Ilmu Penyakit Dalam
Editor Pelaksana :
Budi Widodo, Musofa Rusli, Purwakaning Purnomo Agung, Amie Vidyani, Ach. Syaiful Ludfi, Ahmad Nurdani, Wahyu Eko Prasetyo, Mutiara Rizky Haryati, Akhmad Fariz Nurdiansyah, M. Ujung Baehaqi, Isty Rindryastuti
©2013 Departemen - SMF Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga - RSUD. Dr. Soetomo Surabaya
578 + xvi hlm
Hak Cipta Dilindungi Undang-undang
Dilarang memperbanyak, mencetak, dan menerbitkan sebagian atau seluruh isi buku ini dengan cara dan bentuk apapun juga tanpa seizin penulis dan Departemen - SMF Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Air langga - RSUD. Dr. Soetomo, Surabaya
Diterbitkan oleh : Departemen - SMF Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga - RSUD. Dr. Soetomo Surabaya, Juni 2013
i
Kata Sambutan Ketua Panitia PKB XXVIII Penyakit Dalam FK Unair – RSUD Dr. Soetomo Surabaya
Assalamualikum.Wr.Wb.
Sejawat yang terhormat,
Puji syukur kehadirat Allah Swt, dengan rahmat dan hidayah-Nya yang tak pernah putus, kita bisa menerbitkan buku naskah lengkap PKB XXVIII Penyakit Dalam Surabaya. Kita semua telah menyadari bahwa Ilmu Penyakit Dalam tidak pernah berhenti berkembang. Sejalan dengan perkembangan tersebut agar tidak tertinggal, serta untuk menjaga dan meningkatkan profesionalisme dan daya saing menghadapi globalisasi, maka dibutuhkan peningkatan pengetahuan dan keterampilan secara berkesinambungan.
Berkaitan dengan itu, PAPDI cabang Surabaya bekerjasama dengan Departemen/ SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unair – RSUD Dr. Soetomo, menyelenggarakan PKB XXVIII pada tanggal 6-7Juli 2013, dengan tema:
Comprehensive Approach in Internal Medicine: Focus on Daily Practice
Tema yang dipilih kali ini diharapkan dapat menjawab kebutuhan para dokter untuk memberikan perawatan kepada pasien dengan dasar pemikiran yang komprehensif secara lebih berkualitas. Kegiatan pada PKB XXVIII adalah Educational Programme (work shop), kuliah umum, dan simposium. Topik bahasan meliputi bidang Alergi- Imunologi, Endokrinologi-Metabolik, Hematologi-Onkologi Medik, Kardiologi, Ginjal- Hipertensi, Pulmonologi, Rematologi, Tropik-Infeksi, Gastroentero-Hepatologi, dan Geriatri.
Karena keterbatasan waktu dalam penyusunan dan penyuntingan, kami mohon maaf apabila ada beberapa kesalahan dan kekurangan pada bukuini.
Kami mengucapkan banyak terimakasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada para kontributor yang di tengah kesibukannya masing-masing masih menyempatkan diri memberikan sumbangsihnya. Ucapan terimakasih juga kami sampaikan kepada para editor, panitia dan semua pihak yang memungkinkan terbitnya buku ini. Semoga Allah SWT memberikan balasan atas segala amal dan kebaikanny akarena telah berbagi ilmu kepada kita semua guna meningkatakan pelayanan kepada pasien.
Wassalamualaikum.Wr.Wb.
Nunuk Mardiana, dr, Sp.PD, K-GH, FINASIM
ii
Assalamualaikum. Wr. Wb.
Pertama-tama kita panjatkan puji syukur ke hadirat Allah SWT, yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga pada hari ini kita dapat menghadiri acara Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan (PKB) XXVIII Ilmu Penyakit Dalam ini.
Pendidikan kedokteran tidak berhenti hanya setelah mendapatkan gelar saja, karena selalu terjadi perkembangan ilmu kedokteran yang semakin pesat. Dokter harus selalu melakukan pengembangan dan mengikuti perkembangan terakhir di dunia ilmu kedokteran, untuk menjaga pengetahuan sehingga kualitas pelayanan kepada penderita dapat semakin meningkat. Selain itu untuk bersaing pada era globalisasi dimana tenaga kesehatan dan sarana kesehatan asing akan masuk ke Indonesia
PAPDI sebagai lembaga berhimpunnya para ahli penyakit dalam merasa berkewajiban untuk meningkatkan pelayanan kesehatan di bidang penyakit dalam. Bekerjasama dengan Departemen Penyakit Dalam FK Unair–RSUD dr. Soetomo Surabaya, PAPDI Cabang Surabaya mengadakan Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan (PKB) Ilmu Penyakit Dalam XXVIII, yang saat ini mengambil tema
Comprehensive Approach in Internal Medicine: Focus on Daily Practice.
PKB ini kami harapkan dapat memberikan informasi perkembangan ilmu kedokteran terbaru, contoh kasus dan mendiskusikannya kepada para pakar di bidangnya masing-masing, dan dapat diikuti oleh para dokter spesialis, dokter umum, dan pihak-pihak yang tertarik dengan ilmu penyakit dalam.
Kepada para narasumber, terima kasih telah meluangkan waktunya untuk membuat makalah dan membagikan ilmunya demi kemajuan ilmu kedokteran, ketua panitia beserta seluruh panitia yang telah bekerja keras demi terselenggaranya PKB XXVIII ini. Kepada mitra kerja yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu, kami ucapkan terima kasih. Karena tanpa kerjasamanya, acara ini tidak dapat terselenggara dengan baik.
Akhirnya kami mengucapkan selamat mengikuti PKB XXVIII Ilmu Penyakit Dalam, mudah-mudahan para peserta dapat mengikuti acara dengan baik dan dapat menyerap ilmu yang diberikan untuk meningkatkan kualitas pelayanan kepada penderita. Mohon maaf apabila terdapat kekurangan-kekurangan yang tidak disengaja pada acara ini.
Semoga kegiatan ilmiah ini dapat memberikan kontribusi dalam peningkatan dan perbaikan mutu pelayanan kepada penderita.
Wassalamualaikum. Wr.Wb.
iii
Contributors
Prof. Dr. Agung Pranoto dr, MKes, Sp.PD, K-EMD, FINASIM Division of Endocrinology and Metabolism-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Prof. Dr. Ami Ashariati, dr, Sp.PD,K-HOM Division of Hematology and Medical Oncology - Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Prof.Dr. Askandar Tjokroprawiro dr, Sp.PD, K-EMD, FINASIM Division of Endocrinology and Metabolism-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Dr. Ari Sutjahjo, dr, Sp.PD,K-EMD Division of Endocrinology and Metabolism-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Artaria Tjempakasari, dr, Sp.PD Division of Nephrology and Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Ari Baskoro dr, Sp.PD, K-AI, FINASIM Division of Allergy and Immunology-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Awalia, dr, Sp.PD,K-R Division of Rheumatology - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Bambang Sigit Riyanto, dr, Sp.PD,K-P Division of Pulmonology - Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Gajahmada University- DR Sardjito Hospital, Jogyakar ta
Prof. Boediwarsono, dr, Sp.PD,K-HOM.PGD.Pall.Med (ECU) Division of Hematology and Medical Oncology - Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr. Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Bramantono, dr, Sp.PD,KPTI Division of Tropical and Infectious Diseases - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Chairul Effendi dr, Sp.PD,K-AI, FINASIM Division of Allergy and Immunology-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
iv
Chandra Irwanadi dr, Sp.PD,K-GH, FINASIM Division of Nephrology and Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Deasy Fetarayani, dr, Sp.PD Division of Allergy and Immunology-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Djoko Santoso, dr, PhD, Sp.PD,K-GH Division of Nephrology and Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
E. Mudjadid H., Sp.PD,KPsi Division of Psikomatic - Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Indonesia University -Ciptomangunkusumo Teaching Hospital, Jakarta
Erwin Astha Triyono, dr, Sp.PD, K-PTI Division of Tropical and Infectious Diseases - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Dr. Gatot Soegiarto dr, Sp.PD, K-AI, FINASIM Division of Allergy and Immunology-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
G Rizaniansyah Rusli, dr Ibnu Sina Hospital, Gresik
Hadiq Firdausi, dr, Sp.PD Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Prof. Dr. Hernomo O. Kusumobroto, dr, Sp.PD,K-GEH Division of Gastroentero-Hepatology - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Prof. H.R. Mohammad Yogiantoro dr, Sp.PD, K-GH, FINASIM Division of Nephrology and Hypertension-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Herry Purbayu dr, Sp.PD, K-GEH, FINASIM Division of Gastroentero-Hepatology-Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Prof. Dr. Idrus Alwi, dr, Sp.PD,K-KV Division of Cardiology, Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Indonesia University -Ciptomangunkusumo Teaching Hospital, Jakarta
Prof. Iswan A. Nusi dr, Sp.PD,K-GEH, FINASIM Division of Gastroentero-Hepatology-Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
v
Dr. Joewono Soeroso, dr, MSc, Sp.PD, K-R, FINASIM Division of Rheumatology - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Jusri Ichwani dr, Sp.PD, K-Ger, FINASIM Division of Geriatry - Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Lita Diah Rahmawati, dr, Sp.PD Division of Rheumatology - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
M. Thaha, dr, PhD, SpPD-KGH, FINASIM, FACP Division of Nephrology and Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
M.Vitanata Arfijanto, dr, Sp.PD,K-PTI Division of Tropical and Infectious Diseases - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Made Putra Sedana, dr, Sp.PD,K-HOM Division of Hematology and Medical Oncology - Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Prof. Dr. Nasronudin, dr, Sp.PD, K-PTI, FINASIM Division of Tropical and Infectious Diseases - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Novira Widajanti, dr, Sp.PD Division of Geriatry - Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Nunuk Mardiana, dr, Sp.PD,K-GH, FINASIM Division of Nephrology and Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Poernomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD, K-GEH, FINASIM Division of Gastroentero-Hepatology - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Pranawa, dr, Sp.PD, K-GH, FINASIM Division of Nephrology and Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Sally A. Nasution, dr, Sp.PD,K-KV Division of Cardiology, Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Indonesia University -Ciptomangunkusumo Teaching Hospital, Jakarta
vi
Prof. Sugianto, dr, Sp.PD,KHOM Division of Hematology and Medical Oncology - Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Prof. Dr. Suharto dr, MSc, MPdK, DTMH, Sp.PD, K-PTI, FINASIM Division of Tropical and Infectious Diseases - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Soebagijo Adi S., dr, Sp.PD,K-EMD, FINASIM Division of Endocrinology and Metabolism-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Sonny Wibisono dr, Sp.PD, K-EMD, FINASIM Division of Endocrinology and Metabolism-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Sri Murtiwi, dr, Sp.PD,K-EMD, FINASIM Division of Endocrinology and Metabolism-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Dr. S. Ugroseno Yudho B., dr, Sp.PD,K-HOM Division of Hematology and Medical Oncology - Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Dr. Usman Hadi, dr, Sp.PD, K-PTI, FINASIM Division of Tropical Medicin and Infectious - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Dr. Yuliasih, dr, Sp.PD,K-R Division of Rheumatology - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Titong Sugihartono, dr, Sp.PD,K-GEH, FINASIM Division of Gastroentero-Hepatology-Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Trini W, dr, SpPD Gambiran General Hospital, Kediri
Ummi Maimunah, dr, Sp.PD,K-GEH Division of Gastroentero-Hepatology - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Widodo, dr, Sp.PD Division of Nephrology and Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
vii
viii
SUSUNAN PANITIA
PELINDUNG : Prof. Dr. Agung Pranoto, dr, M.Kes., Sp.PD,K-EMD (Dekan FK Universitas Airlangga)
DodoAnondo, dr, MPH (Direktur RSUD Dr. Soetomo) Poemomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH (Ketua PAPDI Cabang Surabaya)
PEMBINA : Poemomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH (Ketua Departemen-SMF llmu Penyakit Dalam FK Unair- RSUD Dr. Soetomo)
PENGARAH : - Prof. Dr. AskandarTjokroprawiro, dr, Sp.PD, K-EMD - Prof. Soebandiri, dr, Sp.PD,K-HOM - Prof. Eddy Soewandojo, dr, Sp.PD,K-PTI - Prof. Dr. Hemomo 0. Koesoemobroto, dr, Sp.PD,K-GEH - Prof. H. R. Moh. Yogiantoro, Sp.PD,K-GH - Prof. Boediwarsono, dr, Sp.PD,K-HOM, Pall. Med(ECU) - Prof. Sugianto, dr, Sp.PD,K-HOM - Prof. Dr. Suharto, dr, MSc, DTMH, Sp.PD,K-PTI - Prof. Iswan A. Nusi, dr, Sp.PD,K-GEH - Prof. Dr. Agung Pranoto, dr, M.Kes., Sp.PD,K-EMD - Prof. Dr. Nasronudin, dr, Sp.PD,K-PTI - Prof. Dr. Ami Ashariati, dr, Sp.PD,K-HOM - Chairul Effendi, dr, Sp.PD,K-AI - Pranawa, dr, Sp.PD,K-GH - Dr. Ari Sutjahjo, dr, Sp.PD,K-EMD - Dr. Joewono Soeroso, dr, MSc, Sp.PD,K-R - Dr. Usman Hadi, dr, Sp.PD,K-PTI - Jusri Ichwani, dr, Sp.PD,K-Ger
KETUA PANITIA: - Nunuk Mardiana, dr, Sp.PD,K-GH WAKIL KETUA : - Dr. Yuliasih, dr, Sp.PD,K-R
SEKRETARIS : - Ummi Maimunah, dr, Sp.PD,K-GEH
WAKIL SEKRETARIS : - Deasy Fetarayani, dr, Sp.PD
BENDAHARA : - Lite Diah Rahmawati, dr, Sp.PD WAKIL BENDAHARA :
- Artaria Tjempakasari, dr, Sp.PD
