TINJAUAN PUSTAKA OA

DEFINISI

Osteoartritis (OA) adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat

kronik,berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh deteriorasi dan abrasi

rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian.

Osteoartritis (OA) adalah bentuk artritis yang paling umum, dengan jumlah

pasiennya sedikit melampaui separuh jumlah artritis. Gangguan ini sedikitlebih banyak

pada perempuan daripada laki-laki dan terutamaditemukan pada perempuan daripada

laki-laki lebih dari 45tahun.

ETIOPATOGENESIS OSTEOARTRITIS

Berdasarkn patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA

sekunder.

OA primer disebut juga OA adiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan

tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada

sendi.

OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi,

metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu

lama.

OA primer lebih sering ditemukan daripada OA sekunder.

PATOLOGI

Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang

rawan sendi yang mendapat beban. Pada stadium awal, tulang rawan lebih tebal daripada

normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis, tulang rawan

melunak, integritas permukaan terputus, dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi). Dapat

terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul daerah perbaikan

fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada kartilago sendi

hialin asli, dalam kemampuannya menahan stress mekanis. Semua kartilago secara

metabolis aktif, dan kondrosit melakukan replikasi, membentuk kelompok (klon). Namun,

kemudian kartilago menjadi hiposeluler

PATOGENESIS

Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi mekanis

utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada

pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain

(dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua, kartilago sendi merupakan penyerap

beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga

tulang tidak patah sewaktu sendi mendapat beban.

Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%). Kondrosit

berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks ekstraseluler

sebagian besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%), proteoglikan (10%), dan

sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan

cabang-cabang glikosaminoglikan, terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat.

Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat, dan keduanya berperan

dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. Selain itu, proteoglikan juga berperan

dalam menahan beban tekanan (tensile strength), sedangkan kolagen berperan dalam

menahan beban regangan dan beban gesekan (shear strength).

OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi dan

tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga

jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan

kartilago atau tulang kurang baik.

Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu kerusakan fokal

kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru (osteofit) pada dasar lesi

kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih dahulu timbul, korelasi, dan

patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik. 4

Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal pada

OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi.2 Di samping peranan faktor pemakaian (wear),

terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme.

Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara enzim

degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal protease

(cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin, collagenase,

dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago (proteoglikan dan kolagen).

Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases

(TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit, serta

faktor-faktor pertumbuhan, seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth

factor- β (TGF-β), dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis

proteoglikan.

Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. Peningkatan sintesis

dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor

stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit mononuklear, sel sinovial, dan

kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan,

sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal ini

menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen, dan

berkurangnya kadar air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara

progresif. 2,4,5

Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan kartilago

sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang oleh IL-1, tumor

necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada jaringan. Pada hewan percobaan,

pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat

kerusakan kartilago sendi.2

Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama

dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein, sedangkan beban yang relatif

singkat dapat merangsang biosintesis matriks.

Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada waktu

belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses penuaan saja,

tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan adanya perubahan-

perubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat biomekanis kartilago sendi akan

berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa.

Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen, terbelah pecah dengan robekan-

robekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit, kartilago sendi dapat

seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka.

Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu

perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan

sendi yang progresif. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima

beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi

pada OA, akan tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago

sendi masih belum jelas, karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih

tampak normal.

Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi,

adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Sama

seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal), dalam proses OA

juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat

diatasi.

FAKTOR RESIKO OSTEOARTRITIS

Untuk penyakit dengan penyebab yang tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang

meningkatkan resiko penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar, faktor resiko untuk

timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa masing-masing

sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga

peran faktor-faktor resiko tersebut untuk masing-masing OA tertentu berbeda. Dengan

melihat faktor-faktor resiko ini, maka sebenarnya semua OA adalah sekunder. Faktor-

faktor resiko OA individu dapat dipandang sebagai :

faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata

faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tidak normal pada sendi-sendi

tertentu.

Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor resiko umum yang

penting.

Beberapa faktor resiko akan dibahas lebih di bawah ini, antara lain :

Umur

Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan adalah yang terkuat.

Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir

tidak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada

umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat penuaan saja.

Perubahan tulang rawan sendi pada penuaan berbeda dengan perubahan pada OA.

Jenis kelamin

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering

terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun

frekuensi OA kurang lebih sama pada laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah

menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada laki. Hal ini menunjukkan

adanya peran hormonal pada patogenesis OA.

Selain itu, predominasi wanita pada OA dipengaruhi oleh kebiasaan wanita dalam

menggunakan sepatu ber-hak tinggi. Berdasarkan penelitian, pemakaian sepatu ber-hak

tinggi menunjukkan peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen

medial lutut. Hal ini merupakan predisposisi perubahan degeneratif pada sendi, dalam hal

ini OA.

Suku bangsa

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di

antara masing-masing suku bangsa. Misalnya, OA paha lebih jarang di antara orang-orang

kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-orang

Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan

perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan

pertumbuhan.

Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang

wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat dua kali

lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung

mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita

tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain

untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat

atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA

tertentu (terutama OA banyak sendi).

Kegemukan dan penyakit metabolik

Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk

timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tidak hanya

berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi

lailn (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang

berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain (metabolik)

yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada

kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan

penyakit jantung koroner, diabetes melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata

mempunyai resiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada

orang-orang tanpa OA.

Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus

(misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko OA tertentu.

Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi

berkaitan dengan OA yang lebih tinggi.

Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi

pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik

(misalnya, robek meniskus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan

tetapi selain cedera sendi yang nyata, hasil-hasil penelitian tidak menyokong pemakaian

yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban

benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang

mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya

OA.

Kelainan pertumbuhan

Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan

dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda.

Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras

tertentu.

Faktor-faktor lain

Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko timbulnya OA.

Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu mengurangi

benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi

menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada

orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan

negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang melindungi

untuk timbulnya OA, meskipun mekanismenya belum jelas.

Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan

Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai saat ini masih belum jelas. Demikian

juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan OA

simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita dan

orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-orang

dengan perubahan yang lebih ringan saja. Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan

timbulnya keluhan ialah hipertensi, merokok, kulit putih, dan psikologis yang tidak baik.

SENDI-SENDI YANG TERKENA

Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I,

metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata

sekali. 4-6 Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau

pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang

selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu teori mengatakan

bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir

mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan

mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang

bangun yang suboptimal untuk gerakan-gerakan yang mereka lakukan, mempunyai

cadangan mekanis yang tidak mencukupi, dan dengan demikian lebih sering gagal

daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama.

RIWAYAT PENYAKIT

Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah

berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.

Nyeri sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter

(meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri sendi

pada OA sering dikeluhkan sebagai nyeri dalam, terlokalisasi di sendi yang terkena,

biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa

gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan

yang lain.

Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur, sering timbul pada OA panggul lanjut

dan mungkin melemahkan pasien.

Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya

pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin

menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten.

Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan

dengan bertambahnya rasa nyeri.

Kaku pagi

Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi timbul setelah imobilitas atau periode

inaktivitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan

setelah bangun tidur mungkin menonjol tetapi biasanya menetap kurang dari 20 menit.

Krepitasi

Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. Muncul

pada keadaan yang lebih lanjut dari OA.

Pembesaran sendi

Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut

atau tangan) secara pelan-pelan membesar.

Perubahan gaya berjalan

Gejala ini juga merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien

OA pergelangan kaki, tumit, lutut, atau panggul berkembang menjadi pincang. Gangguan

berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk

kemandirian pasien OA yang umumnya khas.

PEMERIKSAAN FISIK

Krepitasi

Gejala ini merupakan khas untuk OA, lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA

lutut. Krepitus merupakan sensasi tulang bergesekan dengan tulang lain. Pada awalnya,

hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau

dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar

sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang

sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi.

Hambatan gerak

Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara

radologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi

hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris

(seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja).

Pembengkakan sendi yang seringkali asimetri

Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya

tidak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat mengubah

permukaan sendi.

Tanda-tanda peradangan

Tanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, adanya

rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena

adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan,

seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki.

Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen

Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan

permukaan sendi, berbagai kecadangan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan

permukaan sendi.

Perubahan gaya berjalan

Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena karena menjadi

tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha, dan OA tulang

belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan

pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis.

Radiografi sendi yang terkena

Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup

memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang

lebih canggih.

Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah :

penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada

bagian yang menganggung beban)

peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral

kista tulang

osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)

perubahan struktur anatomi sendi

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat

digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence. Harus diingat

bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi masih tampak normal.

Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading, yaitu :

Derajat 0 : Tidak ada Osteoartritis

Derajat 1 : Osteoartritis Meragukan

Derajat 2 : Osteoartritis Minimal

Derajat 3 : Osteoartritis Moderat (Sedang)

Derajat 4 : Osteoartritis Berat

Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan prediktor

terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal, terutama pada pasien dengan nyeri lumbal

atau pinggang. Pada pasien dengan nyeri pinggang, radiologi merupakan penunjang yang

memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari perkembangan OA

lumbal.

Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain :

Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan

pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada pasien dicurigai berkaitan dengan

penyakit metabolik atau genetik, seperti alkaptonuria, oochronosis, displasia

epifisis, hiperparatiroidisme, penyakit Paget, atau hemokromatosis (terutama

pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang).

Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai

keluhan banyak sendi ( OA generalisata).

Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang

tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis) perlu

pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit

tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih, seperti sidikan

tulang, penginderaan dengan resonans magnetik (MRI), atroskopi dan atrografi.

Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan

pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-sebab gejala

dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medula spinalis.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Darah

tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali OA

generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi

(ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Cairan sendi seringkali juga normal.

Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas,

pleiositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (< 8000/m) dan

peningkatan protein.

PENATALAKSANAAN OSTEOARTRITIS

Penatalaksanaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan berat

ringannya sendi yang terkena.

Terapi non-farmakologis:

Edukasi atau penerangan

Maksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui sedikit seluk-beluk tentang

penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya tidak bertambah parah serta

persendiannya tetap dapat dipakai.

Terapi fisik dan rehabilitasi

Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melatih pasien

untuk melindungi sendi yang sakit.

Penurunan berat badan

Berat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang akan memperberat penyakit

OA. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan. Apabila berat

badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila mungkin

mendekati berat badan ideal.

Terapi farmakologis:

Analgesik oral non opiat

Pada umumnya pasien telah mencoba sendiri untuk mengobati penyakitnya, terutama

dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit.

Analgesik topikal

Analgesik topikal mudah sekali didapatkan dipasaran dan banyak sekali dijual bebas.

Pada umumnya pasien telah terapi sendiri dengan cara ini sebelum emakai obat-obatan

peroral alinnya.

Obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Apabila cara-cara tersebut diatas tidak

berhasil, pada umumnya pasien mulai datang ke dokter. Dalam hal seperti ini kita

pikirkan untuk pemberian OAINS, oleh karena obat golongan ini disamping

mempunyai efek analgetik juga mempunyai efek anti inflamasi. Tetapi penggunaan

obat-obatan ini harus hati-hati, karena dapat menyebabkan efek samping yang

serius seperti perdarahan saluran cerna, kerusakan hati & ginjal.

Chondroprotective agent. Obat-obatan ini dapat menjaga atau merangsang

perbaikan tulang rawan sendi pada pasien OA. Sebagian peneliti menggolongkan

obat-obatan tersebut dalam slow acting anti osteoarthritis drugs (SAAODs) atau

disease modifying anti osteoarthtritis drugs (DMAODs). Sampai saat ini yang

termasuk dalam kelompok obat ini adalah:

1. Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai kemampuan untuk menghambat

kerja enzim MMP dengan cara menghambatnya.

2. Asam hialuronat disebut juga sebagai viscosupplement oleh karena salah

satu manfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositas cairan sinovial,

obat ini diberikan secara intra-artikuler. Asam hialuronat ternyata memegang

peranan penting dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui agregasi

dengan proteoglikan.

3. Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam

proses degradasi tulang rawan, dan juga merangsang sintesis proteoglikan

dan asam hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia.

4. Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompok

vertebrata, dan terutama terdapat pada matriks ekstraselular sekeliling sel.

Salah satu jaringan yang mengandung kondroitin sulfat adalah tulang rawan

sendi dan zat ini merupakan bagian dari proteoglikan.

5. Superoxide dismutase, dapat dijumpai pada setiap sel mamalia dan

mempunyai kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxil

radicals.

Terapi bedah:

Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi

rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang

mengganggu aktivitas sehari-hari. Terapi bedah pada pasien OA mencakup: