`MAKALAH GOUTTUGAS SEMESTER PENDEK MATA KULIAH FP MUSKULO Untuk Memenuhi Tugas Semester Pendek

Oleh :Wahyu Sukma SamuderaNIM. 125070218113015

JURUSAN ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA2016

KATA PENGANTARPuji syukur kami kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan makalah tentang GOUT. Saya juga berterima kasih kepada Ns. Heni Dwi Windarwati, M.Kep, Sp.KepJ selaku dosen semester pendek mata kuliah Foundation of Nursing I yang telah memberikan tugas ini. Saya sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta pengetahuan. Saya juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, saya berharap adanya kritik dan saran demi perbaikan makalah yang telah kami buat di masa yang akan datang. Semoga makalah ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya. Sekiranya laporan yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri maupun orang yang membacanya.

Kediri, 10-2-2016

Penyusun

DAFTAR ISI

Halaman sampul1Kata pengantar2Daftar isi3Bab 1 Pendahuluan0. Latar Belakang40. Rumusan Masalah40. Tujuan5Bab 2 Pembahasan Asuhan Keperawatan Gout1. Definisi gout61. Etiologi gout61. Faktor resiko gout71. Stadium gout 91. Patofisiologi gout111. Manifestasi klinis gout121. Pemeriksaan diagnostik gout131. Penatalaksanaan gout14

BAB 3 PENUTUP1. Kesimpulan16Daftar Pustaka17

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Arthritis gout terjadi akibat peningkatan kronis konsentrasi asam urat di dalam plasma (hiperusemia : >7 mg/dl) Stefan Silbernagl, 2012). Adanya penurunan ekskresi asam urat. Kebanyakan arthritis gout disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan dan penurunan ekskresi. Arthritis gout dapat mengenai laki-laki maupun wanita, hanya saja gout memang lebih sering mengenai laki-laki. Dikatakan bahwa kemungkinan arthritis gout menyerang laki-laki adalah 1 sampai 3 per 1.000 laki-laki sedangkan pada wanita adalah 1 per 5.000 wanita. Arthritis gout dapat menyebabkan nyeri khususnya pada sendi. Nyeri tersebut adalah keadaan subjektif dimana seseorang memperlihatkan ketidak nyamanan secara verbal maupun non verbal.

1.2 RUMUSAN MASALAH1. Apa definisi dari gout ?2. Apa etiologi dari gout ?3. Apa faktor resiko dari gout ?4. Bagaimana stadium dari gout ?5. Bagaimana patofisiologi dari gout ?6. Apa manifestasi klinis dari gout ?7. Apa pemeriksaan diagnostik dari gout ?8. Bagaimana penatalaksanaan dari gout ?

1.3 TUJUAN1. Untuk mengetahui definisi dari gout2. Untuk mengetahui etiologi dari gout 3. Untuk mengetahui faktor resiko dari gout 4. Untuk mengetahui stadium dari gout 5. Untuk mengetahui patofisiologi dari gout 6. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari gout 7. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari gout 8. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari gout

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI Penyakit Pirai (gout) atau Arthritis Gout adalah penyakit yang di sebabkan oleh tumpukan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi. Gout berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia), yaitu jika kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dl. Catatan: kadar normal asam urat dalam darah untuk pria adalah 8 mg/dl, sedangkan untuk wanita adalah 7 mg/dl (Junaidi, 2013).Gout adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah (Price, 2005)Secara tradisional, gout dibagi menjadi dua, yaitu: bentuk primer (90%) dan bentuk sekunder (10%). Gout primer adalah gout yang penyebabnya tidak diketahui atau karena gangguan/kelainan proses metabolisme tubuh. Sementara itu, gout sekunder adalah gout yang penyebabnya dapat diketahui. Orang normal setiap hari membuang 700 mg asam urat melalui urin, dan sisa yang tersimpan dalam cairan tubuh adalah sekitar 1.000 mg. Penderita gout menghasilkan asam urat secara berlebihan, sehingga yang tersimpan dalam tubuh meningkat menjadi 3-15 kali dari keadaan normal. Dan dilain pihak pengeluarannya melalui ginjal terganggu atau menurun (Junaidi, 2013).

2.2 ETIOLOGIPenyebab hiperurisemia sebagai suatu proses metabolik yang bisa menimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada sebagian besar kasus, penyebab sekunder dan idiopatik. Penyebab primer berarti tidak penyakit atau sebab lain, berbeda dengan kelompok sekunder yang didapatkan adanya penyebab yang lain, baik genetik maupun metabolik. Pada 99% kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan kelainan molekuler yang tidak jelas (undefined) meskipun diketahui adanya mekanisme undersecretion pada 80-90% kasus dan overproduction pada 10-20% kasus. Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, bisa melalui mekanisme overproduction, seperti ganguan metabolism purin pada defisiensi enzim gucose-6-phosphatase atau fructose-1-phospate aldolase. Hal yang sama juga terjadi pada keadaan infark miokard, status epileptikus, penyakit hemolisis kronis, polisitemia, psoriasis, keganasan mieloproliferatif dan limfoproliferatif; yang meningkatkan pemecahan ATP dan asam nukleat dari inti sel. Sedangkan mekanisme undersecretion bisa ditemukan pada keadaan penyakit ginjal kronik, dehidrasi, diabetes insipidus, peminum alkohol, myxodema, hiperparatiroid, ketoasidosis dan keracunan berilium. Selain itu juga dapat terjadi pada pemakaian obat seperti diuretik, salisilat dosis rendah, pirazinamid, etambutol dan siklosporin. Hiperurisemia diketahui juga berkaitan dengan adanya berbagai keadaan gangguan metabolik seperti diabetes melitus, hipertrigliseridemia, obesitas, sindrom metabolik, dan hipotiridism. Dan sebaliknya hiperurisemia diduga menjadi faktor risiko hipertensi, aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.

2. 3 FAKTOR-FAKTOR RESIKO TERJADINYA GOUT Berikut faktor-faktor terjadinya gout arthritis :a) Penyakit ginjal kronisGinjal merupakan filter berbagai benda asing untuk diekskresi keluar tubuh. Karena itu, gangguan yang timbul pada organ ini akan memengaruhi metabolisme tubuh dan menimbulkan berbagai jenis penyakit. Salah satunya penyakit yang bisa ditimbulkan adalah hiperurisemia. Hiperurisemia dan penyakit ginjal memiliki hubungan sebab akibat. Gangguan fungsi ginjal pada ginjal bisa mengganggu eskresi asam urat. Namun, kadar asam urat yang terlalu tinggi juga bisa mengganggu kinerja dan fungsi ginjal (Lingga, 2012).b) Faktor usiaGout umumnya dialami oleh pria dan wanita dewasa yang berusia diatas 40 tahun. Setelah memasuki masa pubertas, pria memiliki resiko gout lebih tinggi dibandingkan dengan wanita. Jumlah total penderita gout pada pria lebih banyak dibandingkan dengan kaum wanita. Ketika memasuki usia paruh baya, jumlahnya menjadi sebanding antara pria dan wanita. Dalam sebuah kajian di Amerika, prevalensi berlipat ganda dalam populasi usia 40-75 tahun. Dalam kajian kedua, prevalensi gout pada populasi dewasa di Inggris diperkirakan sebesar 1.4%, dengan puncaknya lebih dari 7% pada pria usia 40-75 (Beyond, 2013). Menurut survey yang diadakan oleh National Health and Nutrition Examinition Survey (NHANES), rasio penderita hiperurisemia sebagai berikut: Usia diatas 20 tahun : 24% Usia 50-60 tahun : 30% Usia lebih tua dari 60 tahun : 40% Rata-rata penduduk Asia : 5-6%Resiko serangan gout mencapai puncaknya pada saat seseorang berusia 75 tahun, setelah berusia di atas 75 tahun, resiko gout semakin menurun, bahkan tidak ada resiko sama sekali. Kecuali, jika penyakit tersebut merupakan perkembangan dari penyakit gout kronis yang sebelumnya telah dialami (Lingga, 2012).c) Makan berlebihanAsupan purin dari makanan akan menambah jumlah purin yang beredar di dalam tubuh. secara teknis, penambahan purin yang beredar di dalam darah tergantung pada jumlah purin yang berasal dari makanan. Artinya, semakin banyak mengkonsumsi purin, semakin tinggi kadar asam urat (produk akhir metabolisme purin) dalam tubuh (Lingga, 2012).d) Konsumsi alkoholSejumlah studi mengatakan konsumsi alkohol memiliki pengaruh sangat besar dalam meningkatkan prevalensi gout pada penggemar alkohol. Dampak buruk alkohol akan semakin nyata pada individu yang mengalami obesitas. Sebuah studi yang dilakukan di Jepang oleh Shirusi H. (2009) menemukan korelasi nyata antara konsumsi alkohol dan obesitas terhadap hiperurisemia. Resiko konsumsi alkohol semakin tinggi jika dilakukan oleh penderita obesitas. Dikatakan bahwa penderita obesitas yang gemar mengkonsumsi akohol dipastikan mengalami gout (Lingga, 2012).e) Pasca-operasiSeseorang yang telah menjalani operasi beresiko mengalami kenaikan kadar asam urat sesaat. Karena penurunan jumlah air yang mereka konsumsi pasca-operasi menyebabkan ekskresi asam urat terhambat untuk sementara waktu (Lingga, 2012).