KOORDINATOR SUDEMA : - Awalia, dr, Sp.PD - Novira Widajanti, dr, Sp.PD - Dr. Purwati, dr, Sp.PD
SEKSI DANA : - Prof. Dr. Nasronudin, dr, Sp.PD,K-PTI - Poemomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH - Pranawa, dr, Sp.PD,K-GH
- Prof. Dr. Ami Ashariati, dr, Sp.PD,K-HOM - Chandra Irwanadi, dr, Sp.PD,K-GH - Soebagijo Adi S., dr, Sp.PD,K-EMD - Made Putra Sedana, dr, Sp.PD,K-HOM - Djoko Santoso, dr, Ph.D., Sp.PD,K-GH - Dr. Yuliasih, dr, Sp.PD,K-R - Titong Sugihartono, dr, Sp.PD,K-GEH
SEKSI ILMIAH : - Soebagijo Adi S., dr, Sp.PD,K-EMD (Koordinator) - Prof. Dr. Ami Ashariati, dr, Sp.PD,K-HOM - Dr. Joewono Soeroso, dr, MSc, Sp.PD,K-R - Dr. Usman Hadi, dr, Sp.PD,K-PTI - Sri Murtiwi, dr, Sp.PD,K-EMD - Chandra Irwanadi M., dr, Sp.PD,K-GH - Gatot Soegiarto, dr, Sp.PD,K-AI - Herry Purbayu, dr, Sp.PD,K-GEH - Hadiq Firdausi, dr, Sp.PD
EDITOR : - Prof. Dr.AskandarTjokroprawiro, dr, Sp.PD,K-EMD - Ari Baskoro, dr, Sp.PD,K-AI - Moch. Thaha, dr, Ph.D., Sp.PD,K-GH - Widodo, dr, Sp.PD
SEKSI ILMIAH PELAKSANA : - Budi Widodo, dr, Sp.PD - Musofa Rusli, dr, SpPD - Purwakaning Pumomo Agung, dr - Amie Vidyani, dr - Ach. Syaiful Ludfi, dr - Ahmad Nurdhani, dr - Wahyu Eko Prasetyo, dr - Mutiara Rizky Haryati, dr - Akhmad Fariz Nurdiansyah, dr - M. Ujung Baehaqi, dr - Isty Rindryastuti, dr
SEKSI KESEKRETARIATAN : - Ulfa Kholili, dr, Sp.PD - Jehan Wiendrati Roostarini, dr - Astri Ulia Rahmawati, dr - Mauliana Budiastuti, dr - Luluch Mulyani, dr - Fachrur Rozi, dr
SEKSI PERLENGKAPAN DAN PAMERAN : - Aditiawardana, dr, Sp.PD - Jongky Hendro Prayitno, dr, Sp.PD - Hermawan Susanto, dr, Sp.PD - Rio Wironegoro, dr, Sp.PD - Agus Pramono, dr - Pradana Zakky Ramadhan, dr
ix
- Zaki Nugraha Kumara Putra, dr - Made Padma Puspita, dr - Alex Ranu Seto, dr
SEKSI ACARA/PROTOKOL : - M. Vitanata Arfijanto, dr, Sp.PD,K-PTI - Moh. Noor Diansyah, dr, Sp.PD - Danny Irawan, dr - Deasy Ardiany, dr - Zurriyani, dr - Yudith Annisa Ayu Rezkitha, dr - Anggraini Dian Puspitadewi, dr - Ni Putu Merlynda Pusvita Dewi, dr - Fauzia Noor Liani, dr - FebeAdriana, dr - RA. Adaninggar Primadia N., dr - Inne Tria Ramafita, dr - Nugraheny Prasasti Publikasari, dr - Dana Pramudya, dr - Muhammad Yusar, dr - Eko Oktiawan Wicaksono, dr, - Driyarkara, dr
SEKSI REGISTRASI : - Sony Wibisono, dr, Sp.PD,K-EMD - Bramantono, dr, Sp.PD - Putu Niken Ayu Amrita, dr - Made Ratna Kumia Dewi Pramini, dr - Ardyarini Dyah Savitri, dr - M. Zakaria Rachman, dr - Muhammad Trihatmowidjoyo Bundjali, dr - Erika Marfiani, dr - Teguh Rahardjo, dr - Agus Prabowo, dr - Nuri Susanti, dr - Rizky Nurindra, dr - Mochammad Dilliawan, dr
SEKSI KONSUMSI : - Hermina Novida, dr, Sp.PD - Merlyna Savitri, dr - Alida Avisiena, dr - Rani Fitria Anggraini, dr - TriPudyAsmarawati, dr - Hesti Ismarini, dr - Hemycane Sosilya, dr - Rizki Maulidya Putri, dr - Pertiwi Rosanti, dr - Diksi Novritasari Budyastuti, dr - Sarah Firdausa, dr
x
SEKSI AKOMODASI / TRANSPORTASI/ KEAMANAN - Hadiq Firdausi, dr, Sp.PD - Mukti Fahimi, dr - Rori Indras Puspita, dr - Satrio Sugiharto M., dr - Dini Henriyanto, dr
SEKSI PUBLIKASI / DOKUMENTASI - Erwin Astha Triyono, dr, Sp.PD,K-PTI - Husin Thamrin, dr, Sp.PD - Dodi Kriswanto, dr - Satrio Dwi S., dr - Astu Anindya Jati, dr - Ivan P. Alimsardjono, dr
SEKSI AUDIO /VISUAL : - Dr. S. Ugroseno, dr, Sp.PD,K-HOM - Cahyo Wibisono N., dr, Sp.PD - Irwin Prijatna K., dr - Faried Irawanto, dr - Yusdeny Lanasakti, dr - Arsanto Sidohutomo, dr - Ihwan Arifiyanto - Harry Hanry Pattirane, dr - Philip Habib, dr - Brian Eka Rachman, dr - Andrew Suprayogi, dr - Muhammad Imam Wahyudi, dr
xi
3. Daftar Kontributor ........................................................................................... iv
4. Immunosenescence Chairul Effendi, dr, Sp.PD,K-AI ....................................................................... 1
5. The Roles of Formula 41668.24.6, Q.A.C in the management of Thyroid Crisis (Formula G/O.P.39,5.120 as Five Minute-Quick Diagnosis) Prof. Dr. Askandar Tjokroprawiro, dr, Sp.PD,K-EMD ................................... 5
6. Hipoglikemia Dr. Ari Sutjahjo, dr, Sp.PD,K-EMD ................................................................. 21
7. Diagnostic Approach of CNS Lupus (NPSLE) Dr. Yuliasih, dr, Sp.PD,K-R ............................................................................. 40
8. Update Diagnostic and Managament of GERD (Gastro-Esophageal Reflux Disease) Prof. Iswan A. Nusi, dr, Sp.PD,K-GEH ........................................................... 49
9. The Roles of ARB in Hypertension with Type-2 Diabetes Soebagijo Adi S., dr, Sp.PD,K-EMD ............................................................. 58
10. Management of Hepatic Encephalopathy Focus on Hepatic Diet Prof. Iswan A. Nusi, dr, Sp.PD,K-GEH ........................................................... 70
11. Realizing the Potential of Incretin Based Therapies (Focus on Linagliptin A Novel Unique DPP-4 Inhibitor) Prof. Dr. Askandar Tjokroprawiro, dr, Sp.PD,K-EMD ................................... 80
12. Management of Allergic Diseases Ari Baskoro, dr, Sp.PD,K-AI ........................................................................... 104
13. Pneumonia in Elderly Jusri Ichwani, dr, Sp.PD,KGer ....................................................................... 117
14. TORC in Pregnancy Dr. Usman Hadi, dr, Sp.PD,K-PTI ................................................................... 130
15. Differential Diagnosis of Dyspneu in Pulmonary Disease Bambang Sigit Riyanto, dr, Sp.PD,K-P ........................................................ 140
xii
xiii
16. How Does Targeted Therapy Work in HCC Prof. Dr. Ami Ashariati, dr, Sp.PD,K-HOM ................................................... 167
17. Chronic Hepatitis C: a disease with comprehensive approach Poernomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH ............................................. 176
18. Oral Antidiabetic Drugs Therapy for Type 2 Diabetes Focus on : Glimepiride and Cardiovascular Risk Sony Wibisono, dr, Sp.PD,KEMD ................................................................. 181
19. The Palliative Aspect for Supportive Treatment in HCC Patients Made Putra Sedana, dr, Sp.PD,K-HOM ........................................................ 185
20. Pendekatan Diagnosis pada Penderita dengan Fever of Unknown Origin (FUO) Bramantono, dr, Sp.PD,KPTI ......................................................................... 194
21. Diagnosis and Management of Weil’s Disease Dr. Usman Hadi, dr, Sp.PD,K-PTI ................................................................... 210
22. Management of Upper GI Bleeding Prof. Dr. Hernomo O. Kusumobroto, dr, Sp.PD,K-GEH ............................... 216
23. Syok Kardiogenik Sally A. Nasution, dr, Sp.PD,K-KV ................................................................. 221
24. Fever and Arthritis Awalia, dr, Sp.PD,K-R .................................................................................... 229
25. The Importance of Screening and Early Treatment Initiation in HCC Management Poernomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH ............................................. 244
26. Update The Management of Pain in Cancer Patient Prof. Boediwarsono, dr, Sp.PD,K-HOM.PGD.Pall.Med (ECU) ..................... 250
27. Anemia in Frailty Novira Widajanti, dr, Sp.PD ........................................................................... 256
28. Acute Gastroenteritis Focus on Daily Practice Prof. Dr. Suharto, dr, MSc.,DTM&H., MPdK., Sp.PD,K-PTI ......................... 265
29. Ascites in Liver Cirrhosis And its Complication Ummi Maimunah, dr, Sp.PD,K-GEH .............................................................. 276
