Kasus I/Tahun I

Oleh : Anni Rota Rimbun SilitongaPembimbing : dr. Nani Kurniani, Sp.S(K)Tanggal : 22 Mei 2009

Seorang wanita usia 42 tahun, dirawat di ruang perawatan saraf (ruang 19) pada tanggal 23 Maret 2009 dengan diagnosis masuk Stroke ec PIS Sistem Karotis Kiri Fr Hipertensi, Hipertensi Emergensi DD/ Stroke ec Infark AT Sistem Karotis Kiri Fr Hipertensi, Hipertensi Emergensi. Pasien pulang dengan perbaikan pada tanggal 30 Maret 2009 dengan diagnosis akhir Stroke ec Perdarahan Intraserebral Fr Hipertensi, Hipertensi Stage II

KASUS RM 09070517

I.ANAMNESIS

Keluhan Utama : Lemah anggota gerak kanan

Riwayat Penyakit Sekarang:

Sejak 9 hari sebelum masuk rumah sakit saat sedang mengobrol dengan keluarga tiba-tiba pasien merasakan lemah anggota gerak sebelah kanan. Mula-mula kaki terasa berat sehingga jika berjalan diseret, menyusul 2 jam kemudian tangan juga terasa berat sehingga pasien kesulitan untuk memegang sesuatu. Saat itu nyeri kepala (+), muntah (+), kejang (-), pasien tetap sadar. Bila diajak bicara rero dan terlihat oleh keluarga mulut pasien mencong ke kiri. Keluhan baal sesisi tubuh disangkal. Keluhan pandangan ganda/gelap sesaat /pusing berputar/telinga berdenging/baal seputar mulut disangkal. Sebelum dibawa ke RSHS pasien dirawat dirumah oleh keluarga, masih dapat makan dan minum tidak tersedak.

Riwayat Penyakit Dahulu:

o Riwayat hipertensi 2,5 tahun, kontrol dan minum obat tidak teratur. Obat:Captoprilo Riwayat penyakit jantung/DM/Ginjal (-)o Riwayat cholesterol tinggi (-)o Riwayat Stroke/TIA sebelumnya (-)o Riwayat KB Hormonal (-)

II.PEMERIKSAAN FISIK

Status Presen:

Kes: CM TD:210/120mmHa HR=N= 104 x/m R=20x/m S=36,4°C

1

Status Interna:Kepala : Konjungtiva tak anemis, sclera tak icterik, pulsasi A.Temporalis ki=ka

bruit -/-Leher : Jugular Venous Pressure tak meninggi, kelenjar getah bening tak

teraba. Thorax : Bentuk dan gerak simetris

Cor:batas kiri 1 jari lateral linea mid clavicula sinistra, bunyi jantung murni reguler. Pulmo: Vesicular breathing sound kiri=kanan, rhonki -/- wheezing -/-

Abdomen : datar, lembut, hepar dan lien tidak teraba, bising usus (+) normalEkstremitas : edema-/-, sianosis -/-

Status Neurologis: Rangsang meningen : kaku kuduk (+), laseque/kernig tak terbatas, Brudzinki I/II/III (-) Saraf Otak : Pupil bulat isokor, Ǿ ODS 3 mm, RC +/+ Gerak Bola Mata: Baik ke segala arah

Funduscopi: Papil ODS batas tegas, a/v 1/3 perdarahan (-) Eksudat (-)

Wajah: parese N VII kanan sentral Lidah: parese N XII kanan sentral

Motorik : 4/5 4/5 Sensorik/vegetatif/fungsi luhur: baik Refleks fisiologis: Biceps Triceps Reflex/Knee Pees Reflex/Achilles Pees Reflex: +/+ Refleks patologis: -/-

SSS : tidak bernilaiASGM : PK (-) NK (+) Babinski (-) →PIS

III.PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium : Hb= 12,1 Ht= 37 Leko= 7100 Trombo= 297000 Ur= 35 Krea= 0.97 GDP= 79/

-----------2jm PP 123Na= 139 K= 3.5 Urine: BJ 1.015 pH 7.0 Prot (-) Red (-) Bilirubun (-) Urobil 0,2 Keton (+) Nitrit

(-) Ery 0 Leko (2-4) Epitel 16-18 Bakteri (-) Kristal (-) Silinder (-)EKG : Irama sinus, HR 100x/menit, LVH Rontgen thorak : Tidak ditemukan kardiomegali, tidak ada TB paru aktif.