2.4 STADIUM GOUTA) Artritis gout akutSerangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim arthritisgout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan laju endap darah. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.1,2,5 Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, minum alkohol, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian diuretik, pemakaian obat yang meningkatkan atau menurunkan asam urat. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) tahun (1977)A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atauB. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atauC. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologisberikut:1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari3. Arthritis monoartikuler4. Kemerahan pada sendi5. Bengkak dan nyeri 6. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal7. Kecurigaan adanya tofus8. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)9. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)10. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendiYang harus menjadi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat darah normal.B) Stadium interkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak muncul tanda-tanda radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik.C) Artritis gout kronik = kronik tofaseus goutStadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan predileksi cuping telinga, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi sendiri tidakmenimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas. Selain itu tofi juga sering pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan penggunaan diuretik. Pada stadium ini sering disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik. Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, system konduksi,beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring.

2.5 PATOFISIOLOGI

Faktor penyebab terjadinya gout

Penurunan ekskresi purin / produksi purin berlebih

Jumlah asam urat meningkat/berlebih

Mengaktifkan komplemen (makrofag, neutrofil)

Kristal atau butiran dalam jaringan

1.

Bengkak dan nyeri pada sendiPeradangan dan kerusakan jaringanLeukosit meningkatFagositosit kristal asam urat