30. Insulin Initiation for Diabetes Patients: (Rationale for Basal Insulin – Clinical Experience of Glargine) Prof. Dr. Agung Pranoto, dr, M.Kes.,Sp.PD,K-EMD ..................................... 282
xiv
31. Oral Antidiabetic Drugs Therapy for Type 2 Diabetes Focus on : Glimepiride and Cardiovascular Risk Sony Wibisono, dr, Sp.PD,K-EMD ................................................................ 292
32. Drug Dosing in Renal Failure Widodo, dr, Sp.PD ......................................................................................... 296
33. Edema di Bidang Nefrologi Aditiawardana, dr, Sp.PD .............................................................................. 307
34. Single Pill Combination Therapy: Rationale and evidence for hypertensive patients Chandra Irwanadi M., dr, Sp.PD,K-GH .......................................................... 313
35. Complimentary Medicine on Diabetes Care (“The Role of Complimentary Agents and it’s Metabolic Properties for Patients with Diabetes”) Prof. Dr. Agung Pranoto, dr, M.Kes.,Sp.PD,K-EMD ..................................... 323
36. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) in the Management of Hypertensive Renal Sympathetic Nerve Hyperactivity in CKD Chandra Irwanadi M., dr, Sp.PD,K-GH .......................................................... 330
37. The Importance of Reducing Hypoglycemic Risk and Type-2 Diabetes Mellitus Management during Ramadhan Soebagijo Adi S., dr, Sp.PD,K-EMD ............................................................. 333
38. Comprehensive Management on Immunocompromised Patients (Focus HIV) Prof. Dr. Nasronudin, dr, Sp.PD,K-PTI ........................................................... 348
39. Management Of Cytomegalovirus Infection Erwin Astha Triyono, dr, Sp.PD, K-PTI ........................................................... 356
40. Acute Brain Failure Hadiq Firdausi, dr, Sp.PD .............................................................................. 358
41. Uremic Encephalopathy Artaria Tjempakasari, dr, Sp.PD .................................................................... 362
42. Clinical Effect of Pitavastatin in Dyslipidemia Management Soebagijo Adi S., dr, Sp.PD,K-EMD ............................................................. 367
43. Diltiazem Effect in The Regression of Atheroschlerosis and Hypertension Prof. H. R. Moh.Yogiantoro, dr, Sp.PD,K-GH ............................................... 379
44. Anaphylactic Shock Ari Baskoro, dr, Sp.PD, KAI ........................................................................... 392
xv
45. Diagnostic and Therapeutic Approach of Septic Shock M.Vitanata Arfijanto, dr, Sp.PD,K-PTI ............................................................ 401
46. Kegawat Daruratan di bidang Onkologi Dr. S. Ugroseno Yudho B., dr, Sp.PD,K-HOM .............................................. 413
47. Hypertensive Crisis From Renal Perspective M. Thaha, dr, PhD, Sp.PD,K-GH .................................................................... 427
48. Rash Evolvement in Steven-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis Deasy Fetarayani, dr, Sp.PD ......................................................................... 448
49. Management of Aplastic Anemia Prof. Sugianto, dr, Sp.PD,KHOM .................................................................. 457
50. Differential Diagnosis of Back Pain Lita Diah Rahmawati, dr, Sp.PD .................................................................... 467
51. Dyspnea Pada Gagal Ginjal Djoko Santoso, dr, PhD, Sp.PD,K-GH .......................................................... 476
52. Management of Prehypertensive Patients Nunuk Mardiana, dr, Sp.PD,K-GH ................................................................. 488
53. Rational Therapy for Patient Safety Focus on Daily Practice Prof. Dr. Suharto, dr, MSc.,DTM&H., MPdK., Sp.PD,K-PTI ......................... 493
54. Nutritional Management in CKD: Effect of Ketoacid on The Slowing Progression of CKD Nunuk Mardiana, dr, Sp.PD,K-GH ................................................................. 503
55. Management of Acute Adrenal Crisis Sony Wibisono, dr, Sp.PD,KEMD ................................................................. 516
56. Up Date on Management of HIV / AIDS the Present and the Future Erwin Astha Triyono, dr, Sp.PD, K-PTI ........................................................... 524
57. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter pylori di Indonesia Herry Purbayu, dr, Sp.PD,KGEH ................................................................... 530
58. The Role of LOLA in the management of Hepatic Encephalopathy Poernomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH ............................................. 543
59. Drug Hypersensitivity Reactions Dr. Gatot Soegiarto, dr, Sp.PD,K-AI .............................................................. 546
60. How to Achieve Target Blood Pressure in Uncontrolled Hypertensive Patients? Pranawa, dr, Sp.PD,KGH ............................................................................... 564
61. Psyochomatic Problem in Dyspepsia E. Mudjadid H., dr, Sp.PD,KPsi ..................................................................... 565
62. Chronic Diarrhea Titong Sugihartono, dr, Sp.PD,K-GEH .......................................................... 566
63. The Role of Antihistamine on Allergic Disease-Mast Cell Mediators and Beyond Dr. Gatot Soegiarto, dr, Sp.PD,K-AI .............................................................. 567
64.Clinical Approach in Respiratory Failure in Rheumatic Disease Dr. Joewono Soeroso, dr, MSc., Sp.PD,K-R ................................................ 568
65. Milestone in CKD Guideline Pranawa, dr, Sp.PD,K-GH .............................................................................. 569
66. GLP-1R Agonists : What Promises Does it Bring ? Sri Murtiwi, dr, Sp.PD,K-EMD ......................................................................... 570
67. Initial Single Pill Combination : Which and for Whom Pranawa, dr, Sp.PD,KGH ............................................................................... 571
68. Update in Management of Heart Failure Prof. Dr. Idrus Alwi, dr, Sp.PD,K-KV ............................................................... 572
69. Rash and Arthritis Dr. Joewono Soeroso, dr, MSc., Sp.PD,K-R ................................................ 573
MEET THE EXPERT :
70. Colitis Ulcerative Trini W, dr ........................................................................................................ 577
71. Seorang Penderita Weil’s Disease dengan penyulit ACKD dan sepsis G Rizaniansyah Rusli, dr .............................................................................. 578
xvi
Djoko Santoso
MEKANISME DYSPNEA Secara umum, mekanisme dyspnea bervariasi menurut penyebab
primernya.Dyspnea pulmonal bisa terjadi akibat restriksi parenkim, emboli paru, edema pulmoner, pneumoni, dan efusi pleura.Dyspnea akibat gangguan kardiovaskular bisa terjadi karena congenstive heart failure, Iskemia, maupun anemia.Sedangkan dyspnea karena sebab renal, umumnya terjadi karena asidosis metabolik
Mekanisme Dyspnea pada Gagal Ginjal
Dyspnea terjadi akibat dua mekanisme utama, yakni peningkatan drive respirasi dan penurunan kapasitas ventilasi. Peningkatan drive respirasi bisa disebabkan antara lain oleh Peningkatan PaCO2, penurunan PaO2. Pada kondisi gagal ginjal, dyspnea disebabkan utamanya asidosis metabolik yang bisa diperberat oleh volume overload baik absolut maupun gagal jantung atau kondisi sepsis dengan penyulit Gagal ginjal akut atau sepsis yang sering menyertai pada penderita Gagal ginjal kronis.Pembahasan kesempatan kali ini akan difokuskan pada peran asidosis metabolik dalam menimbulkan sesak pada gagal ginjal.
PENGATURAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
Perubahan dalam pH plasma terjadi ketika fungsi renal atau respiratorik abnor- mal atau ketika beban asam atau basa melebihi kapasitas ekskresi. Di tubuh terdapat dua macam asam yang fisiologi penting yaitu: Carbonic acid (H2CO3) dan Non-carbion acid yang keduanya berbeda dalam produk dan cara ekskresinya.
Pada kondisi Asidosis (asidemia) maka tubuh mengandung penumpukan asam akibat berlebihnya produksi asam yang melepas ion H atau justru kehilangan basa karena turunnya eliminasi asam yang mengakibatkan terjadinya retensi ion H dari cairan tubuh dengan nilai pH arteri <7,35.Karena ion hidrogen adalah ion bermuatan positif, kelebihannya dalam darah menyebabkan ketidakseimbangan dalam elektrolit lainnya, khususnya ion positif lainnya, seperti kalium (K+), kalsium (Ca+), dan Natrium
477DEPT-SMF PENYAKIT DALAM FK. UNAIR RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
Pertukaran yang tidak adekuat antara oksigen dan karbon dioksida menyebabkan retensi karbon dioksida, yang menyebabkan suatu peningkatan pH.Retensi karbon dioksida menciptakan asam karbonat yang kemudian berpisah menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat.
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3 -
SUMBER-SUMBER ASAM
Ada 2 macam sumber asam dalam tubuh yaitu: 1. Sumber utama dari asam nonvolatil (tidak menguap atau disebut juga asam
nonkarbonat) berasal dari metabolisme metionin dan sistin dari protein diet, yang menghasilkan asam sulfat.
2. Sumber tambahan lainnya mencakup: a. Pembakaran yang tidak lengkap dari karbohidrat yang kelak menghasilkan
CO2
b. Metabolismelemakyang akan menghasilkan asam lemak dan keto-acid c. Pembakaran dari metabolisme nukleoprotein yang menghasilkan asam urat d. Metabolisme senyawa-senyawa fosfor organik yang melepaskan proton dan
fosfat anorganik e. Metabolisme asam amino yang mengandung sulfur.yang kelak menghasilkan
asam sulfurat f. Metabolisme anaerob yang menghasilkanasam laktat
Kerusakan sel yang akan menghasilkan asamorganik. Dalam kondisi ini kelebihan produksi asam merusak bikarbonat. Sementara itu, organ ginjal akan meningkatkan kerjanya untuk mengekskresi asam ini. Namun ketika produksi asam meningkat dramatis yang melebihi kapasitas ginjal untuk mensekresi asam, maka ginjal akan gagal dalam meresintesis BikNat dan akhirnya terjadilah hipobikarbonatemia, hipermetabolik. Kondisi lainnya bila tubuh mengalami kelebihan produksi asam dari sumber asam eksogen seperti: ethylen glikol, keracunan methyl alkohol biasanya menjadikan gagal ginjal akut dengan keluhan dyspnea.
Bufer adalah substrat yang bekerja sebagai asam atau basa, namun biasanya adalah asam lemah dengan sifatnya yang mampu mengambil atau melepas H+ sehingga perubahan konsentrasi ion H+ bebas bisa diminimalisasi. Di tubuh, mempunyai fosfat sebagai bufer yang efektif dengan melalui reaksinya H+ + PO4
2- ↔ H2PO4 -. Disamping
itu tubuh masih mempunyai sistem bufer Bikarbonat/Carbon Dioksid juga protein. Kesemuanya masuk dalam sistem pertahanan pertama terhadap perubahan pH di tubuh.
Tubuh dewasa sehat menghasilkan asam sekitar 50 mM asam non-volatil dan 13000-20000 mM asam volatil CO2setiap harinya. Pada jenis yang terakhir 90% CO2 darinya (asam volatil CO2)membentuk H+ saat CO2 dalam darah diekspirasikan lewat paru. CO2 dianggap sebagai suatu asam oleh karena H+ yang dihasilkan dari proses CO2 metabolik ketika di-disosiasi dengan air. Konsekuensi ini membuat CO2
478 PENDIDIKAN KEDOKTERAN BERKELANJUTAN PENYAKIT DALAM XXVIII-2013
Djoko Santoso
metabolik saat memasuki darah dari sel jaringan memberikan ancaman terhadap keseimbangan asam-basa karena ada pembentukan H+ (asam volatil). Namun penurunan pH plasma diminimalisasi oleh hemoglobin sebagai bufer yang menjadikan hemoglobin tak-teroksigenasi menjadi lebih asam dari hemoglobin teroksigenasi. Maka ketika darah kapiler arteri melepas O2 secara bersamaan juga mengambil sejumlah besar H+ tanpa perubahan pH sama sekali. Pada saat yang sama CO2 yang berdifusi dari sel dikombinasikan dengan OH- dari air yang terdisosiasi, menghasilkan H2CO3. Dalam bentuk inilah CO2 dibawa ke paru-paru untuk diekskresi.
Keseimbangan asam-basa tidak terganggu dengan asam kelompok asam terikat ini oleh karena ada sistem pertahanan dari tiga lini yang mensuport, yaitu:
1. Bufer fisikokimiawi detik-ke-detik. 2. Kehebatan sistem ventilasi alveolar sebagai penyeimbang yang fleksibel dari
detik-ke-detik atau menit-ke-menit. 3. Sistem renal sebagai bufer yang mengekskresi H+ dan reabsorpsi HCO3-
tubuler dari hari-ke-hari
Sistem bufer ketiga ini terutama bisa efektif dalam menangani kelebihan atau kekurangan asam terikat karena:
1. Melibatkan komponen volatil, CO2, yang dengan mudah diregulasi oleh perubahan dalam ventilasi alveolar; dan
2. Adanya bahan baku untuk sistem bufer (CO2 dan HCO3-) yang tersedia secara bebas dari proses metabolik.
Dengan demikian keseimbangan asam basa tubuh senantiasa terjaga melalui mekanisme pengaturan yang melibatkan sistem bufer tubuh, sistem respiratori, dan sistem ginjal. Kendali beban Asam atau alkalis tubuh melibatkan tidak hanya bufer di plasma tapi juga di cairan interstisial, sel dan tulang. Sekitar 50% asam terikat di bufer dalam sel. Sedang kendali untuk H+ yang dihasilkan dari kelebihan atau kekurangan CO2 sebesar 90% melibatkan bufer di ruang intrasel karena kendali H+ ini tidak bisa didapat oleh sistem bikarbonat, yang merupakan bufer predominan dari cairan ekstrasel (plasma dan insterstisium).
PERAN GANGGUAN ASAM BASA TERHADAP TERJADINYA DYSPNEA
Dalam pengaturan keseimbangan asam basa, sistem respiratori berposisi sebagai sistem pertahanan kedua (setelah pertahanan bufer kimiawi). Adanya alveoli dengan seperangkat sistemnya, maka paru dengan dibantu oleh susunan saraf pusat dan ginjal dapat mengontrol PaCO2 sehingga berperan dalam pengaturan asam basa.
Normalnya PCO2 dalam cairan tubuh kurang lebih sebesar 40 mmHg. Pada konsentrasi ini, ekskresi paru sebanding dengan produksi metaboliknya. Ketika terjadi kelebihan CO2maka tubuh akan merespons dengan meningkatkan kecepatan napas agar kadar CO2 kembali ke normal lagi. Mekanisme ini dikontrol oleh sistemsaraf tepatnya reseptor di otak yang sensitif dengan perubahan CO2.
Peran paru sebagai pengatur keseimbangan asam basa dimungkinkan oleh karena CO2sendiri langsung dikaitkan dengan pH. Munculnya sifat asam dimulai ketika Co2
darah dikonversi ke ion hidrogen melalui reaksi carbonic anhidrase. Dengan demikian
479DEPT-SMF PENYAKIT DALAM FK. UNAIR RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
ventilasi otomatis meningkat ketika ada peningkatan produksi CO2 dari jaringan perifer. Kondisi tersebut menggambarkan mekanisme kompensasi oleh paru agar tubuh tidak lebih jatuh lebih berat lagi ke suasana asidosis. Kondisi demikian semakin jelas terlihat bila organ paru dari penderita COPD yang mudah menyebabkan retensi CO2. Ventilasi yang tidak memadai terhadap lajunya produksi CO2 akan meningkatkan tekanan CO2 yang kemudian akan menyebabkan penurunan pH, kondisi menjadi asidosis yang semula pH 7,4 bisa menurun menjadi di rentang 7,0. Oleh karena itu perubahan ventilasi (baik menurun atau meningkat) betul-betul sangat mempengaruhi pH cairan ekstra sel, yang membuktikan bahwa sistem bufer bikarbonat-CO2 sangat penting.
Terkait dalam konteks asam yang tidak menguap (Non-Carbonic acid) dengan kadar tinggi maka paru berposisi sebagai alat kompensasi terhadap kelebihan asam tubuh. Proton dari asam yang tidak menguap akan segera dipindahkan dari cairan tubuh melalui reaksi bufer. Dalam proses ini bikarbonat di ekstraseluler akan dikonversi menjadi air dan CO2 yang kalau sampai di paru CO2 akan diekskresi. Meskipun mekanisme kompensasi ini dapat meminimalkan perubahan keasaman, namun proses ini terlalu menghabiskan bikarbonat danmemboroskan penggunaan kapasitas bufer tubuh. Ingat kapasitas bufer total dari cairan tubuh hanya sekitar 15 mmol/kg berat badan. Kalau hal tersebut dibiarkan (hanya paru saja yang bekerja tanpa didukung peran ginjal) maka tubuh jatuh ke kondisi asam yang begitu berat. Hal ini mengingat bahwa yang bisa di selesaikan oleh kompensasi oleh paru hanya produk CO2 sebagai hasil dari bufering HCO3. Kemampuan HCO3 dalam membufer kondisi asam dari non carbonic terbatas (hanya dalam waktu 10 sampai 20 hari). Lihat ketika terjadi Gagal ginjal kronis maka tubuh menderita asidosis metabolik kronis. Oleh karena itu, secara alamiah ginjal sehat akan menghilangkan proton tersebut dengan cara mensekresinya ke dalam urindan fungsinya tentu meregenerasi bikarbonat untuk disajikan kembali ke tubuh sehingga kapasitas bufer sel kembali seimbang yang tidak membutuhkan waktu selama 10 sampai 20 hari
HUBUNGAN ANTARA PH, HCO3, DAN PCO2
Ada hubungan antara pH, HCO3- dan PCO2. Keseimbangan diantara ke-3 nya mungkin terganggu akibat dari proses metabolik atau respiratorik. Hubungan antara pH, HCO3- dan PCO2 ditunjukkan oleh persamaan Henderson-Hasselbalch:
pH = 6,1 + log{[HCO3-] / (0,03 x PCO2)}
Perubahan metabolik H+ akan mengubah pembilang dari persamaan Henderson- Hasselbalch, yang cenderung akan menggeser pH ke arah asam atau alkalis. Gangguan metabolik primer dibarengi oleh respons sekunder atau kompensatorik di paru yang dimaksudkan untuk mengembalikan pH plasma menuju normal dalam waktu segera.
Berikut ini contoh kaitan hubungan tersebut pada asidosis metabolik sebagai berikut: diawali dengan adanya akumulasi asam yang akan mendestruksi bikarbonat sebagai proses kompensasi tubuh. Akibatnya nilai HCO3 turun (karena dihabiskan untuk mem-buffer asam) dengan konsekuensi akan terjadi peningkatan rasio pCO2
terhadap bikarbonat dan itu berarti terjadi peningkatan konsentrasi ion Hidrogen,
480 PENDIDIKAN KEDOKTERAN BERKELANJUTAN PENYAKIT DALAM XXVIII-2013
Djoko Santoso
yang secara resiprokal menurunkan pH (lihat formulasi Henderson’s). Sementara itu juga proton merangsang respirasi melalui saraf eferent vagal (melalui kemoreseptor di batang otak) dengan hasil akhir respirasi meningkat dan kemudian menurunkan pCO2 (sebagai numerator dari formulasi tersebut) sehingga mengembalikan rasio pCO2 terhadap bikarbonat meski tidak sampai menjadi nilai normal. Dengan demikian bentuk Hubungan Antara PCO2dan HCO3 (lihat juga mapping) menjadi sebagai berikut:
• Turunnya HCO3 akan di ikuti oleh menurunnya pCO2. • Semakin besar turunnya bikarbonat, semakin besar turunnya pCO2. Setiap
penurunan konsentrasi bikarbonat, pCO2 yang diharapkan adalah 1.5x konsentrasi bikarbonat, lalu ditambah 8 (dengan kisaran plus minus 2).
• Semakin buruk asidosis metabolik akan meningkatkan kompensasi respiratorik berupa turunnya pCO2.
ASIDOSIS METABOLIK PADA GAGAL GINJAL KRONIK
Asidosis metabolik pada gagal ginjal merupakan asidosis metabolik dengan anion gap tinggi yang penurunan bikarbonat nya digantikan dengan akumulasi anion asam sulfat, fosfat, dan anion organik.
Pada gagal ginjal kronis, defek utama adalah menurunnya kemampuan ginjal untuk mengekskresi amonium, juga memboroskan bikarbonat (kadar plasma 18 mmol/L atau lebih). Bikarbonat plasma cenderung untuk turun secara progresif dengan semakin memberatnya insufisiensi ginjal, tetapi bikarbonat plasma biasanya stabil pada kadar 12–18mmol/Ldanjarang turun di bawah 10 mmol/L sekalipun pada uremia lanjut. Mekanisme stabilisasi dianggap karena adanya (1) perangsangan ekskresi asam oleh asidosis lanjut, yang terjadi pada beberapa keadaan dan (2) bufer dari beban asam metabolik sehari-hari oleh karbohidrat dan fosfat dalam tulang. Angka penurunan bikarbonat yang lebih besar menandakan adanya beberapa penyebab lain meningkatnya produksi asam.
EVALUASI PASIEN DENGAN DYSPNEA PADA GAGAL GINJAL
Dyspnea akibat Asidosis metabolik ini bisa diikuti perubahan nonspesifik pada beberapa sistem organ, seperti gangguan neurologis, kardiovaskuler, paru, pencernaan, dan muskuloskeletal.Gejala sering spesifik akibat dari penyebab yang mendasari asidosis metabolik,
Pada regio kepala-leher temuan meliputi: • Tinnitus, penglihatan kabur, dan vertigo dapat terjadi akibat gagal ginjal terkait
keracunan salisilat. • Gangguan penglihatan, peredupan, fotofobia, scotomata, dan kebutaan akibat
gagal ginjal akibat keracunan metanol.
Pada Kardiovaskular temuan meliputi: • Palpitasi • Nyeri dada
481DEPT-SMF PENYAKIT DALAM FK. UNAIR RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
Temuan gastro intestinal meliputi:
Temuan muskuloskeletal meliputi:
PEMERIKSAAN PENUNJANG • Analisa gas darah (termasuk perhitungan Anion gap) • Kimia Serum • Urinalisis • Imaging Studies
Perlu diketahui bahwa hasil analisa gas darah tidak dapat diinterpretasikan kalau tidak ada informasi klinis penderita. Maka dari itu untuk menilai gangguan asam basa pada tiap pasien berikut dibawah ini sebaiknya diperhatikan: 1. Yakinkan bahwa betulkah gangguan primernya merupakan gangguan
keseimbangan H+ sebagai akibat dari gangguan proses metabolik? Perubahan metabolik H+ akan menggeser pH ke arah asam atau alkalis. Begitu pula perubahan respiratorik H+ akan mengubah pH ke arah asam atau basa. Pada perubahan metabolik: peningkatan kadar bikarbonat akan menyebabkan peningkatan pH (alkalemia) sebaliknya penurunan kadar bikarbonat akan menurunkan pH (asidemia). Sedangkan pada perubahan respiratorik: penurunan kadar karbon dioksida akan menyebabkan alkalemia sedangkan peningkatan kadar karbon dioksida akan menyebabkan asidemia.
Pada bagan diatas tampak sekali karakter masing masing 4 macam dasar gangguan asam basa. Sama sama asidosis namun pada yang asidosis metabolik HCO3 menjadi penentu kata metabolik dengan tanda menurun konsentrasinya. Sedang yang asidosis respiratorik PCO2 menjadi penentu kata respiratorik dengan tanda meningkat. Demikian juga pada kelompok alkalis, Sama sama alkalosis namun pada yang Alkalosis metabolik HCO3 menjadi penentu kata metabolik dengan tanda meningkat konsentrasinya. Sedang yang Alkalosis respiratorik PCO2 menjadi penentu kata respiratorik dengan tanda menurun konsentrasinya. Dengan demikian maka 2 kata kunci HCO3 (penentu metabolik), PCO2 (penentu respiratorik). HCO3 menurun membentuk asidosis (metabolik), PCO2 meningkat membentuk asidosis (respiratorik). Untuk yang alkalosis sama, tinggal membalikkan saja.
2. Apakah respons kompensatoriknya sesuai secara kuantitatif? Masing-masing gangguan pada poin 1. akan diikuti oleh respon kompensasi dengan maksud agar perubahan pH bisa ditekan sekecil mungkin. Jika perubahan primer ada pada kadar karbon dioksida maka respons kompensasi oleh ginjal
482 PENDIDIKAN KEDOKTERAN BERKELANJUTAN PENYAKIT DALAM XXVIII-2013
Djoko Santoso
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
Pendekatan diagnosis anion gap pada asidosis metabolik • Penyebab paling umum asidosis metabolik anion gaptinggi adalah Asidosis laktat
atau Keto-asidosis diabetik. • Kunci pengelolaan Asidosis Metabolik anion gaptinggi adalah mengembalikan
kondisi yang menyebabkan kelebihan produksi asam. • Pengeloalaan Keto-asidosis diabetiktermasuk rehidrasi volume cairan ekstrasel,
pemberian insulin untuk menghambat produksi asam dan mengkoreksi kekurangan potassium dan fosfat.
• Pada Keto-asidosis diabetik, kadar potassium awalnya meningkat meskipun kekurangan potassium total.
• Kadar sodium normal pada adanya hiperglikemia menunjukkan hipernatremia. • Osmolal gapmengarah adanya osmol tak terukur, seperti etanol (yang paling
umum), ethanol glycol, atau methanol.
Anion gap tetap tidak berubah bila ligand-asamnya berupa klorida
Adanya HCl, membuat hidrogen akan menghancurkan bikarbonat yang kemudian digantikan oleh Klorida dan kemudian Sodium Klorida akan bersirkulasi menggantikan Sodium Bikarbonat. Pada kondisi demikian, anion gap tetap tidak berubah karena penurunan Bikarbonat sebanding dengan Klorida dan penjumlahannya tetap sama. Contoh: Komposisi ni lai elektroli t berikut ini menggambarkan penyebab Asidosis Hiperkloremik. Pada suatu kasus, terjadi penurunan Bikarbonat dari 25 menjadi 15, dan penurunan tersebut diikuti oleh peningkatan Klorida dari 105 menjadi 115. Jika nilai Klorida dan Bikarbonat dijumlahkan (115+15) maka ketemu nilai sebesar 130. Jika diketahui Nilai Sodium: 140, maka anion gap 10 mEq/L, suatu nilai anion gap yang normal. Jadi kasus ini adalah Asidosis Metabolik Hiperkloremik.
Anion gap bertambah saat anion yang ditambahkan terkait dengan asam yang berasal bukan dari klorida
Asam apapun yang ditambahkan pada darah selain HCl akan meningkatkan anion gap. Contoh: pada Asidosis Laktat, Sodium Bikarbonat digantikan oleh Sodium Laktat. Anion gap meningkat karena penurunan bikarbonat tidak sesuai dengan perubahan kadar Klorida.
Asidosis metabolik dengan anion gap tinggi sering terdapat pada kasus:
• Asidosis Laktat, • Keto-asidosis, • Intoksikasi Salisilat, • Etilen Glikol, • Asidosis Uremik.
Jika terjadi Asidosis Laktat, katakan Bikarbonat turun dari 25 menjadi 15. Saat itu tidak terjadi perubahan pada Klorida. Dengan demikian anion gap menjadi 140–120 =20 mEq/L, ini suatu Asidosis Anion Gap tinggi.
484 PENDIDIKAN KEDOKTERAN BERKELANJUTAN PENYAKIT DALAM XXVIII-2013
Djoko Santoso
Methanol, asam format dan format merupakan anion pengganti bikarbonat.
Ethylene glycol. Ini menyebabkan akumulasi asam glikolat dan beberapa asam organik.
Asidosis uremik, asidosis metabolik pada gagal ginjal adalah asidosis metabolik dengan anion gap tinggi. Penurunan bikarbonat digantikan dengan akumulasi anion asam seperti sulfat, fosfat, dan anion organik
TERAPI DYSPNEA
Tujuan terapi awal untuk pasien dyspnea yang terkait asidosis metabolik berat adalah untuk meningkatkan pH sistemik atas 7,1-7,2, agar respon terhadap katekolamin dikembalikan menuju normal dan tidak mudah terjadi disritmia, gangguan kontraktilitas jantung. Penanganan ini juga tergantung pada penyebab dan keparahan asidosis tersebut.
Jadi untuk asidosis metaboliknya dikontrol dengan mengobati kondisi yang mendasari danatau dengan mengganti bikarbonat. Namun perlu diingat bahwa keputusan untuk memberikan bikarbonat harus didasarkan pada patofisiologi asidosis tertentu, keadaan klinis pasien, dan derajat asidosis. Pengobatan dengan bikarbonat pada asidosis saat pH kurang dari 7,1-7,2. Untuk semua kasus ketoasidosis diabetik, peran bikarbonat adalah kontroversial, terlepas dari pH atau tingkat bikarbonat.
Perhatian terhadap terapi bikarbonat diindikasikan karena komplikasi potensial, termasuk yang berikut
• Volume overload • Hypokalemia • hiperkapnia • Hipoksia jaringan
Keputusan dialisis sebagai pengobatan pilihan utama bila pasien dispnea ini terkait asidosis metabolik yang refrakter dalam setting gagal ginjal akut, termasuk asidosis metabolik sekunder akibat intoksikasi (salisilat, metanol, etilen glikol) atau pada setting kasus Acute on chronic kidney disease.
Terapi Alkali pada Dyspnea terkait Asidosis Metabolik Sodium bikarbonat intravena pada asidosis metabolik akut
Natrium bikarbonat adalah agen terpilih. Jumlah yang diberikan tergantung pada keparahan asidosis dan setiap gangguaan yang berkaitan dengan konsentrasi natrium serum. Pada kasus penderita dengan pH arteri <7.2, diberikan sodium bikarbonat
485DEPT-SMF PENYAKIT DALAM FK. UNAIR RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
Kekurangn HCO3 = BB (kg) × 0,4 × [(HCO3 yang diinginkan – HCO3 terukur)]
HCO3 diukur dalam mEq/L dan distribusi HCO3 + 40% BB. karena penilaian yang benar-benar tepat terhadap kekurangan sodium bikarbonat sulit ditentukan, maka permulaan terapi diganti hanya 50% dari hasil perhitungan dengan rumus tersebut dan penderita kemudian dinilai kembali. Secara khas, 2 ampul bikarbonat (25 mEq per ampul) ditambahkan kedalam 1000 cc airdektrose dan diinfuskan secara cepat terkendali. Bikarbonat tidak boleh diberikan tanpa diencerkan pada pengobatan asidosis, karena infus cepat dapat menginduksi aritmia jantung yang serius atau bahkan fatal, khususnya jika diberikan sebagai bolus melalui kateter vena sentralis. Sisa kekurangannya (50%-nya) dari yang terhitung dapat diganti dalam 3–4 jam jika yang bersangkutan tidak mempunyai penyakit gagal jantung kongestif. Ingat perbaikan asidosis tanpa koreksi kekurangan kalium dapat menimbulkan manifestasi hipokalemik yang fatal.
Pada asidosis berat, fraksi beban asam yang lebih besar dapat didapar di dalam sel. Oleh karena itu, adalah tetap untuk menghitung jumlah bikarbonat yang dibutuhkan untuk meningkatkan bikarbonat plasma dengan menganggap bahwa sekitar setengahnya akan menerima proton dari bufer intraseluler dan dihancurkan, separuh yang lain akan meningkatkan konsentrasi bikarbonat plasma.
Jadi perhitungan adalah milimol bikarbonat yang dibutuhkan sebanding dengan peningkatan konsentrasi plasma yang di inginkan (milimol per liter) dikali 40 persen dari berat badan. Empat puluh persen memperlihatkan dua kali volume ekstraseluler. Jarang sampai dibutuhkan untuk menginfus alkali dalam jumlah cukup untuk meningkatkan bikarbonat plasma sampai normal.
Penanganan dyspnea terkait asidosis Metabolik pada Gagal Ginjal Kronis. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronis bervariasi dan makin memburuk sejalan dengan berlanjutnya gagal ginjal kronikhingga bergejala dyspnea.Bila kadar bikarbonat plasma turun hingga di bawah 15 mmol/L, logis untuk melakukan pengobatan dengan pemberian basa per oral, seperti natrium bikarbonat untuk meminimalisir resiko serangan dyspnea. Dosis ditingkatkan bertahap hingga kadar bikarbonat plasma meningkat menjadi sekitar 18 sampai 20 mmol/L. Perlu diperhatikan untuk tidak melakukan alkalisasi plasma secara cepat dan berlebihan, karena dapat mencetuskan tetani. Natrium berlebihan yang diberikan akan memperberat hipertensi atau edema. Selain itu perlu mengkoreksi kelainan penyerta yang melekat penderita, termasuk koreksi anemia, koreksi penyakit jantungnya. Pada tahapan terminal pasien harus dipersiapkan Hemodialisis reguler atau cangkok ginjal maka yang bersangkutan harus di rujuk ke suatu pusat yang ada Nephrologist.
Komplikasi Terapi Bikarbonat Kemungkinan efeknya meliputi gangguan jantung terkait hipokalemik pada pasien
yang pada dasarnya mengalami deplesi kalium, tetani pada pasien dengan gagal ginjal dan gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh kelebihan natrium.
486 PENDIDIKAN KEDOKTERAN BERKELANJUTAN PENYAKIT DALAM XXVIII-2013
Djoko Santoso
Di samping itu kondisi akalosis dapat muncul. Bikarbonat cairan serebrospinalis tidak mengalami keseimbangan secara tepat dengan kadar bikarbonat plasma. Di sini pusat pernapasan, yang berespons terhadap keasaman darah untuk mempertahankan derajat hiperventilasi bila bikarbonat plasma meningkat, kondisi alkalosis respiratoris seperti ini kadang-kadang menetap selama beberapa hari setelah koreksi metabolik asidosis.
Pada asidosis akut akibat produksi asam metabolik yang berlebihan, terapi yang berhasil dari gangguan primer akan menyebabkan konversi metabolik cepat dari laktat dan badan keton terhadap bikarbonat. Jadi pemberian bikarbonat secara berlebihan pada awal terapi juga dapat membawah ke alkalosis metabolik pada terapi tahap lanjut, jika bikarbonat endogen telah diganti melalui perbaikan dalam metabolisme.
Asidosis metabolik berat yang membuat para klinisi cepat mengoreksi. Karena asidosis (terutama pH<7 yang dikaitkan dengan tingginya kematian) diketahui mengganggu kontraktilitas otot jantung, tampaknya beralasan mengoreksi asidosisnya dengan bikarbonat pada penderita tersebut. Akan tetapi ingat:
- Koreksi yang cepat dari asidosis tersebut menghasilkan tetanidan kondisi memburuk tiba tiba dan itu dikaitkan dengan turunnya ion kalsium.
- Pemberian bikarbonat (8,4%) memberikan 1 mmol/ml sodium, yang mungkin menambah volume ekstraseluler, menimbulkan edema paru.
- Terapi bikarbonat meningkatkan produksi CO2danterapi biknat akan mengoreksi asidosis bila ventilasi terjamin sehingga CO2 bisa dikeluarkan lewat paru. Harus benar benar diperhatikan dan hati-hati sekali bila kasus penderita asidosis metabolik berat diberikan ventilator yang menghalangi mekanisme kompensaisi hiperventilasi karena dapat timbul asidosis berat yang fatal.
- Meningkatnya sejumlah CO2 akan mudah masuk ke dalam sel dibanding bikarbonat yang tentunya membuat jeleknya asidosis intraseluler.
REFERENSI
Androgue Horacio J, Madias Nicolaos E. 2000. Hyponatremia. N Englang Jou Med 342: 1581-1589.
Callagan O Chriss, Branner M Barry.2000. Renal Sodium Handling. The Kidney at aglance, Iowa State University Press. P.32-3
Co Hyoung J, Ju HJ, Jang WJ. 2010. Acid base balance, Nephrology, Clinical road map of Internal Medicine 2nd edition, E Public Company Seoul, p.392-401.
Davies. 2001. Renal regulation, The Renal System. University of Toronto Ontario, Canada, p. 753-60.
Eckles R. 1993. Acid base balance. Electrolyte Body Fluids and Acid Base Balance 1st Ed. itle, Brown and Company of Boston p. 51-95.
Ellison H.David, 2005. Disorders of Sodium Balance 1st Edition. Atlas of disease of the kidney1: 22-29.
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E et al. 2007. Fluid and electrolytes disturbances. Sodium and water, Harrison’s Principle of internal medicine, 17th edition p. 252-258.
487DEPT-SMF PENYAKIT DALAM FK. UNAIR RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
Goodman H. Maurice, 2002. Regulation of sodium and water balance. Basic Medical Endocrinology p. 221-54
Guyton CA, Hall EJ. 2006. Transport of Oxygen and Carbon Dioxide in Blood and Tissue Fluids. Textbook of Medical Physiology 11ed. Elsevier Ick of Philadelphia, p.510-11.
Santoso, Djoko. 2012. Aplikasi Klinik Gangguan Asam Basa. Surabaya: LP3 UNAIR.
--- oOo ---
04_COVER Belakang SIMPOSIUM