Nyeri Sendi Siku

Kelompok B-7Ketua : Nazza Rizky Ramdhagama 1102014190

Sekretaris : Putri Justicarici N 1102014213

Anggota : Lika Iriana Risda Putri 1102014148 Muhammad Khalil Akbar 1102014169 Nabila Sari Annisa 1102014183

Naufal Kamal Yurnadi 1102014189Nisa Nabiilah 1102014195Puput Aurelia Harjanto 1102014210

Zahra Faras Sukma 1102014291

NYERI SENDI SIKU

Seorang laki-laki 50 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan sendi siku dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu rentang gerak (range of movement/ROM) sejak 2 bulan ini.(Skenario Bertingkat)Pada anamnesis, sebelumnya terdapat bengkak di metatarso phalangeal 1 dan ada kemerahan. Pasien juga telah mengonsumsi obat nyeri dan nyeri berkurang, lalu pasien mengganti obat dengan NSAID dan uricosuric.Pada pemeriksaan laboratorium terdapat hiperusemia.

Kata Sulit

1. Range of Movement (ROM) : Ruang lingkup gerak sendi

2. Metatarso phalangeal 1 : Ruas ibu jari kaki3. Olekranon : Penonjolan ulna pada siku4. Hiperusemia : Kadar asam urat tinggi didalam darah5. NSAID : obat non-steroid yang terbagi menjadi

antipiretik, anti inflamasi, dan analgesic.6. Uricosuric : Obat yang meningkatkan ekskresi asam

urat melalui urin.

PERTANYAAN

1. Apa faktor penyebab asam urat yang tinggi?2. Mengapa terjadi pada metatarso phalangeal 1 dan olecranon?3. Apa kemungkinan diagnosis penyakit pada skenario?4. Apa saja faktor resiko yang mempengaruhi pada skenario?5. Bagaimana terjadinya proses nyeri pada pasien ini?6. Apa saja jenis ROM pada manusia?7. Apa hubungan penyakit terdahulu dan sekarang?8. Apa hubungan asam urat dengan nyeri sendi?9. Apa pencegahan agar asam urat tetap dalam kadar normal dalam darah?10. Berapa kadar normal asam urat?11. Mengapa rentang gerak terganggu?12. Apa efek samping NSAID?13. Apakah gangguan 1 sendi dapat mempengaruhi ROM lainnya?14. Dimana saja tempat yang dapat terjadi pembengkakan akibat

hiperusemia?15. Apa saja pemeriksaan penunjanh selain pemeriksaan darah?

JAWABAN1. Gangguan metabolism basa purin. 2. Karena termasuk sebagian sendi diartrosis3. Pada anamnesis didapatkan nyeri sendi siku, ada pembengkakan di metatarso phalangeal 1.

Pada PF, terdapat olecranon yang bengkak dan merah. Pembengkakan asimetris. Pada PP, terdapat hiperusemia. Maka kemungkinan diagnosis ini adalah Got artritis.

4. Usia, jenis kelamin (pada pria lebih beresiko karena tidak punya esterogen. Dan wanita lebih beresiko pada saat menopause.) *esterogen: menghambat reabsorbsi asam urat.

5. Kristal asam urat -> opsonisasi -> sel2 inflamasi datang -> mediator keluar (merah, bengkak).

6. Fleksi, ekstensi, adduksi, abduksi, supinasi, pronasi, dll.7. Karena pada pengobatan pertama hanya diberikan analgesik sedang kadar asam urat masih

tinggi.8. Penimbunan akibat deposisi monosodium asam urat / super saturasi pada cairan sendi.9. Diet rendah purin, tidak mengonsumsi alkohol.10. Laki-laki: 3,5-7,2 mg/dl. Perempuan: 2,6- 6,0 mg/dl.11. Karena penimbunan Kristal monosodium asam urat.12. Mual, diare, tukak lambung, infark myokard, kerusakan hati, dll.13. Tidak ada.14. Pada sendi diartrosis.15. Aspirasi cairan synovial.

Hipotesis

Asam urat yang tinggi disebabkan oleh gangguan metabolisme basa purin yaitu hiperusemia.Ada beberapa faktor yang mempengaruhi yaitu usia, jenis kelamin, gaya hidup dan genetik.Hubungan nyeri sendi dan asam urat adalah penimbunan akibat deposisi monosodium asam urat/ super saturasi pada cairan sendi. Proses ini terjadi karena adanya kristal asam urat sehingga mediator keluar dan menyebabkan kemerahan dan nyeri pada saat melakukan gerak sendi. Dapat dilakukan pemeriksaan darah dan juga dapat dilakukan aspirasi cairan synovial untuk mendiagnosis Gout Arthritis.Pencegahannya adalah dengan melakukan diet rendah purin dan tidak mengonsumsi alkohol.

Sasaran BelajarLO 1. Memahami dan Menjelaskan Sendi, Tulang, dan Tulang Rawan1.1 Makroskopik1.2 Mikroskopik1.3 Fungsi Alat GerakLO 2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Asam Urat2.1 Metabolisme2.2 EkskresiLO 3. Memahami dan Menjelaskan Got Artrithis3.1 Definisi3.2 Epidemiologi3.3 Etiologi dan Klasifikasi3.4 Patofisiologi dan Patogenesis3.5 Manifestasi Klinis3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding3.7 Penatalaksanaan3.8 Prognosis3.9 Komplikasi

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Sendi, Tulang, dan Tulang Rawan

LI 1.1 Makroskopis

A. Articulatio Glenohumeralis Tulang : Caput humeri dengan gleinoidalis serta labrum gleinoidaleGerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi,Medialis,Rotasi Lateralis B. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)Tulang : Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput articularis radii dan capitulum humeri .Gerak Sendi : Fleksi dan eksten

Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi daninsertio jauh dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.

C. Articulatio Radio ulnaris Proximalis Tulang : Incissura radialisulna dan caput radii Gerak sendi : throchoidea atau pivot

SENDI

D. Articulatio Radio Ulnaris distalis Tulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae Jenis sendi : trochoidea Gerak sendi : pronasi dan supinasi E. Articulatio RadiocarpalisTulang : Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali os piriformeGerak sendi : Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris

F. Articulatio carpometacarpalesArticulatio carpometacarpales ITulang : Antara Metacarpales dan trapesiumGerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisiArticulatio carpometacarpales IITulang : Antara Metacarpale II – V dengan Os. Carpi deretan distalisGerak sendi : Geser

G. Articulatio MetacarpophalangealisArt. Metacarpophalangealis ITulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx IGerak sendi : Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksiArt. Metacarpophalangealis II sampai VTulang : Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan VGerak sendi : Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.

H. Articulationes interphalangealisTulang : Antar phalangesGerak sendi : Fleksi dan ekstensi

Klasifikasi Persendian

1. Synarthrosis : Sendi yang tidak bergerak sama sekali a. Sutura b. Syndesmosis c. Syncrondrosis d. Scindenlysis e. Gamphosis

2. Ampiarthosis : Sendi yang bergeraknya sedikit

3. Diarthosis : Sendi yang dapat bergerak bebas a. Arthoidea ( Sendi Luncur) b. Ginglymus (Sendi Engsel) c. Pivot (Sendi Vertical) d. Ellipsoidea (Sendi Putar) e. Spheroidea (Sendi Peluru) f. Sellaris (Sendi Pelana)

Gambar 1. Sendi Luncur (Arthroidea) Gambar 2. Sendi Engsel (Ginglymus)

Gambar 3. Sendi vertical (Pivot) Gambar 4. Sendi putar (ellipsoidea)

Gambar 5. Sendi peluru (Spheroidea) Gambar 6. Sendi pelana (Sellaris)

TULANG

Pada potongan tulang terdapat 2 macam struktur :- Substantia spongiosa (berongga)- Substantia compacta (padat)

A. Ekstremitas atas :

B. Ekstremitas bawah :

HUMERUSRADIUS dan ULNA

KARPALMETAKARPAL

PALANGES

HUMERUSRADIUS dan ULNA

KARPALMETAKARPAL

PALANGES

FEMURTIBIA dan FIBULA

PATELATARSAL

METATARSALPALANGES

FEMURTIBIA dan FIBULA

PATELATARSAL

METATARSALPALANGES

TULANG RAWAN

Tulang Rawan HialinJenis kartilago terbanyak pada dewasa dan tersebar luas di seluruh tubuh Lokasi: ujung ventral os.costae, larynx, trachea, bronchus, permukaan tulang di daerah persendian, lempeng epifisis pada fetus dan anak yang sedang mengalami pertumbuhan Makroskopis : bening, putih kebiruan seperti kaca Kartilago ElastisLokasi --> auricula, dinding saluran telinga luar, tuba eustachius, epiglotis dan sebagian larynxMakroskopis --> warna kekuningan, tidak transparan dan lentur Kartilago Fibrosa Lokasi --> anulus fibrosus diskus intervertebrae, simphisis pubis, cartilago articularis, perlekatan tendo terutama tendo-tendo besar. Makroskopis à putih tidak transparan, padat dan kaku

LI 1.2 Mikroskopis

SENDI

A. Sendi Fibrosa

B. Sendi Kartilaginosa

C. Sendi Sinovial Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ; Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ; Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ; Trochoid : rotasi, mono aksis ; Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.

TULANG

Secara Mikroskopis tulang terdiri dari :

1. Sistem Havers (saluran yang berisi serabut saraf, pembuluh darah, aliran limfe)

2. Lamella (lempeng tulang yang tersusun konsentris).

3. Lacuna (ruangan kecil yang terdapat di antara lempengan–lempengan yang mengandung sel tulang).

4. Kanalikuli (memancar di antara lacuna dan tempat difusi makanan sampai ke osteon)

TULANG RAWAN

A. Tulang Rawan Hialin

B. Kartilago elastis

C. Fibrokartilago

LI 1.3 Fungsi Alat Gerak

Fungsi Gerak Sendi a. Fleksi: gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendib. Ekstensi: gerak berlawanan arah dengan fleksic. Abduksi: gerak menjauhi bidang sagitald. Adduksi: gerak yang berlawanan arah dengan abduksi yaitu mendekati bidang sagitale. Gerak berputar di bidang transversal, pada ekstremitas dapat berupa : Endorotasi, gerak berputar dari lateral – anterior – medial Eksorotasi, gerak berputar dari medial – anterior – lateral Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksi, laterofleksi dan ekstensif. Elevasi, gerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhang. Depresi, gerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan

Fungsi Tulang a.Penunjang. tulang menyediakan suatu kerangka bagi tempat penempelan otot dan jaringan lain.

b. Perlindungan. Tulang-tulang seperti tengkorak dan tulang sangkar rusak melindungi organ-organ dalam dari luka-luka.

c. Pergerakan. Tulang memungkinkan pergerakan tubuh dengan berfungsi sebagai tuas dan titik penempelan otot.

d. Penyimpanan mineral. Tulang berfungsi sebagai gudang kalsium dan fosfor, mineral yang penting bagi kegiatan sel di seluruh tubuh.

e. Produksi sel darah. Produksi sel darah atau hematopoiesis terjadi di sumsum tulang yang berada di dalam rongga tulang tertentu.

f. Penyimpanan energi. Lipida (lemak) yang disimpan di dalam sel-sel adiposa di sumsum kuning bertindak sebagai gudang energi.

LO 2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Asam Urat

2.1 Metabolisme

2.2 Ekskresi

Asam urat adalah hasil akhir asam nukleat atau hasil akhir metabolisme zat purin

Anak-anak normalnya 3,4-4,0 mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause 6,0 mg/dl.

Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA

Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil buangan berupa asam

urat

2.1 Metabolisme

Sintesis purin melibatkan dua jalur: Jalur de novo jalur penghematan(salvage pathway).

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase dan amido fosforibosil transferase (amido-PRT).

1. Jalur De Novo

2. Jalur Penghematan

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo

Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk

membentuk  prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua

enzim:hipoxantin guanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenine fosforibosil

transferase (APRT)

2.2 Ekskresi

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari (Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikan sisanya (Wyngaarden, 1982)

LO 3. Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis

LI 3.1 DefinisiGout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin

LI 3.2 EpidemiologiGout artritis banyak diderita oleh laki-laki dan wanita postmenopause, jarang pada laki-laki sebelum remaja dan wanita sebelum menopause. Prevalensi gout meningkat seiring dengan bertambahnya usia yaitu meningkat sampai 9% pada laki-laki dengan usia lebih dari 80 tahun dan 6% pada wanita.

Di Indonesia sendiri penyakit Arthritis Gout pertama kali ditemukan oleh seorang dokter Belanda, dr. Van Den Horst, pada tahun 1935. Saat dilakukan penelitian, ditemukan 15 kasus Arthritis Gout berat pada masyarakat kurang mampu di Jawa.

Di Indonesia asam urat banyak dijumpai pada etnis Minahasa, Toraja Dan Batak. Prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi yaitu daerah Manado-Minahasa, ini dikarenakan kebiasaan mereka mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar. Angka kejadian Arthritis Gout di Minahasa sebesar 29,2% pada tahun 2003.

LI 3.3 Etiologi dan KlasifikasiGout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :

1. Pembentukan Asam urat yang berlebih

2. Kurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal

3. Perombakan dalam usus yang berkurang

Klasifikasia. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambahb. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihankarena penyakit lain seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatistika, psoriasis, polisitemia vena dan mielofibrosis

LI 3.4 Patofisiologi dan Patogenesis

Patofisiologi

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan :

1. Artritis gout akut

2. Artritis gout akut intermiten

3. Artritis gout akut bertofus

Patogenesis

1. Presipitasi kristal monosodium urat

2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

3. Fagositosis

4. Kerusakan lisosom

5. Kerusakan sel

LI 3.5 Manifestasi Klinis

Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegal-pegal,nyeri pada sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah menyerang tangan kiri biasanya akan menjalar ke bahu hingga leher.Nyeri hebat akan dirasakan penderita gout kala malam.

Tahap 1: Hiperuresemia Asimtomatik

Tahap 2: Serangan gout akut Tahap 3: Interval kritis

Tahap 4: Gout tingkat lanjut

LI 3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Penetapan diagnosis gout, Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostic untuk gout adalah 1 dari 3 pilihan dibawah ini

a. Adanya Kristal urat yang khas dalam cairan sendi

b. Tofi terbukti mengandung Kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik

c. Diagnosis lain, seperti :• Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut• Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari• Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)• Kemerahan di sekitarsendi yang meradang• Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak• Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)• Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilagoartikular (tulang rawan

sendi) dan kapsula sendi• Hiperurisemia• Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis Banding

1. Rheumatoid Arthritis

2. Pseudogout

3. Septic arthritis

4. Osteoarthritis

LI 3.7 PenatalaksanaanAda 2 macam golongan obat yang digunakan :

Pada saat stadium akut : obat golongan NSAID

Pada stadium kronik : obat golongan urikosurik

1. NSAID : menghentikan proses inflamasi akut, obatnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenbutazon dan indometasin

a. Kolkisin

2. Urikosurik : mempengaruhi kadar asam urat, tidak berguna mengatasi serangan

klinis : probenesid, allopurinol dan sulfinpirazon a. Allopurinol b. Probenesid c. Sulfinpirazon

Pencegahan• Pembatasan purin• Kalori sesuai dengan kebutuhan• Tinggi karbohidrat• Rendah protein• Rendah lemak • Tinggi cairan• Konsumsi cairan yang tinggi• Tanpa alkohol

Terkadang pengangkatan tofus terasa diperlukan terutama jika pasien merasa sangat terganggu akan tofus, lebih kepada ketidaknyamanan dibanding rasa sakit yang dirasakan. Ada beberapa alasan yang membuat pasien memutuskan pengangkatan tofi, seperti:

1. Terganggunya ROM2. Masalah komestika/penampilan3. Resiko Infeksi

Operasi Pengangkatan Tofus

LI 3.8 Prognosis

Jarang pada kasus ini menyebabkan kematian. Angka kematian artritis gout adalah tidak berbeda degan angka kematian populasi pada umumnya. Biasanya gout dapat menyebabkan kematian bila dihubungkan denga penyakit penyertanya yang jelas berbahaya dengan mortalitas yang cukup tinggi sebagai contoh dapat menjadi kronik bila tidak diobati.

LI 3.9 Komplikasi

Gout berulang. Beberapa orang mungkin tidak pernah mengalami tanda-tanda dan gejala gout lagi. Tetapi yang lain mungkin mengalami beberapa kali gout setiap tahun. Obat-obatan dapat membantu mencegah serangan gout pada orang dengan gout berulang. Gout lanjutan. Gout yang tidak diobati dapat menyebabkan deposito untuk membentuk kristal urat di bawah kulit yang disebut nodul tophi (TOE-fi). Tophi atau tofus dapat berkembang di beberapa daerah seperti jari, tangan, kaki, siku atau tendon Achilles di sepanjang bagian belakang pergelangan kaki Anda. Tofus biasanya tidak menyakitkan, tetapi mereka dapat menjadi bengkak dan sakit selama serangan gout. Batu ginjal. Kristal Urat dapat mengumpulkan dalam saluran kemih penderita gout, menyebabkan batu ginjal. Obat dapat membantu mengurangi risiko batu ginjal

Daftar PustakaGunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta : FKUI

Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27.Jakarta : EGC

Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III.Jakarta : Interna Publishing.

Arif,A., Mirdhatillah,S., et al (2014). "Cara Mudah Belajar Farmakologi". Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta

Ian, Taanu. 2012. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Badan Penerbit FKUI

Sobotta, J., 2010. Telinga: Ikhtisar. Dalam: Sobotta, J. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 22 Jilid 1: Kepala, Leher, Ekstremitas Atas. Jakarta: EGC

Syamsir, H.M. 2014. Gerak Tubuh Manusia. Jakarta: Universitas Yarsi Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.

W.A Newman Dorland. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta: EGC.

Dennis Thompson Jr, Pat F. Bass III, MD, MPH, 2010. Do I Need Surgery?. http://www.everydayhealth.com/gout/do-i-need-surgery-for-gout.aspx, Diakses pada tanggal 11-09-2015, Pukul 21.56.