2.6 MANIFESTASI KLINISBiasanya, serangan gout arthritis pertama hanya menyerang satu sendi dan berlangsung selama beberapa hari. Kemudian, gejalanya menghilang secara bertahap, dimana sendi kembali berfungsi dan tidak muncul gejala sehingga terjadi serangan berikutnya. Namun, gout cenderung akan semakin memburuk, dan serangan yang tidak diobati akan berlangsung lebih lama, lebih sering, dan menyerang beberapa sendi. Alhasil, sendi yang terserang bisa mengalami kerusakan permanen (Junaidi, 2013).Lazimnya serangan gout arthritis terjadi dikaki (monoarthritis). Namun, 3-14% serangan juga bisa terjadi dibanyak sendi (poliarthritis). Biasanya, urutan sendi yang terkena serangan gout (poliarthritis) berulang adalah: ibu jari kaki (podogra), sendi tarsal kaki, pergelangan kaki, sendi kaki belakang, pergelangan tangan, lutut, dan bursa elekranon pada siku (Junaidi, 2013).Nyeri yang hebat dirasakan oleh penderita gout pada satu atau beberapa sendi. Umunya serangan terjadi pada malam hari. Biasanya, hari sebelum serangan gout terjadi penderita tampak sangat bugar tanpa gejala atau keluhan, tetapi tiba-tiba tepatnya pada tengah malam menjelang pagi, ia terbangun karena merasakan sakit yang sangat hebat serta nyeri yang semakin memburuk dan tak tertahankan (Junaidi, 2013).Sendi yang terserang gout akan membengkak dan kulit diatasnya akan berwarna merah atau keunguan, kencang dan licin, serta terasa hangat dan nyeri jika digerakkan, dan muncul benjolan pada sendi (yang disebut tofus). Jika sudah agak lama (hari kelima), kulit diatasnya akan berwarna merah kusam dan terkelupas (deskuamasi). Gejala lainya adalah muncul tofus di helixs telinga/ pinggir sendi/tendon. Menyentuh kulit diatas sendi yang terserang gout bisa memicu rasa nyeri yang luar biasa. Rasa nyeri ini akan berlangsung selama beberapa hari hingga sekitar satu minggu, lalu menghilang (Junaidi, 2013).Kristal dapat terbentuk disendi-sendi perifer karena persendian tersebut lebih dingin dibandingkan persendian ditubuh lainya, karena asam urat cenderung membeku pada suhu dingin. Kristal urat juga terbentuk ditelinga dan jaringan lainya yang relatif dingin. Gout jarang terjadi pada tulang belakang, tulang panggul, atau bahu. Gejala lain dari arthritis gout akut adalah demam, menggigil, tidak enak badan, dan denyut jantung berdetak dengan cepat. Serangan gout akan cenderung lebih berat pada penderita yang berusia dibawah 30 tahun. Biasanya, gout menyerang pria usia pertengahan dan wanita pasca-menopause (Junaidi, 2013). Gout bisa menahun dan berat, yang menyebabkan kelainan bentuk sendi. Pengendapan kristal urat didalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal urat (tofi) diendapkan dibawah kulit disekitar sendi. Tofi juga bisa terbentuk didalam ginjal dan organ tubuh lainya, dibawah kulit telinga atau disekitar siku. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal yang menyerupai kapur (Junaidi, 2013).

2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Pemeriksaan serum asam uratPada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( > 6 mg% ). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. pemeriksaan ini mengindikasikan hiperurisemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Pemeriksaan kadar asam urat dalam darah diperlukan untuk mengetahui apakah kadar asam urat dalam darah berlebih (hiperusemia) dan juga untuk memantau hasil pengobatan.pemeriksaan kadar asam urat dalam darah biasanya juga diminta pada pasien-pasien yang mendapatkan kemoterapi tertentu. Penurunan berat badan yang cepat yang mungkin terjadi pada kemoterapi tersebut dapat meningkatkan jumlah asam urat dalam darah. Nilai normal pemeriksaan kadar asam urat dalam darah antara 3,0 sampai 7,0 mg/dL. Tapi nilai normal tiap rumah sakit berbeda.Angka leukosit, menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000-10.000/mm3.2. Eusinofil Sedimen Rate (ESR)Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.3. Urine specimen 24 jamUrin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seseorang mengekskresikan 250-750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. 4. Analisis cairan dari sendiAnalisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau maternal aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum Kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitive gout..5. USGPemeriksaan ini penting untuk menilai ginjal pasien-pasien dengan hiperusemia dan penyakit ginjal. Pemeriksaan ini untuk mengetahui ada tidak batu asam urat.

2.8 PENATALAKSANAANTujuan terapi gout adalah:1. Menghentikan serangan akut secepat mungkin2. Mencegah serangan akut berulang3. Mencegah komplikasi akibat timbunan Kristal urat di sendi, ginjalatau tempat lain

a) EdukasiSebagian besar kasus gout dan hiperurisemia (termasuk hiperurisemia asimptomatik) mempunyai latar belakang penyebab primer, sehingga memerlukan pengendalian kadar asam urat jangka panjang. Perlu compliance yang baik dari pasien untuk mencapai tujuan terapi di atas, dan hal itu hanya didapat dengan edukasi yang baik. Pengendalian diet rendah purin juga menjadi bagian tata laksana yang pentingb) Kompres panas atau dinginTerapi es dapat menurunkan prostaglandin yang memperkuat sensitivitas reseptor nyeri dan subkutan lain pada tempat cedera dengan menghambat proses inflamasi. Agar efektif, es dapat diletakkan pada tempat cedera segera setelah cedera terjadi. Sementara terapi panas mempunyai keuntungan meningkatkan aliran darah ke suatu area dan kemungkinan dapat menurunkan nyeri dengan mempercepat penyembuhan (Andarmoyo, 2013).c) MedikamentosaPreparat colchicin (oral atau parenteral) atau NSAID, seperti indometasin, digunakan untuk meredakan serangan akut gout. Penatalaksanaan medis hiperurisemia, tofus, penghancuran sendi dan masalah renal biasanya dimulai setelah proses inflamasi akut mereda. Preparat urikosurik seperti probenesid akan memperbaiki keadaan hiperurisemia dan melarutkan endapan urat. Allopurinol juga merupakan obat yang efektif tetapi penggunaannya terbatas karena terdapat resiko toksisitas. Kalau diperlukan penurunan kadar asam urat dalam serum, preparat urikosurik merupakan obat pilihan. Kalau pasiennya beresiko untuk mengalami insufiensi renal atau batu ginjal (kalkuli renal), allopurinol merupakan obat pilihan (Smeltzer, 2002).d) Relaksasi Relaksasi adalah suatu tindakan untuk membebaskan mental dan fisik dari ketegangan dan stress sehingga dapat meningkatkan toleransi nyeri.Teknik relaksasi yang sederhana terdiri atas nafas abdomen dengan frekuensi lambat, berirama. Pasien dapat memejamkan matanya dan bernafas dengan perlahan dan nyaman. Periode relaksasi yang teratur dapat membantu untuk melawan keletihan dan ketegangan otot yang terjadi dengan nyeri kronis dan yang meningkatkan nyeri (Andarmoyo, 2013).

BAB 3PENUTUP

3.1 KESIMPULANGout adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. Tujuan terapi gout adalah menghentikan serangan akut secepat mungki, mencegah serangan akut berulang, dan mencegah komplikasi akibat timbunan Kristal urat di sendi, ginjal atau tempat lain

DAFTAR PUSTAKA

Andarmoyo, S. 2013. Konsepdan Proses Keperawatan Nyeri. Yogyakarta: Ar-Ruzz MediaJunaidi, I. 2013. Rematik dan Asam Urat. Jakarta: Bhuana Ilmu PopulerLingga, L. 2012. Bebas Penyakit Asam Urat Tanpa Obat. Jakarta: Agro Media PustakaMillar, L. 2013. Progam Olahraga Arthritis. Klaten: Intan SejatiPoor G, Mituszova M. History, Classification and epidemology of crystalrelated artropathies. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH, Editors. Rheumatology. 3rded. Edinburg: Elsevier; 2003.p.1893-1901Price, SA. Wilson, LM. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. Ed 6. Jakarta : EGCPutra TR. Hiperurisemia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.hal.1213-17Smeltzer dan Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Buku Kedokteran EGCTehupeiroy ES. Artrtritis pirai (artritis gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4. Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.hal.1218-20Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED, Rudy S, Sergen JS, editors. Kelleys Textbook of Rheumatology. 8thed.Philadelphia:Saunders; 2009.p.1481-506

10