BAB 1PENDAHULUAN

Osteoartritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari arthron yang berarti sendi dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan.Osteoartritis (OA) adalah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi dan hambatan gerak.1OA dapat didiagnosis berlebihan atau dianggap remeh; penyakit ini sering diobati secara berlebihan (over treatment) atau kurang ditangani sebagai mana mestinya (under treatment). Dampak fungsi terhadap kualitas hidup penderitanya, khususnya yang berusia lanjut, sering kali tidak diperdulikan.Oleh karena alasan tersebut, untuk mengetahui cara mendiagnosa OA adalah penting agar penderita dapat memperoleh penatalaksanaan yang tepat dan sesuai.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISIOsteoartritis (OA) adalah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi dan hambatan gerak.1Sering kali berhubungan dengan trauma atau mikrotrauma yang berulang-ulang, obesitas, stress karena beban tubuh, chronic inflamatory arthritis, malformasi kongenital dan penyakit-penyakit sendi lainnya.2

EPIDEMIOLOGI OA merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang paling umum di dunia. Telah diteliti bahwa satu dari tiga orang dewasa memiliki tanda-tanda radiologis terhadap OA. OA pada lutut merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang dewasa.3 Penelitian epidemiologi menemukan bahwa orang dewasa dengan kelompok umur 60-64 tahun sebanyak 22%. Pada pria dengan kelompok umur yang sama, dijumpai 23% menderita OA pada lutut kanan, sementara 16,3% sisanya didapati menderita OA pada lutut kiri. Berbeda halnya pada wanita yang terdistribusi merata, dengan insiden OA pada lutut kanan sebanyak 24,2% dan pada lutut kiri sebanyak 24,7.4Di Inggris dan Wales, sekitar 1,3 sampai 1,75 juta orang mengalami OA, 500.000 di antaranya menderita OA lutut parah. OA menyebabkan disabilitas nomor dua setelah penyakit kardiovaskular.5

FAKTOR RESIKOFaktor risiko OA secara garis besar dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah umur, ras, jenis kelamin (gender) dan genetik. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah obesitas, kelemahan otot, trauma berulang, aktivitas fisik (pekerjaan) berat dan diet.5,6

UmurProses penuaan diperkirakan menjadi penyebab kelemahan di sekitar sendi, berkurangnya propriosepsi sendi, kalsifikasi kartilago dan berkurangnya fungsi kondrosit. Prevalensi OA meningkat sesudah umur 40 tahun pada wanita dan 50 tahun pada pria. Osteoartritis dialami sekitar 50% orang berusia 65 tahun ke atas dan prevalensinya meningkat menjadi 85% pada kelompok usia 75 tahun ke atas.5

GenderLaki-laki usia 50 tahun ke bawah mempunyai prevalensi dan insidensi lebih tinggi daripada wanita. Namun demikian, pada usia lebih dari 50 tahun, wanita mempunyai prevalensi dan insidensi lebih banyak daripada laki-laki. Turunnya kadar estrogen saat menopause mungkin menjadi pemicu munculnya osteoartritis. Osteoartritis tangan dan lutut lebih sering pada wanita, sedangkan osteoartritis panggul lebih tinggi pada pria.5

RasOsteoartritis lebih banyak ditemukan pada orang Eropa daripada Asia. Osteoartritis panggul lebih banyak pada orang Eropa (7-25%) daripada orang Cina dan Afrika (1-4%).5

GenetikKejadian osteoartritis lebih banyak pada kembar monozigot daripada kembar dizigot. Banyak gen yang terkait dengan osteoartritis, misalnya kromosom 2q, 4, dan 16. Pola penurunannya diperkirakan melalui gen autosom dominan. Gen yang mengalami gangguan adalah gen yang mengkode protein struktural matriks ekatraselular sendi dan protein kolagen.Anak-anak dari orangtua yang mengalami osteoartritis pada usia yang lebih muda mempunyai risiko lebih tinggi dibandingkan dengan keluarga yang tidak mengalami osteoartritis.5

ObesitasObesitas adalah faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Selama berjalan, beban yang disangga sendi lutut adalah 3-6 kali berat badan. Kelebihan berat badan pada usia 36-37 tahun berisiko untuk berkembangnya osteoartritis pada usia-usia selanjutnya. Mengurangi 5 kg berat badan akan mengurangi resiko osteoartritis lutut sebesar 50 persen. Suatu penelitian mengemukakan bahwa mengurangi berat badan dapat mengurangi nyeri pada penderita osteoartritis dan membuktikan adanya hubungan antara obesitas dan osteoartritis. Kelebihan berat badan akan meningkatkan stres biomekanis pada sendi yang menyangga berat badan dan dapat mengakibatkan kerusakan kartilago.5

Kelemahan OtotBeberapa studi melaporkan bahwa kelemahan otot merupakan faktor resiko osteoartritis. Pada penderita osteoartritis lutut, biasanya terjadi kelemahan otot quadrisep. Karena berkurangnya stabilitas sendi dan kapasitas meredam getaran, kelemahan otot memberikan kontribusi terhadap disabilitas.

TraumaPenelitian Framingham menemukan bahwa laki-laki yang mempunyai riwayat cedera lutut mempunyai risiko 5-6 kali lebih banyak untuk menderita osteoartritis. Hal ini biasanya terjadi pada kelompok umur yang lebih muda. Peneliti lain mengatakan bahwa trauma berat pada sendi akan meningkatkan resiko osteoartritis. Ada hubungan kuat antara kerusakan sendi dan berkembangnya osteoartritis di kemudian hari.

Pekerjaan dan aktivitas fisik beratOsteoartritis biasanya dialami oleh pekerja berat, khususnya bila melibatkan penekukan sendi lutut. Ada hubungan antara penggunaan sendi berulang-ulang dalam melakukan pekerjaan dengan berkembangnya osteoartritis. Atlet yang terlibat dalam olahraga intensitas tinggi mempunyai resiko lebih banyak untuk menderita osteoartritis lutut. Kelemahan otot quadrisep primer akan mengurangi kestabilan sendi dan mengurangi kemampuan otot untuk meredam getaran.5

DietOrang yang kadar vitamin C dan D darah kurang mempunyai risiko tiga kali lebih banyak untuk berkembangnya osteoartritis lutut. Antioksidan dan kolagen yang terkandung dalam vitamin C dapat menunda onset osteoartritis.

Kelainan pertumbuhanKelainan congenital dan pertumbuhan paha (misalnya pada penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA pada usia muda. Mekanisme ini diduga berperan pada lebih banyak OA paha pada laki-laki dan ras tertentu.

KLASIFIKASIOsteoarthritis dapat dibagi atas dua jenis, yaitu:1. Osteoarthritis primerOsteoarthritis primer tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, dapat mengenai satu atau beberapa sendi. Osteoarthritis jenis ini terutama ditemukan pada wanita kulit putih, usia pertengahan dan umumnya bersifat poli artikuler dengan nyeri yang akut disertai rasa panas pada bagian distal interfalangeal yang selanjutnya terjadi pembengkakan tulang yang disebut nodus Herbeden.1

2. Osteoarthritis sekunderDapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada sinovia sehingga menimbulkan Osteoarthritis sekunder.Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan osteortritis sekunder adalah: Trauma Osteoarthritis sekunder terutama terjadi akibat fraktur pada daerah sendi, setelah menisektomi, tungkai bawah yang tidak sama panjang, adanya hipermobilitas dan instabilitas sendi, ketidaksejajaran dan ketidakserasian permukaan sendi.1 Faktor genetik Adanya kelainan genetik dan kelainan perkembangan tubuh seperti displasia epifisial, displasia asetabuler, penyakit legg-calve-perthes, dislokasi sendi panggul bawaan dan tergelincirnya epifisis (slipped ephyphysis).1 Penyakit metabolik / endokrinOsteoarthritis sekunder dapat pula disebabkan oleh penyakit metabolik atau endokrin seperti penyakit akromegali, mukopolisakaridosis, okronosis, deposisi kristal atau setelah suatu inflamasi pada sendi, misalnya artritis reumatoid atau artropati oleh inflamasi.1 OsteonekrosisOsteoarthritis dapat berkembang akibat osteonekrosis kaput femoris oleh bermacam-macam sebab, misalnya penyakit caisson, penyakit sickle cell.1 InfeksiInfeksi dari joint contohnya septic (pyogenic) arthritis, tuberculous arthritis. Septic arthritis adalah invasi purulen sendi oleh agen infeksi yang menyebabkan arthritis. Orang-orang dengan sendi buatan lebih berisiko dari pada populasi umum, tetapi memiliki gejala yang sedikit berbeda, terinfeksi dengan organisme yang berbeda dan memerlukan perlakuan yang berbeda. Septic arthritis dianggap sebagai keadaan darurat medis. Jika tidak diobati, dapat merusak sendi dalam jangka waktu hari.

PATOLOGIFitur utamanya adalah: 1. Kehancuran progresif tulang rawan 2. Pembentukan kista subarticular3. Sclerosis dari tulang di sekitarnya4. Pembentukan osteofit5. Kapsul fibrosis.Awalnya perubahan tulang rawan dan tulang yang terbatas pada satu bagian dari sendi yang paling menyangga berat. Dengan disintegrasi progresif dari kartilago, tulang yang mendasari menjadi terpapar dan beberapa area mungkin menjadi mengkilap atau halus seperti gading. Terkadang lempeng kecil dari fibrocartilago mungkin terlihat tumbuh pada permukaan tulang. Dari kejauhan area kerusakan artikular kartilago terlihat relatif normal, tapi pada ujung dari sendi ada remodelling and pertumbuhan osteofit yang dilapisi oleh kartilago yang tipis. Kapsul sendi biasanya menunjukkan penebalan dan fibrosis. Pelapis synovial terlihat perdangan ringan terkadang tebal dan merah.7Gambaran histologis bervariasi, sesuai dengan tingkat kerusakan. Awalnya, tulang rawan tampak tidak rata atau perpecahan di permukaan, sementara di lapisan yang lebih dalam ada kehilangan yang tidak lengkap dari metachromasia. (jelas sesuai dengan deplesi proteoglikan matriks). Paling mencolok adalah peningkatan cellularity, dan adanya rangkaian kondrosit. Pada tahap selanjutnya, celah menjadi lebih meluas dan pada beberapa area kartilago ada beberapa titik dimana tulang dibawahnya benar-benar tidak ada.7Tulang subkondral menunjukkan tanda aktivitas osteoblastik, terutama pada aspek dalam dari kista, kista sendiri mengandung amorphus material. Osteofit muncul dari hiperplasi kartilago dan osifikasi pada ujung dari permukaan artikular. Kapsul dan synovium sering menebal tetapi aktivitas selulernya ringan, terkadang ada tanda inflamasi atau fibrosis dari jaringan kapsul.7Kelainan yang dapat ditemukan pada OA adalah:1. Tulang rawan sendiKelainan berawal dari berkurangnya atau tidak terbentuknya substansi tulang rawan sendi (kondroitin sulfat). Terjadi perlunakan dan iregularitas pada tulang rawan sendi, permukaan sendi menjadi kasar. Mikroskopis: terjadi penurunan substansi penyusun tulang rawan (kondroitin sulfat) pada lapisan superfisial dan peningkatan sel.12. TulangTerjadi peningkatan vaskularisasi serta pembentukan osteofit pada ujung persendian terutama pada sendi interfalangeal distal. Pembentuka tulang baru ini berupa pembentukan kista-kista. Kista ini dpata berhubungan dengan sendi dan berisi cairan synovial, melalui defek pada tulang subkondral.13. Membran synovialMengalami hipertrofi vilus. Pada mikroskop elektron terlihat retikulum endoplasma yang bertambah, dilatasipad amem sisterna, serta berkurangnya aparatus golgi dan penambahan lisosom.14. Kapsul sendiTerjadi fibrosis dan kontraktur pada kapsul sendi.

5. Loose bodiesTulang rawan yang nekrosis dapat mengalami aberasi, terlepas kedalam ruang sendi dan berupa tanda lepas yang dapat menimbulkan reaksi pada synovial sehingga timbul efusi pada sendi.16. EfusiEfusi dapat terjadi pada stadium awal atau pada stadium eksaserbasi inflamasi akut. Cairan bersifat jernih, mempunyai viskositas tinggi dengan kadar protein yang rendah.17. Nodus Herbeden dan BouchardNodus ini terjadi oleh karena degenerasi membran kapsul dan jaringan lunak sendi yang membentuk kista yang mengandung asam hialuronat, kemudian terjadi metaplasia tulang dan tulang rawan.1

PATOGENESISKartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi mekanis utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua, kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi mendapat beban.8Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%). Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%), proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan, terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat, dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. Selain itu, proteoglikan juga berperan dalam menahan beban tekanan (tensile strength), sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban regangan dan beban gesekan (shear strength).8OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik.8Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru (osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih dahulu timbul, korelasi, dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik.8Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi. Di samping peranan faktor pemakaian (wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme. Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal protease (cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin, collagenase, dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago (proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth factor- (TGF-), dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan. Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan, sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen, dan berkurangnya kadar air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif.8Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang oleh IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada jaringan. Pada hewan percobaan, pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi.8Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein, sedangkan beban yang relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks.8Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses penuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan adanya perubahan-perubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat biomekanis kartilago sendi akan berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa. Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen, terbelah pecah dengan robekan-robekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit, kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka.9Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA, akan tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas, karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal.9Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal), dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat diatasi.9

Konsep Patogenesis Osteoarthritis

SENDI-SENDI YANG TERKENAAdanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan.9

Distribusi sendi pada Osteoartritis

Di tangan, sendi yang paling sering terkena adalah interfalang distal (DIP) yang terbentuk nodul Heberden (Heberdens nodes), interfalang proksimal yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchards nodes), dan sendi metacarpal I memberikan gambaran squares hand. Osteoartritis pada jari-jari tangan adalah salah satu OA yang tampaknya merupakan kelainan herediter yang diturunkan dalam keluarga. Lebih banyak wanita yang menderita daripada pria, dan berkembang terutama setelah menopause.

Lokasi Osteoartritis di Tangan

Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut paling sering terkena OA. Jika tidak ditangani, maka OA lutut dapat menyebabkan disabilitas. OA lutut dapat mengenai kompartemen femorotibialis medial atau lateral dan/atau kompartemen ptelofemoralis. OA di kompartemen medial dapat menimbulkan deformitas varus (bow-legged), dan di kompartemen lateral dapat menimbulkan deformitas valgus (knock-knee).8Osteoartritis lumbal atau OA panggul dapat terasa nyeri yang dirasakan di daerah panggul, atau di inguinal, dapat menjalar ke paha bagian dalam atau ke bokong.8Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis (neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut, yang terasa nyeri atau sakit pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan. Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang suboptimal untuk gerakan-gerakan yang mereka lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tidak mencukupi, dan dengan demikian lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama.9

TANDA DAN GEJALA KLINISPada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan. Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA:

SYMPTOMSPasien biasanya pada usia setelah usia pertengahan. Keterlibatan sendi mengikuti beberapa pola yang berbeda: Gejala utama baik pada satu atau dua sendi yang menyangga berat tubuh (pinggul atau lutut), pada sendi interphalangeal (terutama pada wanita) atau pada sendi yang telah mengalami sebelumnya penderitaan (misalnya displasia kongenital, osteonekrosis atau intra-artikular fraktur). Sejarah keluarga umum pada pasien dengan OA polyarticular.7Nyeri merupakan gejala yang biasa ada. Seringnya tersebar luas atau mungkin reffered ke lokasi yang jauh, contoh nyeri pada lutut pada OA pinggul. Nyeri munculnya diam-diam dan meningkat perlahan lebih dari sebulan atau tahun. Nyeri meningkat dengan exercise dan membaik dengan istirahat. Pada tahap lanjut pasien mungkin nyeri saat tidur malam. Ada beberapa penyebab yang mungkin dari nyeri : Inflamasi synovial, fibrosis capsul dengan nyeri, peregangan jaringan yang mengkerut, kelelahan otot dan mungkin penekanan tulang akibat congesti pembuluh darah dan hipertensi intraosseus.7Kekakuan, sering terjadi, karaketeristiknya terjadi setelah periode inaktivitas tetapi seiring waktu menjadi konstan dan progresif.Kehilangan fungsi, kesulitan menaiki tangga, keterbatasan jarak berjalan, ketidakmampuan progresif untuk melakukan tugas sehari-hari.

Penyebab nyeri sendi pada pasien OA 8SumberMekanisme

SinoviumPeradangan

Tulang subkondralHipertensi medularis, mikrofraktur

OsteofitPeregangan ujung saraf periosteum

LigamentumPeregangan

KapsulPeradangan, distensi

OtotKejang

EntesisInflamasi

SIGNPembengkakan mungkin hal pertama yang terlihat di sendi perifer (terutama jari, pergelangan tangan, lutut dan kaki). Hal ini mungkin disebabkan oleh efusi, tapi sulit ('bertonjol') daerah di sekitar pinggiran distal interphalangeal, metatarsophalangeal pertama atau lutut sendi bisa sama jelas.Deformitas mudah terlihat di sendi yang terkena (yang lutut atau ibu jari metatarsophalangeal sendi), tetapi deformitas pinggul bisa ditutupi dengan penyesuaian postural dari panggul dan tulang belakang. Penghalusan lokal adalah umum, dan pada cairan sensuperficial , penebalan sinovial atau osteofit dapat dirasakan.7Gerakan terbatas di beberapa arah tetapi tidak yang lain biasanya fitur, dan kadang-kadang dikaitkan dengan rasa sakit pada ekstrem gerak. Gangguan gerakan pada sendi terutama disebabkan oleh adanya fibrosis pada kapsul, osteofit atau iregularitas permukaan sendi.7Krepitus dapat dirasakan di atas sendi selama pergerakan (terutama paling terlihat di lutut) pasif.Ketidakstabilan sering di tahap akhir kerusakan artikular , tetapi dapat dideteksi lebih awal oleh pengujian khusus. Ketidakstabilan dapat disebabkan oleh hilangnya tulang rawan dan tulang, asimetris capsular contracture dan / atau kelemahan otot. Sendi lain harus diperiksa, menunjukkan tanda gangguan yang menyeluruh.7

Nodus Harbeden dan Bouchard, nodus harbeden ditemukan pada bagian dorsal sendi interphalangeal distal, sedangkan nodus bouchard pada bagian proximal sendi interphalangeal tangan terutama pada wanita dengan osteoarthritis primer. Nodus Harbeden kadang tanpa disertai rasa nyeri tapi sering ditemukan parestesi dan kekakuan sendi jari-jari tanagn pada stadium lanjut disertai dengan deviasi jari ke lateral.7

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKDiagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis.

Radiografi sendi yang terkenaPada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih.Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah: 8a. penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menganggung beban)b. peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondralc. kista tulangd. osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)e. perubahan struktur anatomi sendi

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence. Harus diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi masih tampak normal.

Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & LawrenceKriteriaPerubahan

1Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum

2Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada sendi DIP dan PIP

3Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang subkondral

4Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral

5Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput femoralis

Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading, yaitu :Derajat 0: Tidak ada OsteoartritisDerajat 1: Osteoartritis MeragukanDerajat 2: Osteoartritis Minimal Derajat 3: Osteoartritis Moderat (Sedang)Derajat 4: Osteoartritis Berat

Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan prediktor terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal, terutama pada pasien dengan nyeri lumbal atau pinggang. Pada pasien dengan nyeri pinggang, radiologi merupakan penunjang yang memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari perkembangan OA lumbal.10

Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain: 9a. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik, seperti alkaptonuria, oochronosis, displasia epifisis, hiperparatiroidisme, penyakit Paget, atau hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang).b. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi (OA generalisata).c. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih, seperti sidikan tulang, penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI), atroskopi dan atrografi.d. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medula spinalis.

Gambaran Radiologi pada Osteoartritis

Gambar a Gambar b

Gambar cGambar d

Gambar eGambar - f

Gambar gGambar h

Keterangan gambar : Gambar a: Gambaran sendi tungkai normal Gambar b: Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi pada sendi tungkai Gambar c: Gambaran sendi panggul normal Gambar d: Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul Gambar e: Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1) Gambar f: Pembentukan sklerosis subkondral Gambar g: Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut) Gambar h: Deformitas tungkai

Pemeriksaan laboratoriumHasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Cairan sendi seringkali juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleiositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (