murni

(Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33,Hal 1123)

Tujuan: Untuk mendapatkan virus murni yang selanjutkan akan dilakukan untuk proses pembiakan, analisis komponen kimia,pembuatan vaksin , antibiotic ,penggolongan virus dan lain-lain.

Untuk dapat menganalisis komponen kimia virus,diperlukan virus murni.Untuk pemurnian dipakai bahan-bahan seluler yang berasal dari jaringan atau biakan sel yang terinfeksi , atau bahan ekstraseluler seperti plasma , cairan alantois , medium biakan sel/jaringan.

Langkah-langkah:

1. Langkah pertama ialah proses pemekatan virus dengan cara presipitasi dengan ammonium sulfat,etanol atau polietilen glikol atau dengan ultrafiltrasi.Khusus untuk pemekatan orthomyxovirus digunakan hemaglutinasi dan elusi.

2. Setelah terjadi pemekatan, virus pun dapat dipisahakan dari bahan pejamu dengan tekhnik sentrifugasi diferensial , sentrifugasi gradien densitas , kromatografi kolom dan elektroforesis.

Untuk mendapatkan pemurnian yang adekuat,biasanya dilakukan lebih dari satu kali langkah ,semakin sering pengulangan langkah akan semakin besar kemungkinan mendapatkan pemurnian yang adekuat.

Pemurnian awal akan membuang sebagian besar bahan nonvirus.langkah pertama tersebut dapat meliputi sentrifugasi rate-zonal,suatu sampel virus yang dipekatkan dilapis pada gradient densitas linear yang telah dibuat dari sukrosa atau gliserol , dan selama sentrifugasi , virus mengendap sebagai suatu pita pada kecepatan yang ditentukan terutama oleh ukuran dan berat partikel virus.

Virus juga dapat dimurnikan dengan sentrifugasi kecepatan tinggi pada gradien densitas sesium klorida, kalium tartrat, kalium sitrat atau sukrosa.Bahan gradien pilihan adalah bahan yang kurang toksik terhadap virus . Partikel virus bermigrasi ke posisi setimbang yang densitas larutannya setara dengan densitasnya ringan dan membentuk pita yang dapat dilihat.

Metode tambahan pemurnian didasarkan pada sifat kimiawi permukaan virus . Pada kromatografi kolom , virus terikat pada suatu zat seperti dietilaminoetil atau fosfoselulosa dan kemudian dielusi dengan merubah konsentrasi garam dan pH.Elektroforesis zona memungkinkan pemisahan partikel virus dari kontaminan berdasarkan muatan.Antiserum spesifik juga dapat digunakan untuk memindahkan partikel virus dari bahan-bahan pejamu.

Virus-virus ikosahedral lebih mudah dimurnikan daripada virus berselubung.Populasi virus bersifat heterogen pada ukuran dan densitasnya karena virus berselubung biasanya mengandung jumlah selubung berbeda-beda per partikel.

Sangat sulit untuk mendapatkan virus yang benar-benar murni . sedikit bahan seluler cenderung menempel pada partikel dan ikut termurnikan.Kriteria minimal untuk partikel dan ikut termurnikan.Kriteria minimal untuk kemurnian adalah gambaran homogeny pada mikrograf electron dan kegagalan prosedur pemurnian tambahan untuk membuang “ kontaminan” tanpa mengurangi infektivitas.{1}

B.Uji Kultur

Uji kultur adalah perkembangan mikroorganisme atau sel jaringan hidup di dalam media yang kondusif bagi pertumbuhannya.

Tujuan Uji Kultur :

1. Untuk isolasi2. Untuk memperbanyak virus3. Untuk menghitung jumlah virus

4. Untuk identifikas virus

Medium : suatu substansi yang menunjang pertumbuhan mikroorganisme.

Berdasarkan bahan baku, medium dibedakan menjadi :

1. Medium alamiah/substrat, terdiri dari bahan alam seperti sari buah,wortel, nasi, jagung.

2. Medium semi alamiah/semi sintetis, terdiri dari bahan alamiah ditambah dengan senyawa kimia, misalnya Potato Dextrose Agar (PDA), Tauge Ekstrak Agar (TEA)

3. Medium buatan/sintetis, terdiri dari senyawa kimia yg jumlah & komposisinya sudah ditentukan, misalnya Sabaroud Dextrose Agar (SDA)

Berdasarkan konsistensinya, medium dibedakan menjadi :

1. Media padat. Semua media menggunakan media agar, contoh : Mc-Conkey Agar (MCA),Thiosulphate Citrate Bile Sucrose Agar (TCBS), Mannitol Salt Agar (MSA)

2. Media semi padat. Kandungannya ± 3-5% agar, contoh : Sucrose Indol Motility (SIM)

3. Media cair. Media yang berbentuk cair tanpa penambahan agar, contoh : Brain Heart Infusion (BHI)

Berdasarkan fungsi / kegunaannya, medium dibedakan menjadi :

1. Medium umum/perbenihan umum. Digunakan sebagai media universal, misalnya Nutrien Agar (NA), Tauge Ekstrak Agar (TEA)

2. Medium selektif. Digunakan untuk menyeleksi mikroorganisme yang ada pada sample, misalnya Salmonella Shigella Agar (SSA)

3. Medium diferensial. Digunakan untuk membedakan jenis mikroorganisme satu dg yg lain, dg adanya reaksi atau ciri yg khas.

4. Medium perkayaan (Enrichment Medium). Dipakai untuk menumbuhkan mikroorganisme tertentu, misalnya Thioglikolat broth untuk Salmonella sp dan Shigella sp

5. Medium penguji. Digunakan untuk melihat kemampuan mikroorganisme dalam hal reaksi biokimia/kemampuan kerja enzim tertentu, misalnya reaksi gula-gula (glukosa, laktosa, maltosa, mannitol, dan sukrosa) digunakan untuk uji fermentasi. {2}

Virus adalah parasit obligat intrasel, karenanya tidak dapat berkembangbiak didalam medium mati.

Ada 3 cara mengembangbiakkan virus:

1. In Vitro2. In Ovo3. In Vivo

In Vitro , ditanam pada sel yang ditumbuhkan dalam bentuk potongan organ (biakan organ),potongan kecil jaringan (biakan jaringan),sel-sel yang telah dilepaskan dari pengikatnya (biakan sel).Biakan organ dan biakan jaringan dapat bertahan beberapa hari sampai beberapa minggu, sedangkan biakan sel dapat bertahan beberapa hari sampai waktu yang tak terbatas tergantung pada jenis biakan.Karenanya biakan sel dapat dibagi atas :

a.Biakan sel primer :Sel yang mampu membelah namun terbatas dan selanjutnya mati . Sel diambil dalam keadaan segar dalam binatang ,misalnya ginjal monyet, embrio ayam dan sebagainya.Proses dimulai dimulai dengan pelepasan sel-sel dari alat-alat tubuh dengan mengocok sepotong jaringan di dalam larutan tripsin. Sel-sel yang di dapat dari suspensi ini kemudian di biakkan dalam larutan perbenihan tertentu.Sel-sel akan melekat pada dinding tabung sampai membentuk selapis jaringan sel yannng siap di gunakan untuk pembiakkan virus. Virus yang dibiakkan di dalam sel biakan jaringan dapat menimbulkan efek sitopatogenik,seperti perubahan morfologis sel ,perubahan inti sel,terbentuk sel sinsitia dan juga sel-sel akan melepas dari dinding tabung.

b.Biakan sel diploid : Merupakan kumpulan 1 jenis sel yang mampu membelah kira-kira 100 kali sebelum mati.

c.Biakan sel terusan : Sel yang mampu membelah tak terbatas.Kromosomnya bersifat polipoid atau aneuploid.Dapat berasal dari sel tumor ganas atau sel diploid yang mengalami transformasi. Contoh: Sel Hela ,Hep-2 ,KB dari manusia,BHK-21 dari hamster ,LLC-MK dari ginjal monyet,J-III dari leukemia manusia,dll

Cara pembiakan virus in vitro bermanfaat untuk :

1. isolasi primer virus dari bahan klinis, dipilih sel yang peka terhadap efek sitopatogenik.2. Pembuatan vaksin,dipilih sel yang mampu menghasilkan virus dalam jumlah banyak.3. Penyelidikan biokimiawi,dipilih biakan sel terusan dalam bentuk suspense.

In Ovo , pembenihan dengan menggunakan media telur , karena telur tidak menimbulkan zat anti yang dapat mengganggu pertumbuhan virus.

Cara pertama : Menggunakan lapisan luar atau lapisan ekstoderm selaput korioalantosis telur berumur 10 hari ( untuk isolasi virus yang menyebabkan kelainan pada kulit , variola,herpes dan vaccinia ).Setiap virion yang infektif akan menyebabkan inflamasi pada sel dengan tanda-tanda muncul bercak putih yang disebut pock.

Cara kedua : Dengan menyuntikkan bahan keruang amnion telur berembrio umur 10-15 hari. Cara ini terutama berguna untuk isolasi virus influenza dan virus parotis karena virus tumbuh di sel-sel epitel paru-paru embrio yang sedang tumbuh.

Cara ketiga : Dengan menyuntikkan bahan pada kantung kuning telur berembrio 9-12 hari , dengan cara penyuntikkan langsung dari lubang kecil di permukaan kulit telur.Dipakai untuk isolasi mikroorganisme golongan bedsonia dan rickettsia.

In Vivo , pembenihan dengan cara virus diinfeksikan pada binatang percobaan yang cocok.Hemster biasa digunakan untuk golongan herpesvirus,mencit baru lahir digunakan untuk virus golongan arbovirus , coxsackie virus.{3}

C.Identifikasi virus

Bila sifat-sifat fisik pertikel yang khas telah diperoleh, kriteria berikut harus dipenuhi sebelum di indentifikasi sebagai partikel virus :

1. Partikel dapat diperoleh hanya dari sel atau jaringan yang terinfeksi.2. Partikel yang diperoleh dari berbagai sumber identik tanpa memandang asal sel tempat

virus tumbuh.3. Tingkat aktivitas infektif dari sediaan bervariasi sebanding jumlah partikel yang ada.4. Destruksi partikel fisik yang disebabkan oleh tindakan fisis atau kimiawi disertai

hilangnya aktivitas virus.5. Sifat tertentu partikel dan infektivitas harus terbukti identik , misal , perilaku

sedimentasinya pada ultrasentrifugasi dan kurva stabilitas pHnya.6. Spectrum absobsi partikel fisik yang dimurnikan pada rentang ultraviolet harus

bertepatan dengan spectrum inaktivasi ultraviolet virus.7. Antiserum yang disediakan terhadap virus infeksius harus bereaksi dengan partikel yang

dimaksudkan dan sebaliknya.Observasi langsung virus yang tidak dikenal dapat dilakukan dengan pemeriksaan mikroskop electron dari agregat yang terbentuk dari campuran antiserum dan suspense virus kasar.

8. Partikel harus mampu menyebabkan penyakit yang khas secara in vivo 9. Masuknya partikel dalam biakan jaringan harus menyebabkan produksi progeni dengan

sifat biologi dan antigenic virus. [4}

ANAMNESIS,PEMERIKSAAN FISIK,DAN PEMERIKSAAN TAMBAHAN PADA

PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS

(laras indri p)

Parvovirus B19

Menyebabkan penyakit eritema infeksiosum pada anak-anak dan orang dewasa

Anamnesis :

1. Anak-anak:demam ,malaise,gatal pada ruam

2. Dewasa:demam ringan ,malaise,nyeri sendi pada tangan ,pergelangan tangan &

lutut

Pemeriksaan fisik: ruam merah berenda pada wajah dan tubuh

Pemeriksaan tambahan :

1. Tes darah pasien untuk mencari antibody.jika IgM antibody terdeteksi maka

orang tersebut terinfeksi

Sebenarnya penyakit ini adalah penyakit ringan yang sembuh dengan sendirinya untuk

anak-anak dan orang dewasa yang sehat

Tetapi akan berbahaya jika mengenai orang dengan penyakit sel

sabit,leukemia,HIV,kanker menimbulkan anemia kronik

Adenovirus

Adenovirus tipe 3,7,&21 menyebabkan pneumonia pada anak(penyakit pernafasan)

Anamnesis: batuk,hidung mampet,demam,nyeri tenggorok

Pemeriksaan fisik:terjadi radang paru-paru

Pemeriksaan tambahan:uji HI&Nt untuk mengetahui antigen spesifik tipe virus

Adenovirus tipe 8,19&37 menyebabkan infeksi mata pada orang dewasa

(keratokonjungtivitis)

Anamnesis:sakit kepela ,nyeri mata

Pemeriksaan fisik:kekeruhan kornea sub epitel,kel.getah bening membengkak

Pemeriksaan tambahan:uji rantai polymerase (PCR) pada sample jaringan konjungtiva

untuk mendeteksi DNA virus

Adenovirus tipe 40&41 menyebabkan penyakit gastroenteritis

Anamnesis:diare,mual,nyeri abdomen

Pemeriksaan fisik:terjadi peradangan akut pada lapisan lambung &usus

Pemeriksaan tambahan:dapat diamati langsung dari pemeriksaan ekstak feses melalui

mikroskop electron

Herpes virus

HSV-1 primer menyebabkan orofaring pada anak

Anamnesis:demam,nyeri tenggorokan

Pemeriksaan fisik:terdapat sekelompok vesikel di tepi bibir,dan gusi bengkak

&nyeri(gingivitis)

Pemeriksaan tambahan:isolasi DNA virus pada lesi herpes dan apusan tenggorok

HSV-2(herpes genital) menimbulkan penyakit genital

Anamnesis:demam,malaise,nyeri pada vesikel

Pemeriksaan fisik:terdapat vesikel di penis/vagina

Pemeriksaan tambahan:uji sitopatologi mewarnai goresan yang diperoleh dari dasar

vesikel ,jika ada sel raksasa berinti banyak berarti itu HSV-2

Varisela-zoster virus

Varisela virus penyebab cacar air

Anamnesis:demam,malaise

Pemeriksaan fisik:terdapat ruam pada badan,wajah,ektremitas,mukosa bukal,kemudian

disertai vesikel

Zoster virus menyerang pasien imunokompromais dan orang sehat

Anamnesis:nyeri hebat pada kulit/mukosa

Pemeriksasan fisik:terdapat vesikel terutama pada bagian kepala ,leher,badan

Pemeriksaan tambahan (varisela-zoster virus):uji antibody fluoresensi untuk melihat

peningkatan titer antibody spesifik

Poxvirus

Menyebabkan penyakit cacar

Anamnesis:demam,malaise

Pemeriksaan fisik:adanya macula,papula,vesikel&pustule di wajah dan badan

Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari lesi kulit&pemeriksaan anribodi baru yang

muncul setelah infeksi

Hepatitis virus

Hepatitis virus tipe A

Anamnesis :sering demam >380c,mual,muntah ,anoreksia

Pemeriksaan fisik:hati membesar ,warna kunig pada kulit dan putih mata

Pemeriksaan tambahan:uji warna urine yang berwarna cokelat gelap,tes antibody IgM

yanmg meningkat

Hepatitis tipe B

Anamnesis:anoreksia,kelelahan ,mual&muntah,gatal di seluruh tubul

Pemeriksaan fisik:pembesaran hati &nyeri,penyakit kunig,dark urine ,feses menjadi

keabu-abuan

Pemeriksan tambahan:tes darah untuk mendeteksi potongan virus dalam

darah(antigen),antibody IgM dan DNA virus

Hepatitis virus tipe C

Anamnesis:diare,mual,muntah,anoreksia,kelelahan

Pemeriksaan fisik:penyakit kuning,pembengkakan hati

Pemeriksaan tambahan:uji antibody untuk virus HCV

Picorna virus

Enterovirus menyebabkan poliomyelitis

Anamnesis:demam,malaise,nyeri kepala,nyeri tenggorok ,mual

Pemeriksaan fisik:kaku dan nyeri di punggung serta leher,kelumpuhan otot

Pemeriksaan tambahan:virus dapat terdeteksi pada apusan tenggorok dengan isolasi

Coxsackievirus grup B menyebabkan meningitis aseptic

Ananmnesis:demam,nyeri kepala,mual

Pemeriksaan fisik:peradangan pada selaput otak

Pemeriksaan tambahan:uji cairan serebrospinal

Rotavirus

Menyebabkan penyakit diare pada bayi

Anamnesis :diare encer,demam,nyeri abdomen,muntah ,dehidrasi

Pemeriksaan fisik:perut membuncit ,tubuh lemah

Pemeriksaan tambahna:uji virus dalam feses dengan IEM &uji serologi untuk melihat

kenaikan titer antibody

Orthomixo virus

Menyebabkan penyakit influenza

Anamnesis:demam tinggi, nyeri kepala,batuk kering,malaise ,anioreksia

Pemeriksaan fisik:nyeri otot

Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari bilasan hidung,apusan tenggorok

Korona virus

Penyebab penyakit selesma&SARS pada orang dewasa

Anamnesis:demam,malaise, nyeri kepala,batuk kering ,nyeri tenggorok

Pemeriksaan fisik:faringitis,hipoksia

Pemeriksaan tambahan:tes PCR untuk mendeteksi DNA virus

Virus rabies

Menyebabkan penyakit rabies pada manusia akibat gigitan hewan yg terinfeksi

Anamnesis:nyeri kepala,anoreksia,malaise,mual,muntah,nyeri tenggorokan ,demam

Pemeriksaan fisik:pasien terlihat gugup,cemas ,halusinasi,takut air

Pemeriksaan tambahan:uji serologi dengan tes Nt

HIV virus

Retrovirus yang termasuk dalam lentivirus penyebab AIDS

Anamnesis:fatigue,nyeri kepala,mual

Pemeriksaan fisik:ruam,berkeringat pada malama hari

Pemeriksaa ntambahan:dengan tes darah untuk mengukur antibody menggunakan EIA

Flavivirus

Penyebab demam kuning

Anamnesis:demam menggil,nyeri kepala,nyeri punggung ,perdarahan pada

hidung,mata,mulut

Pemeriksaan fisik:mata&kulit kuning

Pemeriksaan tambahan:tes darah melihat antibody IgM

Penyebab demam dengue

Anamnesis:demam tinggi,nyeri otot&sendi,nyri kepala,mual,anoreksia

Pemeriksaan fisik:ruam kulit

Pemeriksaan tambahan:uji darah melihat penurunan trombosit

Paramiksovirus

Virus gondong

Anamnesis:nyeri kepala,anoreksia,malaise

Pemeriksaan fisik:kelenjar liur membengkak

Pemeriksaan tambahan:mengisolasi virus dari kelenjar liur pasie

Virus rubeola penyebab penyakit campak

Anamnesis:demam ,batuk

Pemeriksaan fisik:mata merah ,hidung berair,bercak koplik di mukosa bukal,ruam di

tubuh dan wajah

Pemeriksaan tambahan:mengisolasi DNA virus dari sample darah,deteksi antigen dari

sel epitel sekkret hidung

Literature : mikrobiologi jawets&jurnal cdc

Pencegahan dan Pengobatan Penyakit Virus

(Hasyati dwi kinasih)

A. Pencegahan

Pencegahan penyakit virus yang bisa kita lakukan diantaranya:

Melakukan pola hidup bersih dan sehat (PHBS).[1]

-> Membersihkan lingkungan sekitar tempat tinggal.

-> Membersihkan kandang hewan peliharaan (mencegah flu burung).

-> Vaksinasi hewan peliharaan (mencegah rhabdovirus, flu burung, flu babi).

-> Biasakan mencuci tangan.

-> Tidak melakukan free sex (mencegah AIDS).

-> Tidak memakai narkoba/jarum suntik dipakai bergantian (mencegah AIDS).

-> Memakai masker (mencegah virus yang ditularkan melalui udara).

Hindari radiasi sinar matahari (mencegah papillomavirus dan herpes).

Hindari stress.

Memberikan penyuluhan-penyuluhan kesehatan kepada masyarakat.

Vaksinasi atau Imunisasi.[2]

Vaksin dibuat dengan cara melemahkan atau menginaktifkan virus liar atau

menyeleksi mutan avirulen. Dapat juga dibuat melalui rekayasa genetika, rekayasa

protein maupun sintetik.

Pada umumnya vaksin yang digunakan saat ini ialah vaksin virus hidup yang telah

dilemahkan, kecuali vaksin influenza, herpes simplex, rabies, dan hepatitis B. Beberapa

vaksin virus mati yang dulu digunakan sekarang mulai ditinggalkan karena pada

Beberapa penyakit yang menggunakan vaksin virus mati (contohnya pada morbilli), jika

setelah divaksin kemudian terpapar virus yang sama, akan mengakibatkan penyakit yang

lebih parah.

Walaupun efektif, terdapat Beberapa masalah yang berhubungan dengan vaksin

virus hidup, yaitu:

Ketidakstabilan genetis virus: kemungkinan vaksin untuk berubah kembali

menjadi virus liar virulen.

Kemungkinan kontaminasi oleh virus berbahaya: Sel sebelum digunakan untk

mengembangbiakkan virus untuk vaksin , terlebih dahulu terpapar virus lain

seperti paramyxovirus, togavirus, dll.

Interferensi dengan virus liar: biasa terdapat pada negara berkembang,

contohnya interferensi enterovirus dengan vaksin poliovirus pada anak-anak.

Labilitas terhadap panas: virus hidup biasanya peka terhadapa panas. Masalah

ini dihadapi khususnya di negara tropis yang sistem pelayanan kesehatannya

belum baik, karena setelah direhidrasi vaksin harus segera dipakai.

Beberapa jenis dan asal vaksin virus:

Virus Vaksin Asal

Variola Vaccinia Kulit sapi

Demam kuning 17 D Embrio ayam

Poliomyelitis Sabin 1,2,3 Sel WI 38

Morbilli Schwarz Fibroblas ayam

RubellaRA 227/3 Sel WI 38

Cendehill Ginjal monyet

Parotitis Jeryl Lynn Fibroblas ayam

Rabies Pitman-Moore Sel WI 38

Influenza A2 (H3N2) Embrio ayam

Adenovirus Strain 4,7 Sel WI 38

Hepatitis BAntigen Plasma

Permukaan Rekombinan

B. Pengobatan[2]

Pada mulanya diduga bahwa seluruh metabolisme sel diperlukan untuk

perkembangbiakan virus. Dengan berkembangnya virology molekuler diketahui ada

bagian proses biokimia yang mutlak bagi virus dan tidak tergantung pada sel.

Pengetahuan diatas menjadi landasan untuk menemukan zat-zat anti virus yang

mempunyai indeks kemoterapeutika tinggi untuk mengobati penyakit virus.

Zat-zat antivirus yang telah ditemukan antara lain:

1. Isatin beta-thiosemikarbason (IBT)

IBT merupakan zat kimia yang kuat menghambat reproduksi poxvirus dengan

cara menghambat formasi salah satu protein inti sehingga DNA menjadi hancur.

Selain poxvirus, IBT juga menghambat reproduksi adenovirus, Beberapa

turunannya dapat menghambat reproduksi enterovirus tertentu.

2. 2-Hidroksibensilbensimidasol (HBB) dan Guanidin

HBB dan guanidine secara in vitro dapat menghambat banyak enterovirus

termasuk poliovirus. Zat ini menghambat proses replikasi RNA serat tunggal.

3. Rifampisin

Merupakan hasil peragian oleh Streptomyces mediterranei. Rifampisin dan

turunannya dapat bereaksi dengan polimerasa RNA kuman dan menghambta

proses transkripsi. Pada konsentrasi yang sangat tinggi dapat menghambat

reproduksi poxvirus dan adenovirus.

4. Cytarabine

Cytarabine (1-beta-D-arabinofuranosylcytosine monochloride, Ara-C, Cytosine

arabinoside) suatu analog pirimidin yang dapat menghambat sintesis DNA virus

dan sel dengan cara bergabung dengan DNA dan menghambat DNA polymerase.

Jika dipakai secara sistemik obat ini bersifat toksik. Pada percobaan pengobatan

infeksi herpes dan vaccinia obat ini paling tidak sama efektifnya dengan IDU.

5. Dactinomycin (Actinomycin)

Dapat menghambat sintesis RNA yang bergantung pada DNA, jadi menghambat

reproduksi sebagian kecil virus DNA. Dactinomycin juga menghambat reproduksi

beberapa myxovirus.

6. Asam fosfonoasetat

Dapat menghambat replikasi virus herpes simplex. Zat ini merupakan

penghambat polymerase DNA virus herpes simplex dan tidak mempunyai

pengaruh yang bermakna pada polymerase DNA seluler. Merupakan obat

kemoterapeutika yang khas bagi infeksi herpes virus.

7. Amantadine dan Rimantadine

Amantadine adalah derivate 1 amino dari adamantine sedangkan rimantadine

adalah derivate alfa metil dari adamantine. Amantadine dan rimantadine bekerja

menghambat proses awal infeksi atau morfogenesis virus, bergantung pada dosis

dan jenis virus. Dapat menghambat interaksi protein M virus influenza A dengan

membrane sel, tetapi tidak berpengaruh pada virus influenza B. Pada dosis tinggi

yang toksis bagi manusia, kedua obat juga menghambat perkembangbiakan virus

rubella dan arenavirus tertentu. Untuk dipakai dalam pengobatan kasus infeksi

influenza A, kedua obat memberikan hasil baik jika diberikan 48 jam pertama

setelah timbul gejala klinis.

8. Vidarabine

Vidarabine (adenine arabinoside, ara-A, 9beta-D arabinofuranosyl adenine)

adalah analog purin yang aktif terhadapa virus herpes manusia. Aktivitasnya

lebih baik terhadapa virus herpes simplex dan varicella zoster daripada

terhadapa virus Epstein-Barr atau cytomegalovirus. Juga aktif terhadap poxvirus,

rhabdovirus, dan retrovirus. Vidarabine bekerja dengan cara menghambat

sintesis DNA virus dengan dosis jauh lebih rendah daripada untuk menghambat

sintesis DNA sel. Vidarabine tidak bersifat imunosupresif dan mempunyai indeks

terapeutik lebih tinggi dibandingkan IDU atau ara-C untk virus herpes.

9. Acyclovir

Acyclovir (2-hydroxy ethoximethyl guanine) adalah analog guanosin. Aktivitas

antivralnya terbentuk setelah mengalami fosforilasi menjadi acyclovir

monofosfat dengan bantuan enzim thymidine kinase virus. Fosforilasi lanjutan

menjadi acyclovir trifosfat terjadi dengan bantuan enzim kinase sel. Setelah

menjadi acyclovir trifosfat, ia bekerja secara kompetitif dengan d-guanosin

trifosfat sehingga mengakibatkan sintesis DNA virus terganggu. Aktivitasnya

terutama terhadap virus herpes simplex dan varicella-zoster tetapi masih bisa

aktif terhadap cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus walaupun efek obat lebih

lemah.

10. Ganciclovir

Ganciclovir atau 9-(1-3 dihidroxy-2-propoxy) methyl guanine adalah analog

guanosin. Ganciclovir juga bekerja mengganggu sintesis DNA oleh DNA

polymerase. Aktivitasnya terhadap cytomegalovirus lebih besar daripada

terhadap herpes simplex serta memiliki rasio terapetik-toksis yang lebih sempit.

11. Zidovudine

Zidovudine (retrovir, azidothimidine atau AZT) adalah analog pirimidin yang

bekerja pada enzim reverse transcriptase. Setelah difosforilasi oleh enzim sel,

AZT akan diinkorporasi pada molekul DNA virus dan menyebabkan sintesis DNA

virus terhenti. Zidovudine aktif terhadap anggota retrovirus, termasuk HTLV1,

HIV1, dan HIV2.

12. Ribavirin (virazole)

adalah analog guanosin sintetik. In vitro, ia aktif terhadap macam-macam virus

RNA dan DNA, diantaranya: virus influenza A dan B, parainfluenza 1, virus

demam Lassa, virus rubeola, bunyavirus, hepatitis A, dan HIV.

13. Fosfonoformat

Bukan merupakan analog basa DNA tetapi mampu menghambat kerja DNA

polymerase virus herpes simplex, cytomegalovirus, dan hepatitis B, juga mampu

menghambat reverse transcriptase retrovirus.

14. Analog Timidin

Analog timidn yang mempunyai aktivitas antiviral diantaranya adalah: 5-iodo-2-

deoksiuridin (IDU), triflorotimidin (TFT), bromovinil deoksi uridin (BVDU).

Mekanisme kerjanya terjadi melalui inkorporasi obat ke dalam DNA virus

sehingga proses transkripsi dan translasi genom terganggu. IDU dan TFT aktif

terhadap virus herpes simplex dan cytomegalovirus. Sementara BVDU aktif

terhadap virus herpes simplex tipe 1 dan varicella-zoster.

15. Penghambat sintesis protein

Puromisin, sikloheksamida, dan p-fluronilalanin dapat menghambat sintesis

protein virus dan sel. Berguna untuk menghambat siklus replikasi virus pada

berbagai tingkatan.

16. Interferon[3]

Interferon adalah protein alami yang disintesis oleh sel-sel sistem imun tubuh

sebagai respon terhadap adanya virus, bakteri, parasit, atau sel kanker.

Terdapat tiga kelas interferon yaitu, alfa, beta, dan gamma.

Interferon-α dihasilkan oleh leukosit dan berperan sebagai molekul anti-viral.

Penggunaan interferon-α untuk perawatan penderita hepatitis B dan hepatitis

C dapat menginduksi hipotiroidisme atau hipertiroidisme, tiroiditis maupun

disfungsi kelenjar tiroid.

Interferon-β dihasilkan oleh fibroblas dan dapat bekerja pada hampir semua

sel di dalam tubuh manusia.

Interferon-γ dihasilkan oleh limfosit sel T pembantu dan hanya bekerja pada

sel-sel tertentu, seperti makrofag, sel endotelial, fibroblas, sel T sitotoksik,

dan limfosit B.

Sifat IFN Alfa (α) IFN Beta (β) IFN Gamma (γ)

Nama lain Leukosit IFN atau Tipe I Fibroblas IFN atau Tipe I Imun IFN atau tipe II

Gen >20 1 1

Stabilitas pH Stabil Stabil Labil

Induser (pengimbas) Viruses (RNA>DNA), dsRNA Viruses (RNA>DNA), dsRNA Antigen, Mitogen

Sumber utama Leukosit, Epitelium Fibroblas Limfosit

Interferon alfa digunakan untuk melawan virus hepatitis B dan virus hepatitis C.

Interferon ada yang diberikan melalui suntikan. Efek samping interferon timbul

beberapa jam setelah injeksi diberikan. Efek samping dari pemberian interferon

diantaranya adalah rasa seperti gejala flu, demam, mengigil, nyeri kepala, nyeri

otot dan sendi. Setelah beberapa jam, gejala dari efek samping tersebut mereda

dan hilang. Efek samping jangka panjang yang dapat timbul adalah gangguan

pembentukan sel darah yaitu menurunnya jumlah sel granulosit

(granulositopenia) dan menurunnya jumlah trombosit (trombositopenia),

mengantuk bahkan rasa bingung.

17. Obat-obatan lain[2]

Obat-obat antivirus lain untuk binatang dan manusia ialah levamisol dan

isoprinosin (inosiplex) yang bekerja bukan sebagai antimetabolit, tetapi sebagai

suatu imunostimultan. Obat-obat ini efektiv terhadap virus RNA dan DNA.

Ammonium 21 Tungsto 9 antimonate (HPA), merupakan penghambat enzim

reverse transcriptase yang telah dicobakan untuk pengobatan penderita AIDS.

Zat warna tertentu dapat pula dipakai dalam pengobatan terhadap infeksi virus

yang daya mematikannya berdasarkan fenomena inaktivasi fotodinamik.

Imunisasi MMR

MMR adalah sebuah kombinasi dari tiga jenis vaksin, yaitu vaksin

Measles (campak), Mumps (gondok), dan Rubella. Meskipun ketiga jenis penyakit ini

biasa terjadi pada diri kita dan bisa sembuh dalam waktu yang relatif singkat, akan

tetapi pada orang-orang tertentu (biasanya anak-anak), ketiga penyakit ini bisa

berdampak serius. Apalagi jika dibiarkan tanpa pengobatan.

Dampak serius yang diakibatkan oleh penyakit Measles (campak) dan Rubella di

antaranya adalah infeksi telinga, pneumonia, infeksi mata,encephalitis (radang otak).

Adapun dampak serius dari penyakit Mumps (gondok=pembengkakan kelenjar ludah di

leher) adalah meningitis, tuli (tidak mampu mendengar), dan radang pankreas. Pada

anak laki-laki, Mumps bisa menyebabkan kerusakan testis yang berpengaruh pada

kesuburan sedangkan pada anak wanita bisa mengakibatkan pembengkakan ovarium.

Imunisasi MMR adalah sebuah imunisasi yang bisa mencegah timbulnya penyakit-

penyakit yang ditimbulkan oleh ketiga jenis virus tadi. Imunisasi MMR ini sudah

dilakukan sejak 30 tahun di lebih dari 30 negara. Pada umumnya, imunisasi ini mampu

mencegah penyakit yang ditimbulkan oleh virus-virus terkait.

Waktu pemberian vaksin MMR

Imunisasi MMR pertama biasanya diberikan saat anak berusia 13 bulan. Imunisasi kedua

diberikan saat anak menginjak umur 3 hingga 5 tahun, atau sebelum anak

masuk sekolah.

Bayi yang berusia 6 bulan tetapi sering terpapar dengan anak atau orang dewasa yang

mengalami campak bisa mulai mendapatkan imunisasi ini. Tentu saja hal ini dilakukan

agar vaksin bisa mencegah terjadinya campak pada tubuh bayi tersebut. Dalam kasus

ini, vaksin harus diberikan dalam waktu 3 hari setelah bayi mengalami kontak dengan

anak yang sedang menderita campak. Imunisasi MMR kedua dilakukan setelah bayi

menginjak usia 18 bulan. Adapun imunisasi ketiga dilakukan normal seperti anak

lainnya, yaitu saat berusia 3 hingga 5 tahun.

Efektivitas MMR

Sekitar 90% anak yang menerima imunisasi MMR pertama akan mampu terlindung dari

campak dan gondok (measles, mumps) dan 97% mampu terlindung dari Rubella. Ini

berarti bahwa pada 100 orang yang diberi imunisasi MMR, sekitar 90 orang imun

terhadap measles danmumps dan sekitar 97 orang kebal terhadap Rubella. Berarti 99

orang dari 100 orang akan kebal terhadap ketiga jenis penyakit ini pada imunisasi kedua.

Perkecualian

Hampir semua anak wajib mendapatkan imunisasi MMR. Akan tetapi, ada beberapa

golongan anak tertentu yang justru tidak diperbolehkan. Misalnya, anak yang

mempunyai daya tahan tubuh lemah (seperti penderita HIV/AIDS atau penderita

kanker); anak yang mempunyai reaksi anaphylactic (hipersensitif) terhadap gelatin atau

antibiotik kanamisin dan neomisin; anak yang baru diberi imunisasi yang lain; anak yang

sedang demam; dan ibu hamil.

Efek samping dan keamanan vaksin MMR

Semua vaksin tidak ada yang aman mutlak. Setiap vaksin pasti mempunyai efek

samping. Begitu pula dengan vaksin MMR. Pada imunisasi pertama, vaksin MMR akan

sedikit memberi efek samping. Adapun imunisasi kedua, efek sampingnya lebih sedikit.

Barulah pada imunisasi ketiga, vaksin MMR biasanya menimbulkan efek yang nyata.

Efek samping yang ditimbulkan dari vaksin MMR biasanya terlihat setelah 6 sampai 10

hari setelah imunisasi. Pada saat ini, kulit anak-anak biasanya dimunculi oleh bintik-

bintik merah seperti campak. Mereka juga akan merasakan demam yang disebut

sebagai febrile compulsion. Jika mereka demam, dosis parasetamol anak bisa menjadi

pilihan sebagai obat pereda. Akan tetapi jika sakit berlanjut harus segera menghubungi

dokter.

Patogenesis infeksi virus

(Dionissa Shabira)

Seperti diketahui,virus berbeda dengan mikroba/parasit lain, karena virus hanya berkembang

biak pada sel hidup dan tidak pada lingkungan ekstraseluler. Dengan demikian harus kita

ketahui proses patogenesis infeksi virus.

Proses patogenesis virus :

Virus masuk ke dalam sel ( replikasi dan port d’entree)

Penyebaran virus dalam badan

Proses tanggap kebal

Faktor faktor yang mempengaruhi

Kegagalan tanggap kebal

Respon imun

Jenis infeksi

Sifat penyakit

Virus masuk ke dalam sel

Proses infeksi virus pada sel dimulai dengan menempelnya virus infeksi pada reseptor yang ada

dipermukaan sel. Selanjutnya virus atau genomnya masuk ke dalam sel. Dengan bantuan

organel-organel sel, genom virus membentuk komponen –komponen. Setelah komponen-

komponen stuktural dirakit virus dilepaskan dari dalam sel. Proses kembangbiak virus terjadi

pada sitoplasma,inti sel,ataupun membran sel,tergantung pada jenis virusnya. Kemudian terjadi

interaksi antara sel dan virus, interaksi ini digolongkan menjadi : (i) virus yang akibat efek

sitisidalnya atau efek toksisnya menimbulkan kematian sel. (ii) virus yang proses

kembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel,tetapi menimbulkan kelainan kecil. (iii) virus

yang proses infeksinya mengubah tumbuh kembang sel,sehingga sel tumbuh berlebihan.

Kemudian virus masuk (port d’entee), yang terdiri dari saluran pernafasan,saluran

pencernaan,kulit dan mukosa genitalia.

infeksi pernafasan virus

Virus masuk dalam saluran pernafasan terutama dalam bentuk droplet,aerosol atau

saliva.penyakit yang ditimbulkan dpat bersifat setempat seperti pada

influenza,parainflueza,virus rubeola,virus varicella,dan yang bersifat tumorigenik virus

papilloma.

infeksi pencernaan virus

Banyak virus yang memulai infeksi melalui saluran pencernaan.virus herpes simpleks dan virus

Epstein-barr,menginfeksi sel dalam mulut.gastroenteritis akut adalah penyakit gastrointestinal

jangka pendek dengan gejala diare berair smpai demam tinggi dn muntah-muntah.disebabkan

oleh virus rotavirus dan Norwalk agent.ada juga yang menyebar ke tempat lain seperti virus

hepatitis dan imunodefisiensi manusia.

infeksi virus kulit & mukosa genitalia

Virus masuk kedalam sel-sel mukosa melaaui lesi(poxvirus,ppillomavirus,herpes simpleks) dan

juga pada gigitan arthopoda ( virus rabies,herpes B).banyak ruam kulit generalis yang

disebabkan oleh infeksi virus ,timbul karena virus menyebar ke kulit melalui aliran darah setelah

bereplikasi di berbagai tempat lain.lesi pada ruam kulit disebut macula,papula,vesikel atau

pustule.disebabkan oleh dilatasi local pembuluh darah dermis,berkembang menjadi papula jika

terdapat edema dan infiltrsi seluler di area tersebut.vesikel terjadi jika epidermis terkena,dan

menjadi pustule jika reaksi radang membawa leukkosit polimorfonuklear ke lesi sebagai akibat

timbul ulserasi.

PEMASUKAN VIRUS

REPLIKASI VIRUS

Penyebaran virus

Setelah selesai berleplikasi,virus kemudian menyebar pada tubuh inang. Mekanisme

penyebaran virus beragam yaitu : (i) penyebaran dekat,virus menginfeksi sel tetangga melalui

ruang antar sel atau kontak langsung.pla demikian terjadi pada infeksi kulit oleh papilloma. Pola

lain terjadi melalui aliran sekret dalam rongga badan biasanya terjadi pada infeksi saluran

pernafasan dan pencernaan.(ii) penyebaran jauh, pores penyebaran biasanya melalui beberapa

tahap ,setelah melewati centarl focus virus menyebar mencapai organ sasaran,penyebaran

terjadi melalui aliran darah,getah bening ataupun susunan saraf.

Inti sel 12

34

5678

910

Proses tanggap kebal

Mekanisme tanggap kebal merupakan fenomena komplek yang melibatkan banyak

komponen.peran komponen dalam membatasi infeksi berbeda-beda tergantung dari faktornya.

Proses tanggap kebal humoral biasanya didahuli oleh naiknya titer igM diikuti IgG dan IgA.

Selain menimbulkan tanggap kebal humoral, infeksi virus juga merangsang tanggap kebal

seluler. Sel-sel yang terangsang akan melisiskan sel terinfeksi dengan cara mengikat antigen

virus yang terpapar di membran plasma

Faktor-faktor yang mempengaruhi

Banyak faktor tak spesifik berperan dalam patogenesis penyakit infeksi viral. Diantaranya

adalah : fogositosis,umur,genetik,hormon,gizi,suhu tubuh,stres,reaksi radang.

Kegagalan tanggap kebal

Proses tanggap kebal merupakan usaha tubuh untuk menghilangkan virus dalam tubuh. Usaha

ini tidak selamanya berjalan sempurna. Beberapa jenis virus menyerang sel-sel yang berperan

dalam proses tanggap kebal . sebab lain dari ketidakberhasilan tanggap kebal dalam mengatasi

virus adalah terjadinya imunotoleransi akibat beban antigen masif.

Respon imun

Respon imun humoral ataupun respon imun selular adalah respon yg berperan dalam

pengendalian virus.Respon yg diberikan virus terhadap jaringan berbeda dengan bakteri.

Contohnya,jika leukosit polimorfonuklir merupakan respons utama sel terhadap radang akut yg

disebabkan bakteri piogenik, maka infiltrasi sel berinti satu dan limfosit merupakan ciri reaksi

lesi virus yg sederhana.Protein yg disandikan oleh virus,biasanya protein kapsid,merupakan

sasaran dari respons imun. Ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun

inang.Sel yg terinfeksi oleh virus dapat menjadi lisis limfosit T sitotoksik yg mengenali

polipeptida2 virus pd permukaan sel.disinalh peran dari imun humoral,yaitu melindungi inang

terhadap infeksi ulang oleh virus yg sama.Respons ini yg mendasari program vaksin virus.

Dengan cara antibody netralisasi yg ada berperan menahan dimulainya infeksi oleh virus,baik

pada tahap pelekatan atau pelepasan selubung.Antibodi yang berperan adalah antibodi igA

sekretorik. Ciri-ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun

inang.Beberapa virus menginfeksi dan merusak sel sistem imun.Contoh yg paling hebat adalah

pada penyakit AIDS dimana virus menginfeksi dan merusak fungsi limfosit T.

Sifat penyakit

Setelah proses infeksi berhasil, vius di lepas sehingga menimbulkan penyakit, penyakit yang

ditimbulkannya dapat menimbulkan gejala klinis ataupun tidak.

Paramixovirus

(Mentari)

Paramixovirus: suatu genus virus subfamily paramyxovirinae (family paramyxoviridae) yang menyebabkan infeksi saluran pernafasanpada berbagai pejamu vertebrata. (Dorland edisi 31)

Struktur dan komposisi

Virion : sferis, pleomorfik, diameter 15o nm/ lebih nukleokapsid berbentuk heliks (13-18 nm) Partikel virus mempunyai selubung ( peplos) yang penuh dengan tonjolan-tonjolan serta mudah seklai rusak karena pengaruh penyimpanan,pembekuan dan pencarian atau pengolahan untuk pembuatan preparat mikroskop electron, sehingga virus virus dapat mengalami distorsi.

Genom : RNA untai tunggal linier,tidak bersegmen,sense negative,noninfeksius, sektar 15 kb.

Karena genom ini tidak bersegmen , tidak ada kemungkinan penyusunan ulang genetic yang sering terjadi, menyebabkan fakta baru bahwa semua anggota kelompok paramiksovirus stabil secara antigen.

Protein : enam hingga delapan protein structural.tiga protein membentuk kompleks dengan RNA virus –nukleoprotein (NP atau N) yang membentuk nukleokapsid berbentuk heliks dan mewakilinprotein internal utama dan dua protein lain yang besar ( disebut p dan l) yang terlibat dalam aktifitas polymerase virus yang berfungsi dalam transkripsi dan replikasi RNA. Tiga protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus.protein matriks M mendasari selubung virus ; protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus, dan penting dalam perakitan vrion.

Selubung : mengandung glikoprotein hemaglutinin virus HN (kadang-kadang melakukan aktifitas euraminidase) dan glikoprotein fusi (f) sangat rentan aktifitas glikoprotein permukaan ini membantu dalam membedakan bebragai genus family paramiksoviridae. Tonjolan glikoprotein menempel pada reseptor nucleoprotein yang terdapat pada eritrosit. Glikoprotein virus kecil terlibat dalam fusi sel oleh virus-virus ini dan mungkin dalam masuknya virus kedalam sel.( kebanyakan anggota paramyxovirus mampunyai hemolisis yaitu suatu zat yang dapat melisiskan eritrosit.

Replikasi : sitoplasma , tonjolan partikel dari membrane plasma.

Karakteristik : stabil secara antigen partikel labil tetapi sangat infeksius.

Klasifikasi:

Replikasi paramiksovirus.

A. Pelekatan ,penetrasi, dan pelepasan selubung virus.

Paramyxovirus melekap pada sel penjamu melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN atau H) . pada kasus virus campak , respetornya adalaha molekul mmbran CD46. Lalu selubung virion berfusi dengan membrane sel melalui kerja produk pembelahan glikprotein fusi f1. Jika perkursor F0 tidak di belah, perkursor ini tidak memiliki aktivitas fusi tidak terjadi penetrsi virion da partikel virus tidak dapat melakukan infeksi. Fusi pada f1 tekadinpada lingkungan ekstraselular dengan ph netral, memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung keda;lam sel. Dengan demikian paramiksovirus dapat melewati internalisasi melalui endosom.

B. Transkripsi,translasi, serta replikasi RNAParamiksovirus mengandung untai RNA Negatif yang tidak bersegmen. Transkrim messenger RNA dibuat didalam sitoplasma sel oleh RNA POLIMERASE VIRUS.Mrna jauh lebih kecil dari pada ukuran genom masing-masing memiliki gen tunggal protein virus disintesis di sitoplasma dengan jumlah masing-masing mewakili gen tunggal gen berikatan dengan kadar transkrip Mrna dari gen tersebut. Glikoprotein virus disintesis dan mengalami glikosilasi didalam jalur sekresi kompleks protein polymerase virus ( p &l) juga bereperan dalam replikasi genom virus.untuk berhasil mensintesis

paramyxoviridae

paramyxovirinae

respirofirus

parainfluenza 1,3

rubulavirus

gondong,parainfluenza

2,4a,4b

morbilivirus

campak

Henipavirus

hendra,

nipah

pneumovirinae

pneumovirus

sensitium respirasi

metapneumovirus

metapneumovirus

cetakan antigenom rantai positif intermedia , kompleks polymerase harus mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar pada perbatasan gen . seluruh panjang genom progeny kemudian dikopi dari cetakan antigenom. Hamper semua asam amino didalam struktur primer glikoptrotein paramiksovirus terlibat dalam pembentukan /funsional.

c. maturasi.

Virus matang dengan membentuk tonjolan dari permukaan sel. Nukleokapsid progeny terbetuk di dalam sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. Mereka ditarik ke suatu tempat di membrane plasma yang beratbur duri glikoprotein HN dn f0 virus. Protein M penting untuk pembentukan partikel , mungkin membentuk hubungan antara selubung virus dan nukleokapsid . saat penonjolan sebagian besar protein pejamu dikeluarkan dari membrane.

Aktivitas neraminidasa protein HN virus parainfluenza dan virus gondong tampaknya berfungsi untuk mencegah agregasi sendiri oleh partikel virus . paramiksovirus lain tidak mempunyai aktivitas neuraminidase.

Jika terdapat protein orotease sel pejamu yang sesuai, protein Fo di dalam membrane plasma akan di aktivasi oleh pembelahan. Protein fusi yang teraktivasi kemudian akan menimbulkan fusi membrane sel disekitarnya, dan menghasilkan pembentukan sensitium yang besar. Pembentukan sensitium adalah respon yang umum terhadap infeksi paramiksovirus. Inklusi sitoplasma asidofili secara teratur dibentuk. Inklusi diyakini menggambarkan tempat sintesis virus dan ditemukan mengandung protein virus dan nukleokapsid yang dapat dikenali. Virus campak juga mengahsilkan inklusi intranukleus.

Daftar Pustaka

[1]http://www.ilunifk83.com/kesehatan-dan-ilmu-kedokteran-f8/influenza-

penyakit-virus-lain-t179-30.htm

[2] Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran, Binarupa Aksara, Jakarta, 1994.

[3] http://www.penyakithepatitis.com/Interferon.htm

[4] Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33

[5] ( Zeinser Mikrobiology & Clinical Microbiology)

[6] (Buku ajar mikrobiologi FKUI Edisi Revisi 2002)

[7] ( www.news-medical.net/health/virus-origins-(indonesian).aspx)

[8] (Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology, Twenty-Fourth Edition)

[9] (Jawetz, Melnick & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: EGC;

1996.)