modul 4

Fakultas Kedokteran Universitas Batam ‘09

Skenario modul 4

Demam Tak Kunjung Turun

Teten, 25 tahun mahasiswa salah satu perguruan tinggi swasta di Batam, menderita

demam sejak dua minggu yang lalu. Pada awalnya demam tidak begitu tinggi, kadang-kadang

menggigil dan keringat malam disertai nyeri menelan. Sudah dibawa ke dokter umum dan

diberi antipiretik, antibiotik dan vitamin untuk satu minggu, tapi demamnya tidak turun

malah bertambah tinggi disertai batuk dan sesak napas. Tahun yang lalu Teten pernah

menderita demem sertai nyeri sendi yang berpindah. Selama kuliah Teten tinggal di kost

bersama seorang temannya dan sering bergadang sampai larut malam sambil menggunakan

suntikan obat intravena demi ketenangan sesaat.

Atas anjuran dokter, Teten dirawat di RS Batam untuk dievaluasi penyebab demam

tersebut. Dari hasil pemeriksaan didapatkan keadaan umum lemah, tekanan darah 100/70

mmHg, nadi 120 kali/menit, napas 20kali/menit, konjungtiva anemis.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan bising sistolik di interkosta II, pinggir kanan sternum.

Dari pemeriksaan abdomen ditemukan splenomegali. Tampak bekas suntikan intravena pada

cubiti kiri dan kanan. Dari laboraturium ditemukan diantara lain leukositosis, malaria negatif,

widal 1/80. Dokter ruangan menganjurkan pemeriksaan foto thorax, tes serologi dan konsul

ke kardiologis untuk evaluasi dan pemeriksaan lebih lanjut. Sementara Teten diberi antibiotik

parenteral dan cairan infus. Jelaskan kondisi yang dialami Teten?

KATA SULIT

1. Tes serologis : tes untuk mengukur titer antibodi serum pada penyakit infeksius

2. Antipiretik:

3. Antibiotik : zat kimiawi yang dihasilkan oleh mikroorganisme yang memiliki

kemampuan dalam larutan encer, untuk menghambat pertumbuhan mikroorganisme

lain

KATA KUNCI

1. Lelaki 25 tahun, mahasiswa

2. Keluhan utama : demam sejak dua minggu yang lalu

3. Keluhan penyerta : menggigil dan keringat malam serta nyeri menelan

Blok Kardiovascular| 1


4. Riwayat pemakaian obat : diberikan obat antipiretik, antibiotik dan vitamin selama 1

minggu.

5. Riwayat penyakit : pernah menderita demam serta nyeri sendi yang berpindah.

6. Sosioekonomi : sering bergadang sambil menggunakan suntikan obat intravena

bersama temannya.

7. Vital sign :

- Tekanan darah 100/70 mmHg

- Nadi 120 kali/menit

- Napas 20 kali/menit

8. Pemeriksaan Fisik

- Keadaan umum lemah

- Inspeksi : konjungtiva anemis, bekas suntikan intravena pada cubiti kanan dan kiri

- Auskultasi : bising sistolik di interkosta II pinggir kanan sternum

- Palpasi abdomen : splenomegali

9. Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan Lab:

o Leukosistosis

o Malaria (-)

o Widal 1/80

- Pemeriksaan yang dianjurkan

o Foto thorax

o Tes serologi

o Konsul ke kardiologis

KEY PROBLEM

“ Lelaki 25 tahun mengalami demam yang tak kunjung turun”

PERTANYAAN

1. Organ apa yang terlibat?

2. Bagaimana fisiologi siklus jantung?

3. Bagaimana patomekanisme demam, menggigil, keringat malam dan nyeri menelan?

4. Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan foto thorax, tes serologi dan konsul ke

kardiologis?



5. Bagaimana mekanisme kerja obat antipiretik dan antibiotik serta vitamin?

6. Apa saja tes serologi?

7. Bagaimana interpretasi tes widal?

8. Mengapa demam Teten bertambah tinggi disetai batuk dan sesak napas?

9. Bagaimana hubungan penyakit terdahulu dan sekarang?

10. Apakah hubungan obat yang diberikan dengan sesak napas dan batuk yang dialami

Teten?

