STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Sdr.YY

Umur

: 20 tahun

Jenis Kelamin

: laki-laki

Tempat/tanggal lahir : Malang, 26/07/1985

Agama

: Islam

Suku Bangsa

: Jawa

Status Marital

: Belum menikah

Pendidikan Terakhir: SMP tamat

Pekerjaan Terakhir: Tidak bekerja

Alamat pasien saat ini: Lumbangsari, Malang

Waktu Pemeriksaan : 12 Juni 2014

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama

Heteroanamnesa : senyum sendiri dan tertawa sendiri

B. Autoanamnesis

Pasien dapat identitas dengan baik dan benar

Pasien mengatakan tidak tahu alas an dibawa kesini

Pasien dapt menyebutkan waktu , tempat dan orang dengan baik dan benar

Ketika ditanya keluhan pasien menjawab tidak tahu

Pasien hanya menjawab semua pertanyaan dengan ga tau, lupa, kerja di., sama.

Pasien tampak bingung, melihat kesekeliling terus menerus

Pasien Nampak senyum senyum sendiri

Pasien mengatakan pernah bekerja, bekerja di gatau lupaa

Pasien ngobrol hanya dengan sodara kembar

Pasien menyangkal penggunaan obat, menyangkal mendengar bisikan dan penglihatan yg tidak normal.

C. Heteroanamnesis ( di dapat dari: bapak kandung Tn.S)

1. Rincian Keluhan Utama

Pasien senyum-senyum sendiri sejak setahun yang lalu, kadang tertawa sendiri sampai cekikikan.

2. Gejala lain Yang menyertai keluhan Utama

Pasien sering mengurung diri di kamar

Bila keinginannya tidak dituruti pasien marah-marah dan melempar barang, merusak barang dan memukul tembok rumah

Pasien merupakan perokok berat

Pasien tidak mau mandi dan sulit bila disuru makan. Hanya mau minum dan merokok. Suka mengkonsumsi minuman seperti extrajoss

Kerjaannya hanya tidur dan ngerokok

Pasien diam saja tidak mau berbicara dan bicara hanya seperlunya

3. Gejala prodromal

Mengurung diri dikamar, tidak mau bekerja dan pemalas

4. Peristiwa Terkait dengan keluhan Utama

Pasien menggunakan (mengkonsumsi) pil anjing dan juga alkohol sejak 10 tahun lalu dan berhenti 5 tahun terakhir.

5. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mempunyai keluhan yang sama

HT (-) DM(-)

6. Riwayat Kehamilan, Persalinan dan perkembangan anak

Pasien Lahir cukup bulan (9 bulan) kembar. Saudara kembar laki-laki. Persalinan normal dibantu dokter. BB Lahir 2500gr

Perkembangan anak tidak ada gangguan 7. Riwayat Sosial dan Riwayat Pekerjaan

Pasien terakhir bekerja di pabrik gula kurang lebih 2 tahun kemudian berhenti karena sakit

Pasien anak ke 3 dari 3 bersaudara

Tinggal dirumah dengan ayah dan saudara kembarnya

Ibunya bekerja di Taiwan sejak tahun 1998 dan pulang 3 tahun sekali

Faktor kepribadian premorbid

Pendiam dan tertutup

Faktor keturunan

Saudara kembarnya (+)

Faktor Organik

Tidak ditemukan

Faktor Pencetus

Penggunaan obat dan alcohol

III. STATUS INTERNISTIK

Tensi : 90/60 Mmhg

Nadi : 86x/menit

Respirasi : 18 x/menit

Suhu : 36oC

Keadaan umum : Cukup

Kepala/Leher

: A/I/C/D -/-/-/-

Thorax

: Cor : S1S2 tunggal Pulmo: Rh -/- Whz -/-

Abdomen

: BU(+) Met (-) NT (-)

Ekstremitas

: Akral hangat + +

+ +

Edema + +

+ +IV. STATUS NEUROLOGIK

GCS

: E4 V5 M6

Meningeal Sign: Kaku kuduk (-)

Reflex Fisiologis: BPR +2/+2

KPR +2/+2

TPR +2/+2

APR +2/+2Reflex patologis : Babinski (-) chaddok (-)

V. STATUS PSIKIATRIK

Kesan Umum : Pasien datang dengan diantar oleh ayahnya, tampak rapi, tidak focus terhadap pemeriksaan dan kurang kooperatif

Kontak : Verbal (+) Nonverbal (+) relevan , tidak lancar

Kesadaran : Berubah kualitatif

Orientasi : W/T/O +/+/+

Daya ingat: Tidak ada gangguan

Persepsi : Halusinasi auditorik kesan (+)

Proses berpikir: Bentuk : Autistik Arus: BlockingIsi: SDE

Afek/emosi: inadekuat

Kemauan: ADL menurun, pekerjaan menurun, sosial menurun

Psikomotor: Dalam batas normal

VI. RESUME MEDIS

Pasien laki-laki datang ke poli PKJ RSJ Dr Radjiman Wediodiningrat Lawang pada tanggal 12 Juni 2014 pukul 11.30 Wib diantar oleh ayah dan sodaranya. Pasien tampak berpenampilan rapi, Tidak Fokus dan kurang kooperatif. Pasien dapat identitas dengan baik dan benar .Pasien mengatakan tidak tahu alasan dibawa kesini. Pasien dapt menyebutkan waktu , tempat dan orang dengan baik dan benar. Ketika ditanya keluhan pasien menjawab tidak tahu. Pasien hanya menjawab semua pertanyaan dengan ga tau, lupa, kerja di., sama.. Pasien tampak bingung, melihat kesekeliling terus menerus . Pasien Nampak senyum senyum sendiri. Pasien mengatakan pernah bekerja, bekerja di gatau lupaa. Pasien ngobrol hanya dengan sodara kembar. Pasien menyangkal penggunaan obat, menyangkal mendengar bisikan dan penglihatan yg tidak normal.

Dari heteroanamnesa didapatkan pasien sering senyum dan tertawa sendiri. Pasien senyum-senyum sendiri sejak setahun yang lalu, kadang tertawa sendiri sampai cekikikan. Pasien sering mengurung diri di kamar. Bila keinginannya tidak dituruti pasien marah-marah dan melempar barang, merusak barang dan memukul tembok rumah. Pasien merupakan perokok berat. Pasien tidak mau mandi dan sulit bila disuru makan. Hanya mau minum dan merokok. Suka mengkonsumsi minuman seperti extrajoss. Kerjaannya hanya tidur dan ngerokok. Pasien diam saja tidak mau berbicara dan bicara hanya seperlunya.

Pasien menggunakan (mengkonsumsi) pil anjing dan juga alkohol sejak 10 tahun lalu. Lalu berhenti 5 tahun terakhir. Riwayat Sosial dan RIwayat Pekerjaan, Pasien terakhir bekerja di pabrik gula kurang lebih 2 tahun kemudian berhenti karena sakit. Pasien anak ke 3 dari 3 bersaudara, Tinggal dirumah dengan ayah dan saudara kembarnya, Ibunya bekerja di Taiwan sejak tahun 1998 dan pulang 3 tahun sekali. Dari status internistik dan neurologi dalam batas normal. Dari status psikiatrik didapatkan Kesadaran Berubah kualitatif , Orientasi tidak ada gangguan, persepsi didapatkan Halusinasi auditorik .Proses berpik Autistik, Blocking dan isinya SDE, Afek/emosi inadekuat , Kemauan ADL menurun, pekerjaan menurun, sosial menurun.

VII. DIAGNOSIS MULTIAKSIAL

AXIS I : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat multiptel dan penggunaan psikoaktif lainnya Lir-Skizofrenia (F19.50)

AXIS II: CK pendiam dan tertutup

AXIS III: Tidak ditemukanAXIS IV: Masalah Psikososial

AXIS V: GAF saat ini 20-11

GAF 1 tahun terakhir 20-11

VII. RENCANA TINDAK LANJUT

MRS

Cek Lab (Darah lengkap, Urine lengkap, faal Hati, faal ginjal)

Tab resperidon 2mg

-0-

Chlorpromazine 100mg0-0-

Terapi Psikoterapi

Memotivasi pasien untuk kembali melakukan aktifitas sehari hari

Konseling agar pasien bisa lebih terbuka

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan memotivasi pasien terkait pengobatannya

Sosioterapi

Edukasi keluarga dengan menjelaskan tentang pasien saat ini , tentang penyakit, faktor pencetus, pengobatan dan apa yg harus dilakukan keluarga

Memanipulasi lingkungan agar tidak membicarakan atau mengucilan pasien

Monitoring

Keluhan pasien

Observasi vital sign dan keadaan umum

Efek samping obat

VII. PROGNOSIS

Dubia ad Malam

Gangguan Terkait Alkohol

Diagnosis psikiatri yang paling sering dikaitkan dengan gangguan terkait alcohol adalah gangguan terkait zat lainnya, gangguan kepribadian antisocial, gangguan mood dan gangguan ansietas.