2

IV.DIAGNOSA KERJA

Stroke ec PIS sistem karotis kiri fr Hipertensi + Hipertensi Emergensi

DD/ Stroke ec Infark AT sistem karotis kiri fr Hipertensi + Hipertensi Emergensi

V.TERAPI

BR SF 30ºIVFD 2A 20 gtt/mtDiet Rg 1500 kalCaptopril 12,5 3x1 dosis titrasiCek Lipid Profile Konsul IPDLP

VI.FOLLOW UP DAN TINDAK LANJUT

Tgl Hari Pemeriksaan – Laboraturium – Diagnosis Tindakan

24/3/09s/d

28/3/09

O=11

R=2 s/dO=1

5R=6

Kes :CMTD : 200/110 – 160/90mmHg N 92x/menit HR: 92x/mnt ,reguler R: 20x/mnt S: 36,7ºCStatus Neurologis : RM : KK (-), L/K tt , Brud I/II/III (-)SO : Pupil bulat isokor 3 mm ODS RC +/+ FC : ODS papil batas tegas, a/v 1/3 perdarahan - Eksudat - GBM : baik ke segala arah Wajah : Parese N VII kanan sentral Lidah : Parese N XII kanan sentral MO : 4/5 4/5 Sens/Veg/Fl : baik ke segala arahRf : BTR /KPR / APR +/+ Rp : -/- DK : Stroke PIS sistem karotis kiri fr Hipertensi Lab : Kolesterol total 192 HDL 55 LDL 119 Tg 88 As urat 6,0 GD Puasa 79/2jam PP 123

Informed Consent: Keluarga setuju LP

Jwbn konsul IPD:DK/ HHD Kompensata,Ht EmergensiTH/ O2 2 l/mt Herbeser drip, bolus 20 ug lanjutkan dan

Th/BRSF 30 º

Diit RG 1500 KkalIVFD Lar 2A 20

gtt/mntCaptopril dosis

titrasiRencana LP

24/3/09Diberikan

Herbeser drip dgn

3

29/3/09

30/3/09

O=16

P=7

O=17

P=8

3ug/kgBB targer MABP turun 20% Dari MABP awal

Tgl 25/3/09Dilakukan LP Proof : CSF menetes cepat, Warna Xantochrom

Tgl 25 /3/09TD : 200/100 →Co jaga 3 Advis : Captopril 3x25 mg, Diltiazem 3x30 mg, HCT 1x1

Kes :CMTD : 200/110 N 82x/menit HR: 82x/mnt ,regular R: 20x/mnt S: 36,7ºCStatus Neurologis : sqaMO : 4+/5 4+/5

Psn rencana pulang. CC 1 : saran Konsul IPD utk mengetahui apakah ada Ht sekunder (Renovascular) pada psn ini.

Jwbn IPD:- DK/ Ht Stage 2- Bila akan dipulangkan kontrol ke poli ginjal- hipertensi- Th/ Captopril 3x50 mg, HCT 1x1

Kes :CMTD : 190/100 N 84x/menit HR: 84x/mnt ,regular R: 20x/mnt S: 36,4ºCStatus Neurologis : RM : KK (-), L/K tt , Brud I/II/III (-)SO : Pupil bulat isokor 3 mm ODS RC +/+ FC : ODS papil batas tegas, a/v 1/3 perdarahan -, Eksudat - GBM : baik ke segala arah Wajah: Parese N VII kanan sentral Lidah : Parese N XII kanan sentral MO : 4+/5 4+/5 Sens/Veg/Fl : baik ke segala arahRf : BTR /KPR / APR +/+ Rp : -/-

target MABP 140 →112

Pasca drip diberikan

Dilltizem 3x30 mg

Th/Captopril 3x50 mgDiltiazem 3x30 mgHCT 1x1

Th/Captopril 3x50 mgDiltiazem 3x30 mgHCT 1x1

4

DK : Stroke PIS sistem karotis kiri fr Hipertensi

Lapor CR ruangan:Acc Pulang dgn Th/ Captopril 3x50 mg, HCT 1x1Konseling gizi dan fisiotherapi

VII.DIAGNOSA AKHIR DK : Stroke ec PIS sistem karotis kiri fr Hipertensi + Ht Stage 2

VIII. PROGNOSAQuo ad vitam : ad bonamQuo ad functionam : ad bonam ( Indeks Barthel : 19)

IX. RESUMESeorang wanita usia 42 tahun datang dengan diagnosis masuk Stroke ec PIS Sistem Karotis Kiri Fr Hipertensi, Hipertensi Emergensi DD/ Stroke ec Infark AT Sistem Karotis Kiri Fr Hipertensi, Hipertensi Emergensi. Selama perawatan mendapatkan penanganan hipertensi herbeser drip, captopril dosis titrasi, HCT 1x1 dan Dultiazem 1x30 mg. Pasien pulang dengan perbaikan pada tanggal 30 Maret 2009 dengan diagnosis akhir Stroke ec Perdarahan Intraserebral Fr Hipertensi, Hipertensi Stage II.

X. PERMASALAHAN1. Bagaimana menegakkan diagnosa stroke pada pasien ini?2. Bagaimana penanganan hipertensi pada pasien ini?

XI. PEMBAHASAN

1. DASAR DIAGNOSA KLINIS (2,3,4,5)

Menurut WHO (1986) stroke merupakan defisit neurologi fokal maupun global yang terjadi mendadak yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa ada penyebab lain yang jelas selain vascular.Klasifikasi stroke (berdasarkan CVD III)Berdasarkan Temporal Profile

1. Improving, yaitu apabila defisit neurologis sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

2. Worsening, yaitu apabila defisit neurologis menjadi berat secara progresif, secara kuantitatif maupun kualitatif, baik dari anamnesa maupun follow up

o Smooth worsening/gradual yakni progresifitas berjalan bertahapo Steplike worsening yakni progresifitas seperti anak tanggao Fluctuating worsening, yakni apabila suatu periode progresifitas didahului

atau diselingi perbaikan

5

3. Stable stroke, yaitu apabila defisit neurologi langsung lengkap tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu

BerdasarkanTipe Stroke1. Perdarahan intra serebral2. Perdarahan subarakhnoid3. Perdarahan intrakranial yang disebabkan AVM4. Infark otak

Menurut mekanismenya dibagi menjadi infark yang disebabkan oleh trombotik,emboli dan hemodinamik. Menurut kategorinya dibagi menjadi infark aterotrombotik, infark kardioemboli dan infark lakuner.

Berdasarkan tempat lesi1. Sistem Karotis (Paling banyak mengenai teritori daerah yang diperdarahahi arteri

cerebri Media)Sindrom berkenaan dengan cabang-cabang superfisial A.Serebri Media pada pemeriksaan akan didapatkan satu atau lebih tanda seperti: kelemahan motorik wajah dan hemiparese kontralateral lesi bervariasi dari parese ringan sampai plegi Hemihiptesi kontralateral lesi, afasia bila terkena hemisfer dominan. Dapat dijumpai deviasi konjugae, spatsial neglect; Sindrom berkenaan dengan cabang profunda A.Serebri Media pure motorik hemiparese/hemiplegi (mencakup wajah dan anggota gerak); Sindrom berkenaan dengan gangguan komplit A. Serebri Media yaitu paralisis berat, hemisensori loss, hemianopia, deviasi Konjugae dan global aphasia jika yang terkena hemisphere dominan; Sindrom berkenaan A.Serebri Anterior: clue yang penting disini adalah distribusi kelemahan motorik, biasanya kelemahan tungkai lebih berat. Tangan dan wajah biasanya normal jika yang terkena adalah cabang Profunda dari ACA

2. Sistem VertebrobasilerSindrom berkenaan dengan A.Serebri Posterior antara lain hemianopia oleh karena infark pada striate visual cortex abnormalitas sensori separuh badan. Jika yang terkena Left PCA akan dijumpai gangguan Alexia tanpa Agrafia, transkortikal sensori aphasia, Gerstman sindrom, Altered Memori. Sindrom vertebrobasiler pada Fossa Poterior akan terjadi gangguan pada serebellum dan batang otak. Infark Serebelli akan mengakibatkan sindrom serebeller akut yaitu hemiataxia, hipotoni, kehilangan keseimbangan, ketidakmampuan berdiri, nystagmus, vertigo.

Diagnosa untuk membedakan stroke infark dengan perdarahan intraserebral berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan neurologis, sistem scoring. PIS biasanya terjadi saat aktifitas, stroke aterotrombotik biasanya terjadi saat istirahat sedangkan stroke emboli biasanya terjadi saat aktifitas/sirkulasi aktif. Gambaran peninggian tekanan intrakranial merupakan gejala klinis perdarahan intraserebral yang terjadi akibat akumulasi darah dalam parenkim otak, yaitu berupa nyeri kepala, muntah , kejang dan penurunan kesadaran. Pada stroke infark gejala peninggian tekanan intrakranial muncul akibat udem yang luas biasanya hari 3-hari 5. Tanda-tanda peninggian tekanan intraserebral antara lain : nyeri kepala, muntah ,kejang dan penurunan kesadaran. Muntah terjadi pada hampir setengah pasien dengan perdarahan intraserebral. Gradasi penurunan kesadaran sangat bergantung dari

6

efek peninggian tekanan intrakranial dan lokasi stroke. Pada PIS tekanan darah mendadak menjadi lebih tinggi, pada infark bisa normal sampai tinggi. Kaku kuduk terjadi jika ada perangsangan meningen. Besar dan reaksi pupil terhadap cahaya tergantung letak massa dan efek herniasi.

Siriraj Stroke ScoreSSS = (2,5xnilai kesadaran)+(2xmuntah)+(2xnyeri kepala)+(0,1xtekanan Diastole)-(3xnilai ateroma)-12Didiagnosa sebagai PIS jika nilai yang didapat lebih besar dari satu (>1), infark jika nilai yang didapat lebih kecil dari satu (<1), dan disebut meragukan jika nilai diantara keduanya (-1≤ x ≤1). Penilaian hanya bisa dilakukan jika kita mempunyai data 48 jam pertama onset.

ASGM (Algoritma Stroke Gajah Mada)Yang dinilai adalah Penurunan kesadaran, Nyeri kepala, dan Babinski. Jika ketiganya ditemukan/ dua dari tiga /penurunan kesadaran saja atau nyeri kepala saja maka diagnosis mengarah ke stroke PIS.

Kategori AT KE PIS SAB Pasien

Awitan Istirahat/Bangun tidur

Aktivitas Aktivitas Aktivitas Aktivitas

TemporalProfile

Worsening/Step-ladder

MaximalOn onset

MaximalOn onset

MaximalOn onset

MaximalOn onset

Usia ≥ 65 thn Dewasa muda-tua

Dewasa muda-tua

Muda 45 th

↑TIK ± ± ±, maksimal + ±

TekananDarah

↑ N/↑ ↑↑ N/↑ ↑↑,240/120

TIA + - - - -

FR

DM,HT, Hiperlipidemia, merokok, usia

Stroke sblmnya

Kelainanjantung

Ht, AVM,Blood

Dyacrasia

Aneusima,AVM Ht

LPJernih,

menetes lambat

Jernih, menetes lambat -

cepat

XantochromMenetes

cepat

GrossHemorhasik

XantochromMenetes

cepat

Dari defenisi diatas maka diagnosa klinis pada pasien ini adalah stroke, yaitu ditandai dengan adanya defisit neurologi fokal(kelumpuhan saraf otak N VII kanan sentral, adanya parese N XII kanan sentral, serta adanya hemiparese pada lengan dan tungkai kanan dengan

7

kekuatan 4 yang terjadi mendadak. Ada parese anggota gerak dan wajah sebelah kanan maka yang terkena adalah sistem karotis kiri. Pada pasien ini kejadiannya saat aktifitas, ada peninggian tekanan darah dan ditemukan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial yaitu sakit kepala dan muntah serta dari ASGM mengarah ke PIS.

2.PENANGANAN HIPERTENSI PADA STROKE AKUT (1,3,,6,7)

(menurut Guideline Stroke 2007)

Hipertensi adalah silent killer. Pada penderita hipertensi terutama yang kronis akan dijumpai komplikasi-komplikasi seperti accelerated malignant hypertension (grade III dan IV retinopathy, ensephalopathy, cerebral hemorrhage,left ventricular hypertrophy, congestive heart failure, renal insufficiency, aortic disection, cerebral thrombosis dan lain lain). Hubungan hipertensi dengan stroke adalah hipertensi akan menyebabkan perubahan-perubahan pada dinding pembuluh darah melalui beberapa mekanisme sehingga memudahkan terbentuknya ateroma dan pecahnya pembuluh darah.

Hipertensi kronik menyebabkan perubahan patologi berupa lipohyalinosis, nekrosis fibroid serta timbulnya aneurima tipe Bouchard, terutama pada arteri berdiameter 100-400 mirometer seperti pada arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus (thalamo perforate arteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basiler. Pengobatan hipertensi adalah paling penting sebagai prevensi primer pada individu hipertensif, dan sebagai prevensi sekunder pada penderita hipertensif untuk mencegah stroke ulang. Pada periode akut stroke, penatalaksanaan hipertensi sisatu pihak ditujukan untuk mencegah perburukan edema serebri yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang ekstrem, dipihak lain mencegah penurunan tekanan perfusi otak yang tidak bisa ditolransi, yang disebabkan penurunan tekanan darah sistemik.

Kategori hipertensi menurut JNC 7

BP Class Sistolik DiastolikNormal <120 <80

Prehypertension 120-139 80-89Stage 1 140-159 90-99Stage 2 ≥ 160 ≥ 100

A. Pedoman penanganan hipertensi pada stroke iskemik akut

Target utama terapi pada terapi stroke adalah penyelamatan daerah penumbra. Sebagian besar para ahli tidak merekomendasikan terapi pada stroke iskemik akut kecuali terdapat hipertensi yang berat dan menetap yaitu tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. Pengobatan hipertensi yang sudah ada prastroke diteruskan dan menunda terapi hipertensi baru sampai fase akut terlewati, dan selama fase akut MABP jangan diturunkan lebih dari 20%.

B. Pedoman penanganan hipertensi pada stroke perdarahan intraserebral

8

Seperti pada stroke iskemik, pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25 % MABP dalam 1 jam pertama. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg tangguhkan pemberian obat anti hipertensi. Hilangkan faktor-faktor yang berisiko meningkatkan tekanan darah seperti retensi urin, nyeri, febris, peningkatan tekanan intrakranial, emosional stress dan sebagainya. Bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan diastolik >140 mmHg atau tekanan arterial rata-rata >145 mmHg, berikan nikardipin, diltiazem atau nimodipin. Bila tekanan sistolik 180-220 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg beikan Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menitsampai maksimum dosis 300 mg atau berikan dosis awal bolus didikuti oleh labetalol drip 2-8 mg/menit atau nikardipin atau diltiazem atau nimodipin. Bila terdapat fasilitas pemantauan tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak harus dipertahankan >70mmHg. Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus dipertahankan dibawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg. Tekanan darah arterial rata-rata lebih dari 110 mmHg harus segera dicegah pada waktu pasca operasi dekompresi. Bila tekanan darah arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat untuk menaikkan tekanan darah (vasopresor). Jenis obat anti hipertensi parenteral yang dapat digunakan antara lain labelalol, nikardipin dan diltiazem. Jenis obat antihipertensi oral antara lain nifedipin, kaptopril, klonidin dan prazosin. Penanganan hipertensi yang bersifat urgensi diberikan obat hipertensi kombinasi.

1. Jenis Obat Parenteral

Obat Dosis Mula Kerja

Lama Kerja Efek Samping Keterangan

Labetalol

20-80mg iv bolus/10 mnt atai 2mg/mnt infus kontiniu

5-10 mnt 3-6jam Nausea, vomitus, hipotensi, blok atau gagal jantung, kerusakan hati, bronkospaasme

Terutama utk kegawatdaruratan hipertensi kecuali pada gagal jantung akut

Nikardipin

5-15mg/jam infus kontiniu

5-15 menit

Sepanjang infus berjalan

Takikardi Larut dlam air, tidak sensitif terhadap cahaya, vasodilatasi perifer tanpa me↓ fgs jtg

Diltiazem

5-40 ug/kg/mnt infus kontiniu

5-10 menit

4 jam Blok nodus A-V, denyut prematur

Krisis hipertensi

9

2. Jenis Obat Oral

Jenis obat Cara pemberian

Mula Kerja Lamakerja

Dosis dewasa

Frekuensi pemberian

Efek saming

Nifedipin Oral

Bukal

15-20 mnt

5-10 mnt

3-6 jam

3-6 jam

10 mg

10 mg

6 jam

20-30 mnt

Hipotensi, nyeri kepala, takikardia, flushing

Kaptopril Oral

SL

15-30 mnt

5 mt

4-6 jam

2-3 jam

6,25-25mg

6,26-25mg

30 mnt

30 mnt

Hiperkalemia, insufisiensi ginjal, hipotensi dosis awal

Clonidin Oral 30 mnt 8-12 jam 0,1-0,2mg 12 jam Sedasi

Prazosin Oral 15-30 mnt 8 jam 1-2 mg 8 jam Sakit kepala, fatique, drowsiness, weakness

Labetalol adalah gabungan penyekat alfa dan beta, merupakan salah satu obat pilihan untuk menurunkan tekanan darah dengan segera karena obat ini tidak akan meningkatkan tekanan intrakranial tetapi tidak boleh digunakan pada penderita gagal jantung akut atau blok derajat 2 atau 3. Nikardipin mempunyai efek vasodilatasi perifer dengan mempertahankan atau peningkatan aktifitas pompa jantung. Diltiazem merupakan salah satu penyekat kalsium, obat ini sebaiknya digunakan sebagai infus kontinyu, merupakan penurun tekanan darah yang poten tapi pengaruh pada vascular serebral minimal, dari laporan BPLT Trialist Collaboration (metaanalisis) baik untuk pasien hipertensi dengan stroke. Clonidin merupakan agonis reseptor alfa sentral, diabsorbsi dengan cepat, pemberiannya biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk menghindari retensi cairan, pada dosis besar menimbulkan gejala withdrawl yaitu gejala simpatis berlebihan dan bisa terjadi hipertensi krisis kadang aritmia ventrikel, namun harga obat ini lebih terjangkau dibandingkan obat penurun tekanan darah intravena yang lain, penghentian klonidin harus dilakukan bertahap (>1 minggu). Nifedipin sublingual efeknya sulit diramalkan dan dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang drastis sehingga berbahaya bagi perfusi otak pada stroke akut, obat sublingual ini hanya boleh digunakan pada kondisi emergensi dimana obat-obat parenteral yang direkomendasikan diatas tidak tersedia.

Pada pasien ini sewaktu masuk di poliklinik tekanan darahnya adalah 240/140 dan pasien merasa sakit kepala. Diruangan tekanan darah pasien 210/110 dimana langsung diberikan captopril dosis titrasi. Sebelum datang ke RSHS pasien sudah berobat ke puskesmas dan mendapat obat captopril dengan dosis tidak diketahui. Pasien kemudian dikonsulkan ke bagian ilmu penyakit dalam dan mendapat terapi herbesser drip.Dalam satu siklus pemberian sudah tercapai MABP yang diharapkan walaupun kemudian meninggi

10

kembali. Karena status berobat pasien yang gakin dan harga herbesser relatif mahal maka pemberian drip herbesser hanya diberikan satu siklus saja. Kemudian pasien diterapi dengan obat anti hipertensi kombinasi yaitu diltiazem, captopril, dan HCT. Pada onset hari ke 17 setelah di follow up bagian ilmu penyakit dalam dengan tekanan darah terakhir 190/100 pasien dipulangkan dengan terapi Captoril 3x50 mg dan HCT 1x1 .

Nasihat penting untuk penderita hipertensi antara lain : pasien harus memonitor secara rutin tekanan darahnya, makan obat anti hipertensi, kontrol teratur ke dokter, melakukan diit yang benar(rendah garam dan meninggikan intake kalium), olah raga secara teratur, tidur yang cukup dan tidak minum minuman yang mengandung alkohol serta tidak merokok.

X.KESIMPULANTelah dibicarakan kasus seorang wanita umur 46 tahun dirawat di Bagian Saraf RSHS dengan Diagnosa Stroke ec Perdarahan Intra Serebral sistem karotis kanan faktor risiko hipertensi, selama perawatan mendapat terapi hipertensi parenteral maupun peroral, dan pasien pulang dengan perbaikan.

11

XI. DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI, Guideliness Stroke 2007 (Edisi Revisi), edisi keempat, 2007

2. Warlow, CP. Stroke a Practical guide to Managenment, 1 st Edition, Blackwell Science

Australia, 1999

3. Barnett, Henry J.M, et all, Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management, 3 rd

Edition, Churchill Livingstone, New York, Edinburg, 1996

4. Caplan L.R, Sroke a Clinical Approach, 2 nd Edition, Butterworth Heinemann, 1993

5. Whisnant JP et all. Classification of Cerebrovascular Disease III, Special report from

the National Institut of Nerological Disorder and Stroke 1990

6. http:/ezinearticles.com/? Understand Your Hypertension, April 2009

7. Betram G.Katzung, Basic & Clinical Pharmacology, 9 th Edition, Mc Graw Hill, 2004

12