NEKROSIS

Nekrosis adalah kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh.Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis.Faktor yang sering menyebabkan kematian sel nekrotik adalah hipoksia berkepanjangan, infeksi yang menghasilkan toksin dan radikal bebas, dan kerusakan integritas membran sampai pada pecahnya sel. Respon imun dan peradangan terutama sering dirangsang oleh nekrosis yang menyebabkan cedera lebih lanjut dan kematian sel sekitar. Nekrosis sel dapat menyebar di seluruh tubuh tanpa menimbulkan kematian pada individu.Istilah nekrobiosis digunakan untuk kematian yang sifatnya fisiologik dan terjadi terus-menerus. Nekrobiosis misalnya terjadi pada sel-sel darah dan epidermis.Indikator Nekrosisdiantaranya hilangnya fungsi organ, peradangan disekitarnekrosis, demam, malaise, lekositosis, peningkatan enzim serum.Dua proses penting yg menunjukan perubahan nekrosisyaitu :a. Digestif enzimatik sel, baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel mati) atau heterolysis (enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna dan sering meninggalkan cacat jaringan yg diisi oleh leukosit imigran dan menimbulkan abses.b. Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein struktur dan protein enzim sehingga menghambat proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan.Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan akhirnya organa sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik intraseluler (autolysis).Nekrosis dapat disebabkan oleh :1. IskhemiIskhemi dapat terjadi karena perbekalan suplay oksigen dan makanan untuk suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infark, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan mengakibatkan anoxia. Nekrosa terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia, misalnya otak.2. Agens biologicToksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik baik endo maupun eksotoksin. Bila toksin kurang keras, Biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.3. Agens KimiaMeskipun zat kimia merupakan juga zat yang biasa terdapat dalam tubuh, seperti natrium dan glukosa, tetapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan osmosis sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel, sedang zat lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi. Contohnya adalah alloxan yang dapat merusak sel epitel tubullus ginjal. Produk-produk metabolisme tubuh sendiri dapat bertindak sebagai racun, karena itu disebut sebagai autointoksikasi, misalnya terjadi pada wanita hamil dengan keracunan kehamilan ( toxemia gravidarum ), pada payah ginjal menyebabkan uremi.4. Agen FisikTrauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbuk kerusakan protoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia protoplasma dan inti.5. Kerentanan ( hypersensitivity)Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat ( aquired ) dan menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang yang hypersensitiv terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul pada pembuluh-pembuluh darah.

Perubahan Morfologis Nekrosis1. Perubahan MikroskopisPerubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-organel sel lainnya.Tahap-tahap perubahan tersebut dimulai dengan hilangnya gambaran kromatin dan inti menjadi keriput, tidak vesikuler lagi. Selanjutnya,inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap.Kemudianinti sel hancur dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel. Proses ini disebut karioreksis.Akhirnya inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis).2. Perubahan MakroskopisPerubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan dengan gangguan suplai darah. Contohnya gangren.Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan. Pada keadaan lain sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahannya tetap berada pada tempatnya selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna. Jaringan nekrotik ini tampak seperti keju yang hancur. Jenis nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa, contohnya pada tuberkulosis paru. Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya dengan jenis nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas mengalami nekrosis akibat penyakit atau trauma maka getah pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam seperti kalsium membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini disebut nekrosis lemak enzimatik.3. Perubahan Kimia KlinikKematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam darah. Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan enzim spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar dapat mengalami peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Namun peningkatan enzim tersebut akan kembali diikuti dengan penurunan apabila terjadi perbaikan.

Jenis-Jenis Nekrosis1. Nekrosis koagulatifPerubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan dengan gangguan suplai darah,terjadi padajantung, ginjal, hati.2. NekrosisliquefaktivaSalah satu tipe nekrosis yang termasuk bakteri fokal atau infeksi jamur. Sebagai akibat autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal kuman, karena kuman memiliki rangsangan kuat pengumpulan sel darah putih. Apapun patogenesisnya, liquefaktif pada hakikatnya mencerna bangkai kematian sel dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi leukosit imidran dan menimbulkan abses. Jaringan nekrotikinijuga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim Materialnya berwarna kuning krem. Biasanya terdapat padaotak dan medulla spinalis.3. Nekrosis KaseosaNekrosis yang paling sering ditemukan pada focus infeksi tuberculosis. Istilah kaseosa berasal dari gambaran makroskopik putih, seperti keju di daerah nekrotik sentral. Tidak sepertinekrosis koagulatif, arsitektur jaringan seluruhnya terobliterasi (tertutup).Sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahan-pecahan sel nya tetap ada selamabetahun-tahun.Terjadi pada paru.4. Nekrosis Lemak EnzimatisYang dimaksudkan ialah nekrosis pada jaringan lemak, disebabkan oleh kerja lipase (yang berasal dari sel pancreas rusak atau makrofag) yang mengkatalisis dekomposisi trigliserid menjadi asam lemak, yang kemudian bereaksi dengan kalsium membentuk sabun kalsium.Secara histologik lemak nekrotik menunjukkan bayang-bayang sel dan bintik-bintik basofilik karena deposisi kalsium.Terjadipada pancreas.5. Nekrosis GangrenosaMerupakan nekrosis koagulatif akibat kekurangan aliran darah dan disertai tumbuhnya bakteri safrofit yang berlebihan (gangren kering pada tungkai, gangren basah pada usus).Proses biasanya dimulai dengan infeksi bakteri. Proses seperti ini sering terjadi pada appendiks sehingga terjadi apendicitis gangrenosa.6. Nekrosis FibrinoidNekrosis yang menyebabkan penimbunan fibrin. Contohnya pada hipertensi maligna, arteriol yang mengalami tekanan mengakibatkan sel otot polosnya mengalami nekrosis. Plasma merembes ke lapisan media dan menyebabkan penimbunan fibrin.Nekrosis fibrinogen juga disebut bukan nekrosis yang sesungguhnya. Disinggung juga karena sering disebut dan berhubungan dengan persoalan imunitas, karena dibentuknya bangunan-bangunan menyerupai fibrin pada jaringan ikat atau dinding pembuluh darah.

Dampak NekrosisJaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan nekrotik tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi proses perbaikan untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan oleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam kalsium yang diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi jaringan nekrotik . Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan menyebabkan daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama hidup.Perubahan- perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan : Hilangnya fungsi daerah yang mati. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri saprofit pada gangren. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati.