Patofisiologi

Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme

dasar :

1) Invasi langsung ke miokard.

2) Proses immunologis terhadap miokard.

3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.

Proses miokarditis viral ada dua tahap, yaitu :

1) Fase pertama (akut) berangsung kira-kira 1 minggu (pada tikus) di

mana terjadi invasi virus ke miokardium, replikasi virus dan lisis

sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan

dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag

dan neutral killer cell (sel NK).

2) Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan

sistem imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya

antibodi terhadap miokardium, akibat perubahan permukaan sel

yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu

sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dan yang

minimal sampai yang berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel endotel

dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme

mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi

sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan endotel akibat infeksi

virus.

Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses

berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks

miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya

serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses

ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir

dengan payah jantung (Muttaqin, 2009).

Bagan Patofisiologi Miokarditis (Corwin, 2008)

Jantung

Sirkulasi Katup jantung ElektrivitasOtot jantung/myocard

Agen infeksius

Virus Bereplikasi

sel myocard

Sel Lisis

Proses pertahanan tubuh mengeluarkan Neutralizing antibodi

Virus dibersihkan oleh makrofag dan sel NK

Myokardium diinfiltrasi oleh sel radang

Tubuh mengaktifkan sistem Imun

Antibodi terbentuk

enterovirusendotel myocard

Virus menyerang sel myocard

Spasme mikrovaskular

Terbentuk antibody endotel

Enterovirus menyerang endotel

myocard

MYOKARDITIS

MK : Resiko infeksi

Obstruksi reperfusi

Proses berulang

Matriks miokardium Larut

Otot jantung mengalami kerusakan secara fokal

Rontoknya serabut otot

Dilatasi jantung

Hopertrofi miosit

Jantung tidak mampu mengkompensasi

Payah jantung

MK : Resiko tinggi penurunan kardiak

output

Kebutuhan O2 dan nutrisi jantung tidak terpenuhi

MK : Nyeri

MK : Intoleransi Aktivitas

MK : Gangguan perfusi jaringan perifer

Histopatologi

Panah biru: infiltrat radang dominan limfosit, multifokal

Penegakan diagnosis

1) Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Menurut DEPKES, 1994a.       Menggigilb.      Demamc.       Anoreksia.d.      Nyeri dada.e.        Dispnea dan disritmiaf.        Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial)

Gejala miokarditis akut tergantung pada jenis infeksinya, derajat

kerusakan jantung dan kemampuan memulihkan diri. Gejala bisa ringan

atau tidak ada sama sekali. Pasien mungkin hanya mengalami kelelahan

dan dispnea, berdebar-debar dan kadang ada rasa tak nyaman di dada dan

perut atas.

Pemeriksaan klinis mungkin mungkin memperlihatkan pembesaran

jantung, suara jantung tambahan, irama gallop dan bising sistolik. Friction

rub perikardial dapat juga terdengar bila pasien mengalami perikarditis.

Denyut alternans (denyut dimana terdapat perubahan reguler antara denyut

kuat dan lemah) mungkin ditemukan. Demam dan takikardia sering ada

dan gejala gagal jantung kongestif bisa terjadi.

1) Pemeriksaan Penunjang

Diaganosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya sindrom seperti flu

atau mungkin asimtomatik. Peeriksaan laboratorium dapat menunjukan

leukositosis, aosinofila, laju endap darah yang meningkat atau peningkatan

MB band of creatinie phosphokinase (CKMB). Peningkatan CKMB

ditemukan pada kurang lebih 10% pasien, namun pemeriksaan troponin

lebih sensitif untuk mendeteksi kerusakkan miokard pada kecurigaan

miokariditis

a. Elektrocardiograf

EKG hampir selalu abnormal pada pasien miokarditis. Muncul

kelainan sinus takikardia, perubahan segmen ST dan gelembung T

serta low voltage. Kadang ditemukan aritmia arial atau ventrikuler,

AV block, intra ventrikulerconduction defek dan QT memanjang.

b. Foto thorak

Rasio kardiotorasik biasanya normal, terutama pada fase awal

penyakit sebelum terjadi kardiomiopati. Fungsi ventrikel kiri yang

menurun progresif dapat mengakibatkan kardiomegali. Ukuran

jantung sering membesar kadang disertai kongesti paru.

c. Ekokardiograf

Pada kedua ventrikel sering didapat hipokinesis, bersifat regional

terutama di apeks. Adanya penebalan dinding ventrikel, trombi

ventrikel kiri, pengisian diastolic yang abnormal dan efusi pericardial.

Gambaran ekokardiograf pada miokarditis aktif dapat meniru

restriktif, hipertropik, atau kardiomiopati dilatasi.

d. Radio Nuclide Scaning dan Magnetic Resonance Imaging.

Ditemukan adanya perubahan inflamasi dan kronis yang khas pada

miokarditis.

e. Biopsy endomiokardial

Melalui biopsy tranvernous dapat diambil endomiokardium ventrikel

kanan kiri. Hasil biopsy yang positif memiliki nilai diagnostic sedang

negative tidak dapat menyingkirkan miokarditis. Diagnosis ditegakkan

bila pada biopsy endomiokardial didapatkan nekrosis atau degenerasi

parasit yang dikelilingi infiltrasi sel sel radang (Alwi, 2009).

Faktor resiko

Penyakit ini dapat menyerang semua golongan umur.  Ada yang menduga

miokarditis terjadi 5-15% dari pasien dengan penyakit infeksi.(FKUI,1996). 

Demam reumatik sebagai penyebab miokarditis sering terdapat di negara-negara

berkembang.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung

dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung

prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung,

miokardiopati hipertrof obstruksi.

(nil ini mentok gatau sumbernya)

Komplikasi

a. Kardiomiopati kongestif/ dilated.

b. Payah jantung kongestif.

c. Efusi perikardial.

d. Gangguan konduksi jantung (Blok total) : AV block total.

e. Trombi Kardiac.

f. Gagal jantung kongestif

g. Disritmia jantung yang menyebabkan kematian mendadak (Udjanti, 2010)

Daftar Pustaka

Muttaqin, Arif. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Corwin E, (2008). Patofisiologi (Buku Saku), Jakarta : EGC.

Udjianti, Wajan Juni. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba

Medika.

DepKes RI. Direktorat Jenderal PPM & PLP. (1994). Pedoman

Pemberantasan Penyakit miokarditis. Jakarta.

Alwi, Idrus. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna Publishing