Istilah alcohol merujuk kepada suatu kelompok besar molekul organic yang memiliki gugus hidroksil (-OH) melekat pada atom karbon jenuh. Etil alcohol disebut juga etanol, merupakan bentuk alkohol paling lazim, terkadang disebut alcohol minuman, etil alcohol digunakan untuk minum. Rumus kimia ethanol adalah CH3 CH2 OH. Absorpsi

Sekitar 10% alcohol yang dikonsumsi diabsorpsi melalui lambung, siasanya melalu usus. Konsentrasi puncak akibat dalam darah dalam 30-90 menit dan biasanya dalam 45 sampai 60 menit , bergantung apakah alcohol dikomsumsi dalam keadaan perut kosong (meningkatkan absorbs) atau dengan makan (menunda absorpsi). Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak dalam darah juga brgantung pada jangka waktu mengkomsumsi alcohol; minum dengan cepat mengurangi waktu untuk mencapai konsentrasi puncak, minum secara lambat meningkatkannya. Absopsi paling cepat pada minuman yang mengandung 15 sampai 30 persen alcohol (30-60% proof).Sekali diabsobsi dalam aliran darah, alcohol akan didistribusikan keseluruh jaringan tubuh . karena alcohol secara menyeluruh terlarut dalam cairan tubuh , jaringan yang mengandung proporsi air yang tinggi mendapat alcohol dalam konsentrasi tinggi. Efek intoksikasi lebih besar ketika konsentrasi alcohol meningkat dibanding bila sedang menurun (efek mellanby). Atas alasan ini laju absorpsi secara langsung berhubungan dengan respon intoksikasi.

Metabolisme Sekitar 90% alcohol yang diabsorpsi di metabolisme melalui oksidasi dihepar; 10% sisanya diekskresi tanpa mengalami perubahan oleh ginjal dan paru. Pada orang dengan riwayat mengkomsumsi alcohol berlebihan, peningkatan enzim yang diperlukan mengakibatkan metabolisme alcohol cepat .

Alcohol dimetabolisasi oleh dua enzim; alcohol dehidrogenase (ADH) dan aldehid dehidrogenase. ADH mengkatalisasi konversi alcohol menjadi asetaldehid , yang merupakan senyawa toksik; aldehid dehidrogenase mengkatalisasi konversi asetaldehid menjadi asam asetat. Aldehid dehidrogenase di inhibisi oleh disulfiram (antabuse), yang sering digunakan dalam penanganan gangguan terkait alcohol. Efek pada otak

Biokimiawi

Aktivitas kanal ion alcohol yang dikaitkan dengan reseptor asetilkolin nikotinik, serotonin 5-HT3 , dan GABA tipe A ditingkatkan oleh alcohol , sementara aktivitas kanal ion yang dikaitkan dengan reseptor glutamate dank anal kalsium voltage-gated mengalami inhibisi. Efek perilaku

Alcohol berfungsi sebagai depresan seperti halnya barbiturate dan golongan benzodiazepine, yang dengan kedua zat ini, alcohol memiliki beberapa toleransi silang dan dependensi silang. Pada kadar alcohol 0,05% dalam darah,isi piker, daya nilai, dan pengendalian melonggar dan kadang-kadang terganggu. Pada konsentrasi 0,1% , gerakan motorik volunter biasanya tampak kikuk. Intoksikasi legal berkisar dari 0,1-0,15% kadar alcohol darah . pada kadar 0,2% , fungsi seluruh area motorik otak terlihat mengalami penurunan , dan dibagian otak yang mengendalikan perilaku emosional juga terganggu. Pada 0,3% , seseorang menjadi gaduh gelisah atau mengalami stupor , pada 0,4%-0,5% , orang akan jatuh kedalam koma.Riwayat penyalahgunaan alcohol jangka lama dapat menoleransi konsentrasi alcohol yang jauh lebih tinggi dibandingkan orang yang tidak pernah mengkonsumsi alcohol; toleransi alcohol mereka dapat menyebabkan mereka seolah tampak tidak terlalu terintoksikasi dibanding sebenarnya.

Efek tidur

Meski alcohol yang dikomsumsi pada malam hari biasanya meningkatkan kemudahan untuk jatuh tidur. Penggunaan alcohol dikaitkan dengan penurunan tidur Rapid eye movement (REM atau tidur bermimpi) dan tidur dalam (stadium 4) serta lebih banyak fragmentasi tidur dengan episode terbangun yang lebih banyak dan lebih lama. Efek fisiologis lain

Hepar

Efek samping utama penggunaan alcohol berkaitan dengan kerusakan hepar. Dapat mengakibatkan akumulasi lemak dan protein yng menyebakan timbulnya perlemakan hati, yang kadang ditemukan pada pemeriksaan fisik sebagai pembesaran hepar.alkohol dikaitkan dengan timbulnya hepatitis alkoholik dan sirosis hepatis.

Sistem gastrointestinal

Timbulnya esofagitis, gastritis, akhlorhidria dan tukak lambung serta timbulnya varises esophagus dapat menyertai penyalahgunaan alcohol terutama yang berat.

System tubuh lain Konsumsi alcohol yang signifikan telah dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah , disregulasi metabolisme lipoprotein dan trigliserida , serta peningkatan risiko infark miokardium dan penyakit serebrovaskular.

Interaksi obat

Efek alcohol dan depresan sistim saraf pusat lain biasanya sinergistik. Sedative, hipnotik dan obat yang meredakan nyeri , mabuk perjalanan, sakit kepala karena flu, dengan gejala alergi harus digunakan dengan hati-hati pada orang dengan gangguan terkait alcohol. Narkotika mendepresi area sensorik korteks serebri dan dapat menyebabkan nyeri mereda, nyeri mereda, sedasi, apati, mengatuk dan tidur; dosis tinggi dapat mengakibatkan gagal napas dan kematian. Peningkatan dosis obat hipnotik-sedatif seperti kloral hidrat(noctec) dan golongan benzodiazepine, terutama bila dikombinasikan dengan alcohol, menimbulkan ksaran efek dari sedasi hinga hendaya motorik dan intelektual sampai stupor, koma dan kematian.

Intoksikasi alkohol Criteria diagnosis DSM-IV-TR untuk keadaan putus alkohol :

a. Penghentian(pengurangan) alkohol yang sebelumnya berat dan berkepanjangan. b. Dua atau lebih hal berikut , yang timbul dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah criteria A:1. Hiperaktivitas otonom

2. Peningkatan tremor

3. Insomnia

4. Mual atau muntah

5. Halusinasi atau ilusi visual , taktil, atau auditorik sesaat

6. Agitasi psikomotor

7. Ansietas

8. Kejang grand mal

c. Gejala pada criteria B menyebabkan penderitaan atau hendaya yang secara klinis bermakna dalam fungsi social, okupasional atau area fungsi penting lain.

d. Gejala tidak disebankan suatu kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain .

Tentukan apakah: dengan gangguan persepsiIntoksikasi alkohol bukan suatu kondisi yang sepele pada kasus ekstrem , dapat mengakibatkan koma, depresi napas, dan kematian akibat henti napas atau karna aspirasi muntahan.

Keadaan putus alkohol

Keadaan putus alkohol , bahkan tanpa delirium, dapat menjadi serius dan mencakup kejang serta hiperaktivitas otonom. Gejala putus obat zat meliputi kelelahan, malnutrisi , penyakit fisik dan depresi. Emisi positron (PET) terhadap aliran darah selama keadaan utus alkohol pada orang yang sebenarnya sehat dengan ketergantungan alkohol pada orang yang sebenarnya sehat dengan ketergantungan alkohol melaporkan aktivitas metabolic yang rendah secara global , meski dengan inspeksi data lebih lanjut , penulis menyimpulkan bahwa aktivitas terutama rendah diarea parietal kiri dan frontal kanan.Tanda klasik keadaan putus alkohol adalah gementar. Walaupun spectrum gejala dapat meluas hingga mencakup gejala psikotik dan persepsi (contonya : waham dan halusinasi), kejang dan gejala delirium tremens.

Tremor pada putus alkohol dapat serupa dengan tremor fisiologis yaitu tremor kontinu yang beramplitudo besar dan lebih dari 8 Hz atau tremor familial. Meliputi iritabilitas umum , gejala gastrointestinal dan hiperaktivitas otonom simpatis , termasuk ansietas , arousal, berkeringat, muka memerah , midriasis , takikardi dan hipertensi ringan. Gangguan psikotik terinduksi alkohol

Diagnosis dan gambarann klinis

Criteria diagnosis terinduksi alkohol seperti waham dan halusinasi. Halusinasi yang paling sering adalah auditorik, biasanya suara, tapi seringkali tak terstruktur, biasanya memfitnah, mencela, atau mengancam, meski beberapa pasein melaporkan bahwa suara tersebut bersifat menyenangkan dan tidak mengganggu. Kurang dari seminggu namun dalam seminggu lazim dijumpai hendaya menilai reaslitas.

Halusinasi setelah putus alkohol dianggap jarang dan sindrom ini berbeda dengan delirium pada putus alkohol. Meski halusinasi biasanya menghilang dalam 1 minggu , beberapa kemungkinan bertahan. Halusinasi terkait putus alkohol dibedakan dengan halusinasi pada skizofrenia berdasarkan asosiasi waktu dengan keadaan putus alkohol , tidak ada riwayat klasik skizofrenia , serta durasi yang biasanya singkat . halusinasi terkait putus alkohol dibedakan dengan DT dengan adanya sensorium yang jernih pada pasien.

Penanganan

Penanganan halusinasi terkait putus alkohol: DT-benzodiazepin, nutrisi adekuat dan cairan bila perlu. Penggunaan jangka panjang dapat digunakan anti psikotik.

Prognosis

Pertama, tidak ada gangguan kepriadian antisocial atau diagnosis penyalahgunaan atau ketergantungan zat lainnya sebelumnya. Kedua, bukti adanya stabilitas kehidupan umum dengan adanya pekerjaan, kontak keluarga dekat yang berkelamjutan serta tidak adanya masalah hukum yang berat juga menjadi petanda baik bagi pasien.

Secara umum, alkoholik dengan gangguan psikiatri mayor independen yang telah sebelumnya seperti gangguan kepribadian antisocial , skizofrenia dan gangguan bipolar cendrung menjalani perjalanan penyakit psikiatri independen .

Untuk pasien gangguan kepribadian antisocial, serta member pengobatan antipsikotik yang sesuai dalam jangka panjang untuk pasien skizofrenia.

Tujuan adalah meminimalkan gejala gangguan psikiatrik independen dengan harapan stabilitas hidup yang lebih baik akan membenarkan prognosis yang lebih baik untuk gangguan alkhol pada pasien.Penanganan dan Rehabilitasi Intervensi

Konfrontasi adalah memutus rasa penyangkalan dan membantu pasien mengenali konsekuensi simpang yang akan terjadi jika ini tidak diobati. Keluarga juga dapat menyarankan pasien untuk menemui orang yng telah sembuh dari alkoholisme.

Detoksifikasi

Pemeriksaan fisik menyeluruh. Bila tidak ada gangguan medis serius atau penyalahgunaan obat gabungan . langkah kedua adalah memberi istirahat nutrisi adekuat dan vitamin multiple , terutama mengandung tiamin. Keadaan putus zat ringan atau sedang

Depresan apapun termasuk alkohol,barbiturate atau benzodiazepine jenis apapun dapat digunakan tapi sebagian besar, klinisi memilih benzodiazepine karena relative aman.

Contoh terapi adalah pemberian klordiazepoksid 25mg per oral 3 atau 4 kali sehari pada hari pertama. Tambahan 1 atau 2 dosis 25mg dapat diberikan dalam 24 jam pertama. Jika pasien gelisah diturunkan 20% tiap hari berikutnya.

Keadaan putus zat berat

Gejala putus dapat diminimalkan dengan penggunaan benzodiazepine ( terkadang dibutuhkan dosis tinggi ) maupun obat anti psikotik seperti haloperidol untuk mengendalikan perilaku dan pasien dapat disapih dari obat sekitar hari kelima . Rehabilitasi

Mencakup 3 komponen utama :

1. Upaya berkelanjutan untuk meningkatkan dan mempertahankan kadar motivasi abstinensi yang tinggi .

2. Bekerja membantu pasien menyesuaikan kembali ke gaya hidup bebas alkohol.

3. Pencegahan relaps.

Pengobatan

Kadar ansietas dan insomnia yang masih menetap sebagai bagian reaksi terhadap stress kehidupan dan abstinensi memanjang sebaiknya ditangani dengan pendekatan modifikasi perilaku dan penentraman. Pemberian obat-obatan untuk gejala ini (termasuk benzodiazepine ) agen pensentisitisasi alkohol disulfram dosisi harian 250mg sebelum pasien dipulangkan dari fase intensif pertama rehabilitasi rawat jalan atau perawatan inap. Obat lain yang menjanjikan dalam penanganan alkoholisme adalah obat antiansietas no benzodiazepine buspiron

Gangguan Terkait Nikotin

Tembakau adalah bentuk nikotin paling banyak ditemkan. Tembakau dirokok dalam rokok kretek, cerutu dan pipa serta digunakan sebagai tembakau sedotan dan tembakau kunyah.

Neurofarmakologi

Komponen psikoaktif tembakau adalah nikotin yang mempengaruhi sistim saraf pusat dengan bekerja sebagai agonis pada reseptor asetilkolin subtype nikotinik. Sekitar 25 % nikotin yang dihirup saat merokok mencapai aliran darah dan melalui pembluh dara tersebut nikotin dapat mencapai otak dalam 15 menit. Waktu paruh nikotin adalah sekitar 2 jam. Nikotin diyakini menghasilkan sifat penguat positif dan adiktif dengan mengatasi jaras dopaminergik yang berjalan dari area tegmental ventral ke korteks serebri dan sistim limbic. Nikotin menyebabkan peningkatan konsentrasi norepinefrin dan epinefrin yang bersirkulasi serta peningkatan pelepasan vasopressin , -endofrin, hormone adrenokortikotropik dan kortisol. Hormone-hormon ini dianggap berperan dalam efek stimulatorik dasar nikotin terhadap SSp. Diagnosis

Ketergantungan nikotin

Ketergantungan nikotin timbul dengan cepat, mungkin karna nikotin mengaktivasi system dopaminergik area tegmental ventral , system yang sama dengan yang dipengaruhi kokain dan amfetamin. Berkembangnya dependensi diperkuat factor social yang kuat yang mendorong seseorang untuk merokok. Pada beberapa situasi serta efek yang sangat kuat dari iklan rokok.

Keadaan putus nikotin

Gejala putus zat dapat timbul 2 jam setelah merokok rokok kretek terakhir. Biasanya memuncak dalam 24 jam - 48 jam pertama dan dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Gejalanya: ketegangan , iritabilitas, kesulitan berkonsentrasi, mengantuk dan kesulitan tidur paradoksikal, penurunan frekuensi denyut jantung dan tekanan darah , peningkatan nafsu makan dan pertambahan berat badan , penurunan kinerja motorik serta peningkatan ketegangan otot.

kriteria diagnosis DSM IV keadaan putus obat nikotin.

a. Penggunaan nikotin harian selama sekurangnya beberapa minggu.

b. Penghentian mendadak penggunaan nikotin atau pengurangan dalam jumblah nikotin , yang digunakan dalam waktu 24 jam di ikuti oleh 4 atau lebih dari tanda berikut :

1. Mood disforik atau depresi

2. Insomnia

3. Iritabilitas, frustasi atau kemarahan

4. Ansietas

5. Sulit berkonsentrasi

6. Kegelisahan

7. Penurunan frekuensi denyut jantung

8. Peningkatan nasfu makan atau penambahan berat badan

c. Gejala pada kriteria B menyebabkan penderitaan atau hendaya yang secara klinis signifikan dalam fungsi social , okupasional atau area fungsi penting lain.

d. Gejala tidak disebabkan kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental . Gambaran klinis

Efek stimulatorik nikotin menimbulkan peningkatan atensi , pembelajaran waktu reaksi dan kemampuan menyelesaikan masalah. Bertentangan dengan efek stimulatorik terhadap ssp , nikotin bekerja sebagai relaksan otot skeletal.

Efek samping

Nikotin adalah alkaloid yang sangat toksik. Dosis 60mg pada dewasa bersifat fatal sekunder terhadap paralisis respiratorik; dosis 0,5 mg didapatkan melalui merokok kretek biasa. Pada dosis rendah , tanda, dan gejala toksisitas nikotin meliputo mual muntah, saliva, pucat, diare, pusing, sakit kepala, peningkatan tekanan darah, takikardia, tremor dan keringat dingin . toksisitas juga menyebabkan ketidakmampuan berkonsentrasi kebingungan dan gangguan sensorik . penggunaan nikotin dalam kehamilan dikaitkan dengan peningkatan insiden bayi dengan berat lahir rendah serta peningkatan insiden neonatus dengan hipertensi pulmonal persisten . Penanganan

Bagi pasien yang sudah siap berhenti merokok , hal yang paling baik adalah menentukan tanggal berhenti.

Terapi psikososial

Terapi perilaku merupakan terapi psikologis untuk merokok yang paling diterima secara luas dan terbukti baik. Latihan keterampilan dan pencegahan relaps mengidentifikasi situasi berisiko tinggi dan merencanakan serta melatih keterampilan mengatasi masalah secara kognitif dan perilaku untuk situasi tersebut. Pengendalian stimulus melibatkan eliminasi isyarat untuk merokok dilingkungan.

Terapi psikofarmakologi

Terapi sulih nikotin : terapi sulih menggunakan periode singkat rumatan (6-12 minggu) yang sering diikuti periode pengurangan bertahap (6 12 minggu)

Permen karet nikoti adalah suatu produk yang dijual bebas yang melepaskan nikotin melalui kunyahan atau absorpsi bukal. Tersedia varian 2mg untuk mereka yang merokok kurang dari 25 batang per hari. Perokok dianjurkan menggunakan 1-2 permen karet per jam setelah penghentian mendadak. Konsentrasi nikotin dalam darah vena dari permen karet adalahsepertiga sampai setengah kadar rokok kretek . minuman berasam sebaiknyan tidak dikonsumsi sebelum ,selama atau sesudah penggunaan permen karet karna dapat menurunkan absorpsi. Kepatuhan pada permen karet sering kali menjadi masalah.

Koyo nikotin juga dijual bebas tersedia dalam preparat 16 jam tanpa titrasi (harbitrol) dam preparat 24 atau 16 jam dengan titrasi (nicoderm CQ). Koyo dipasang tiap pagi dan menghasilkan konsentrasi nikotin dalam darah sekitar setengah dari merokok.Semprotan hidung nikotin (nikotrol) hanya tersedia dengan resep , menghasilkan konsentrasi nikotin dalam darah yang lebih menyerupai konsentrasi dari merokok sebatang rokok kretek,dan tampak terutama membantu bagi perokok yang sangat ketergantungan . namun semprotan menyebabkan rhinitis , mata berair dan batukpada lebih dari 70% pasien. Obat hirup nikotin , produk dengan resep, dirancang untuk menghantarkan dikotin ke paru tapi nikotin sebenarnya diabsorpsi dibagian atas tenggorok. Kadar resultan nikotinya rendah . keuntungan utama obat hirup adalah obat ini member substitusi perilaku terhadap merokok.

Pengobatan non nikotin : bupropion adalah obat anti depresan yang memiliki aksi dopaminergik maupun adrenergic. Dosis harian 300 mg dapat diandalkan untuk melipat gandakan angka berhenti pada perokok dengan atau tanpa riwayat depresi. Nortriptilin tampaknya efektif untuk penghentian merokok.Klonidin menurunkan aktivitas simpatis lokus seruleus dan oleh karena itu dianggap dapat meredakan gejala putus zat. Klonidin 0,2 sampai 0,4 mg sehari tampaknya menggandakan angka berhenti.

Terapi benzodiazepine (10-30mg perhari) selama 2 3 minggu pertama abstinensi memberikan manfaat pada beberapa pasien.

Lingkungan bebas rokok

Perokok pasif juga berkontribusi dalam kematian akibat kanker paru dan penyakit jantung koroner pada orang dewasa yang bukan perokok. Diantara anak-anak perokok pasif terlibat dalam sindrom kematian bayi mendadak , berat lahir rendah, infeksi telinga tengah kronik dan penyakit pernapasan. Pajanan involunter terhadap perokok pasif tetap menjadi resiko kesehatan masyarakat umum yang dapat dicegah dengan kebijakan regulatorik yang tepat. Larangan meroko ditempat umum mengurangi pajanan terhadap perokok pasif dan jumblah rokok yang dihisap perokok .

Kebijakan udara dalam ruang yang bersih adalah salah satu cara untuk mengubah norma social tentang merokok dan mengurangi konsumsi tembakau.

Gangguan terkait sedative hipnotik, atau ansiolitik Neurofarmakologi

Benzodiazepine, barbiturate dan zat lir barbiturate semua memiliki efek primer terhadap kompleks reserptor asam - aminobiturat(GABA) tipe A yang memuat kanal ion klorida , situs pengikat GABA dan situs pengikat yang telah didefenisikan dengan baik untuk benzodiazepine .

Benzodiazepine Intoksikasi benzodiazepine dapat hilangnya hambatan perilaku yang berpotensi hostil atau agresif pada beberapa orang . efeknya mungkin paling sering terjadi ketika benzodiazepine dikonsumsi bersamaan dengan alkohol. Intoksikasi benzodiazepine menyebabkan lebih sedikit eforia dibanding intoksikasi oleh obat lain dalam kelas ini. Karakteristik ini menjadi dasar lebih rendah nya potensi penyalahgunaan dan ketergantungan benzodiazepine dari pada barbiturate.

Keadaan putus zat

Pada benzodiazepine, keparahan sindroma putus zat yang disebabkan oleh benzodiazepine bervariasi secara signifikan tergantung dosis rata-rata dan durasi penggunaan. Tapi sindrom putus zat ringan bahkan dapat terjadi setelah penggunaan jangka pendek benzodiazepine dosis relative rendah. Sindroma putus zat yang signifikan mungkin terjadi pada penghentian dosis.Benzodiazepine

Kerja farmakologis

Obat yang mempunyai absorpsi , pencapaian konsentrasi puncak dan onset kerja yang paling cepat adalah diazepam (valium), lorezepam (ativan), alprazolam (xanax), triazolam (halcyon), dan estazolam(prosom). Onset efek yang cepat penting untuk orang yang mengkonsumsi dosis tunggal benzodiazepine untuk menenangkan ledakan ansietas episodic atau untuk dapat segera tertidur.

Alprazolam memiliki waktu paruh 10-15 jam, dosis ekuivalen 0,25mg ,laju absorpsi sedang , dosis dewasa yang biasa 0,5-10mg/hari bid sampai qid , sediaannya tab.0-25-0,5-1,0 dan 2,0 mg.

Keuntungan obat dengan waktu paruh pajang dibandingkan dengan obat yang memiliki waktu paruh singkat mencakup dosis yang lebih jarang, variasi konsentrasi plasma yang lebih sedikit dan fenomena putus zat yang lebih ringan. Keuntungan obat dengan waktu paruh yng singkat dibandingkan dengan obat dengan waktu paruh yang panjang mencakup tidak adanya akumulasi obat dan lebih sedikit sedasi disiang hari.

Efek pada organ dan system spesifik

Disamping efek system saraf pusat (SSp) pada ansietas dan tidur , benzodiazepine adalah antikonvulsan yang efektif. Benzodiazepine juga merupakan relaksan otot rangka yang efektif, terutama melalui kemampuannya untuk menghambat jaras aferen polisinaptik saraf spinal, meskipun jaras aferen monosinaptik juga dengan terpengaruh .

Perhatian dan efek samping

Efek samping Benzodiazepine yang paling lazim adalah mengantuk , yang terjadi pada kira-kira 10% pasien . mengantuk dapat terjadi satu hari setelah penggunaan Benzodiazepine untuk insomnia pada malam sebelumnya , disebut sedasi siang hari residual. Beberapa pasien juga mengalami pusing dan ataksia . Efek samping Benzodiazepine yang paling serius terjadi ketika zat sedative lain seperti alkohol dikonsumsi bersamaan. Kombinasi zat tertentu dapat mengakibatkan mengantuk yang jelas , disinhibisi atau bahkan depresi pernapsan .Benzodiazepine juga telah terbukti menyebabkan amnesia anterograde , terutama Benzodiazepine potensi tinggi . peningkatan agresi pardoksal yang jarang terjadi dilaporkan pada pasien yang diberikan Benzodiazepine , meskipun efek ini mungkin paling lazim terjadi pada pasien dengan kerusakan otak.

Gejala intoksikasi Benzodiazepine mencakup kebingungan, bicara tidak jelas ,ataksia, mengantuk, dispnea, hiporeflrksia.

Pasien dengan penyakit hati dan pasirn lansia terutama cenderung mengalami efek simpang dan toksisitas Benzodiazepine , terutama jika obat diberikan dalam dosis tinggi atau berulang. Secara signifikan dapat mengganggu respirasi pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik sertab apnea tidur. Benzodiazepine harus digunakan dengan hati-hati pada pasien ini. Benzodiazepine harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat penyalahgunaan zat , gangguan kognitif , penyakit ginjal , penyakit hati , porfiria , depresi ssp dan miastenia gravis. Penggunaan selama kehamilan tidak dianjurkan.

Toleransi , ketergantungan dan putus zatJika periode Benzodiazepine digunakan untuk periode singkat (1-2 minggu) dalam dosis sedang , obat ini biasanya tidak menyebabkan toleransi , ketergantungan atau efek samping yang bermakna. Beberapa pasien juga melaporkan toleransi terhadap efek ansiolitik Benzodiazepine dan membutuhkan peningkatan dosis untuk mmempertahankan remisi klini gejala.

Gejala putus zat juga disebut sindrom penghentian. Bergantung pada lama pasien mengkonsumsi Benzodiazepine, dosis yang di konsumsi , laju penurunan dosis obat secara bertahap dan waktu paruh senyawa tersebut. Penghentian penggunaan Benzodiazepine secara tiba-tiba terutama pada obat dengan waktu paruh singkat, menyebabkan gejala putus zat yang berat.gejala serius dapat mencakup depresi , paranoia , delirium dan bangkitan. Sindroma putus zat yang berat terjadi hanya pada pasien yang mengkonsumsi dosis tinggi untuk periode yang lama.Penggunaan alprazolam terutama menyebabkan sindrom putus zat yang berat dan segera, serta harus diturunkan dosisnya secara bertahap. Penggunaan alprazolam secara sederhana dengan penurunan bertahap ditambah pedoman antisipasi kognitif mengenai efek penghentian alprazolam. Menemukan bahwa pasien lebih besar kemungkinannya mempertahankan alprazolam dengan jangka waktu tidak terbatas , jika meraka telah diperingatkan secara menyeluruh mengenai tanda-tanda dan gejala penghentian yang akan terjadi. Interaksi obat

Interaksi agonis reseptor Benzodiazepine yang paling lazim terjadi dan berpotensi serius adalah sedasi berlebihan dan depresi pernapasan yang terjadi ketika Benzodiazepine , zolpidem atau zeleplon diberikan bersamaan dengan depresan ssp lainnya seperti alkohol, barbiturate, trisiklik dan tetrasiklik, antagonist reseptor dopamine , opioid, dan anti histamine.

Kombinasi Benzodiazepine dan clozapine dilaporkan menyebabkan delirium dan harus dihindari. Konsentrasi plasma triazolam dan alprazolam ditingkatkan hingga konsentrasi yang berpotensi toksik oleh nefazodone dan fluvoxamine.

Carbamazepine dapat menurunkan konsentrasi alprasolam. Antacid dan mkanan dapat menurunkan konsentrasi plasma Benzodiazepine, dan merokok dapat meningkatkan metabolime Benzodiazepine dan merokok dapat meningkatkan metabolisme Benzodiazepine .Benzodiazepine dapat meningkatkan konsentrasi plasma phenytoin dan digoxin. Penghentian terapi

Sindrom putus zat Benzodiazepine terjadi ketika pasien menghentikan Benzodiazepine secara mendadak; 90% pasien setelah penggunaan jangka panjang mengalami beberapa gejala putus zat pada penghentian obat jika obat diturunkan secara perlahan .

Sindroma putus zat Benzodiazepine terdiri atas : ansietas , gugup, diaphoresis , gelisah , iritabilitas, lelah mau pingsan , tremor, insomnia dan lemah. Semakin tinggi dosisnya dan semakin singkat waktu paruhnya,semakin berat gejala putus zat akan terjadi.