11. Bagaimanakah mekanisme splenomegali yang berhubungan dengan penyakit Teten?

12. Bagaimana dosis pemberian obat yang diberikan kepada Teten?

13. Bagaimana pengaruh penggunaan suntikan obat intravena yang digunakan Teten

terhadap kondisi kesehatan?

14. Kapan bising sistolik ditemukan?

15. Apakah pola hidup yang buruk dapat berpengaruh terhadap keluhan Teten?

16. Apakah yang menyebabkan demam, menggigil, keringat malam dan nyeri menelan?

17. Mengapa dokter memberikan antibiotik parenteral dan cairan infus?

18. Apasaja differential diagnosis kasus ini?

19. Bagaimana penatalaksaan menurut differential diagnosis ?

20. Bagaimana komplikasi dan prognosis berdasarkan differential diagnosis?

TUJUAN PEMBELAJARAN

“mahasiswa mengerti dan mampu menjelaskan tentang demam yang berhubungan dengan

penyakit jantung”

SASARAN PEMBELAJARAN

Mahasiswa mengerti dan mampu menjelaskan tentang:

- Anatomi jantung

- Histologi jantung

- Fisiologi siklus jantung

- Patofisiologi kelainan

- Epidemiologi differential diagnosis


Differential Diagnosis

Patofisiologi

Etiology

epidemiologi

penatalaksanaanKomplikasi

Prognosis

Manifestasi Klinis

Jantung

Anatomi

Histologi

Fisiologi

Demam yang berhubungan dengan penyakit jantungPemeriksaan Fisik

Anamnesis

Pedekatan Diagnosis

Pem. penunjang


- Etiologi dan faktor predisposisi dari kelainan

- Penatalaksaan differential diagnosis

- Komplikasi dan prognosis dari differential diagnosis

PETA KONSEP



ANATOMI JANTUNG

Anatomi jantung

1.Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang

yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga

jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.

Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003:

228).

2. Pelapis

a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada

diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium

terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.



b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal

(Ethel, 2003: 228-229).



3. Dinding Jantung

Terdiri dari tiga lapisan

a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan

ikat.

b. Miokardium / lapisan tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi

utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju

arteri besar.

c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah

yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

4. Tanda – tanda Permukaan

a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan



ventrikel.

b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan

ventrikel kiri (Ethel, 2003: 230).

5. Rangka Fibrosa Jantung

Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin

jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta.

6. Ruang Jantung

1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,

ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.

2. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah

kembali ke jantung.

a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari

seluruh jaringan kecuali paru-paru.

(1) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari

tubuh kembali ke jantung.

(2) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.

b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium

kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis

yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri

yang membawa darah meninggalkan jantung.

(1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah

meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak

yang pendek ke paru-paru.



(2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya

3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta

dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

7. Katup Jantung

a. Katup atrioventrikular (AV) terdiri dari katup mitralis dan katup triskupidalis.

Katup Mitral terletak antara antrium kiri (LA) dan ventrikel kiri ( LV), sedangkan

katup tricuspid terletak antara antrium kanan dan (RA) dan Ventrikel kanan (RV).

Setiap daun katup melekat pada korda tendinae, yang kemudian melekat pada otot

papilaris. Korda tendinae dan otot papilaris mencegah eversi daun katup ke dalam

atrium selama kontraksi ventrikel.

b. Katup Semilunaris (katup aorta dan katup pulmonalis) memiliki tiga daun katup.

Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup pulmonal terletak antara

ventrikel kiri dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris berfungsi mencegah aliran

balik darah dari arteria pulmonalis dan aorta ke dalam ventrikel.



HISTOLOGI JANTUNG

Gambar 1 >> Jantung: Atrium Kiri, Katup Atrioventrikularis, dan Ventrikel Kiri

(Potongan Longitudinal)

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan: endokardium di sebelah dalam, miokardium

di tengah, dan epikardium di sebelah luar. Endokardium terdiri dari endotel selapis gepeng

dan stratum subendotheliale yang tipis. Di sebelah dalam endokardium terdapat lamina

subendocardiaca melekat pada endomisium serat otot jantung. Miokardium adalah lapisan

paling tebal dan terdiri dari serat otot jantung. Epikardium terdiri dari mesotel selapis gepeng

dan lamina subepicardiaca jaringan ikat di bawahnya. Lamina subepicardiaca mengandug

pembuluh darah koronaria, saraf, dan jaringan adiposa.

Potongan memanjang pada sisi kiri jantung memperlihatkan bagian atrium (1),

kuspis katup atrioventrikularis (mitral) (5), dan ventrikel (9). Endokardium (1,9)

melapisi rongga atrium dan vetrikel. Di bawah endokardium (1,9) terdapat jaringan ikat

subendokaridum (tela subendocardiaca) (2). Miokardium (3,19) di atrium (3) dan

ventrikel (19) terdiri dari serat otot jantung.

Epikardium (13,16) atrium dan ventrikel (16) bersambungan dan melapisi jantung

dengan mesotel sebelah luar. Lamina subepicardiaca (17) mengandung jarigan ikat,

jaringan adiposa (15), dan banyak pembuluh darah coronaria (15), yang jumlahnya

bervariasi diberbagai bangian jantung. Epikardium (13,16) juga meluas ke dalam sulkus

koronarius (atrioventrikularis) dan sulkus interventrikuaris jantung.

Di antara atrium (1) dan ventrikel (19) terdapat satu lapisan jarigan ikat fibrosa padat

yaitu annulus fibrosus (4). Katup atrioventrikularis (mitral) bicuspid memisahkan atrium (1)

dari ventrikel (19), Kuspis katup atrioventrikularis (mitral) (5) dibentuk oleh membrane

ganda endokardium (6) dan inti jaringan ikat (7) padat yang bersambungan dengan

annulus fibrosus (4). Dipermukaa ventral setiap kuspis (5) terdapat insersi tali jaringan ikat,

chorda tendineae (8), yang berjalan dari kuspis katup (5) dan melekat pada otot papilaris

(11), yang menonjol dari dinding ventrikel. Permukaan dalam ventrikel juga mengandung rigi

otot (miokardium) yang menonjol yaitu trabeculae carnae (10) yang membentuk otot

papilaris (11). Otot papilaris (11) melalui chorda tendineae (8) menahan dan menstabilkan

kuspis di katup atripvetrikularis ventrikel kanan dan kiri sewaktu kontraksi ventrikel.



Serat Purkinje (18), atau serat penghantar-impuls, terletak di jaringan ikat

subendokardium (2). Sebuah pembuluh darah besar jantung, arteri koronaria (12),

ditemukan dijarigan ikat subepikardium (17). Di bawah arteri koronaria terdapat sinus

koronarius (14), suatu pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung. Vena

koronaria (14) dengan katupnya masuk ke sinus koronarius (14). Pembuluh darah koronaria

(15) yang lebih kecil terlihat dijaringan ikat sbepikardium (17) dan di septum jaringan ikat

yang ditemukan di miokardium (19).

Gambar 2 >> Jantung: Ventrikel Kanan, Trunkus Pulmonalis, dan Katup Pulmonal

(potongan Longitudinal)

Dalam gambar diperlihatkan potongan ventrikel kanan dan bagian bawah trunkus

pulmonalis (5). Seperti pembuluh darah lainnya, trunkus pulmonalis (5) dilapisi oleh endotel

pada tunika intima (5a). Tunika media (5b) membentuk bagian paling tebal dinding

trunkus pulmonalis (5); namun, lainnya elastic yang tebal tidak terlihat pada pembesaran ini.



Jaringan ikat tipis tunika adventisia (5c) menyatu dengan jaringan ikat subepikardium

(2), yang mengandung jaringan lemak dan arteriol dan venula koronaria (2,3).

Trunkus pulmonalis (5) berasal dari anulus fibrosus (8). Dalam gambar terlihat suatu

kuspis katup semilunaris (pulmonal) (6). Serupa dengan katup atrioventrikularis, katup

semilunaris (6) trunkus pulmonalis (5) dilapisi oleh endokardium (6). Inti jaringan ikat (7)

dari anulus fibrosus (8) meluas kedalam bagian basal katup semilunaris (6) dan membentuk

bagian sentralnya.

Miokardium (4) ventrikel kanan yang tebal dilapisi dibagian dalamnya oleh

endokardium (9). Endokardium (9) meluas melewati katup pulmonal (6) dan annulus

fibrosus (8), dan menyatu degan tunika intima (5a) trunkus pulmonalis (5).

Trunkus pulmonalis (6) dilapisi oleh jaringan ikat subendokardium dan jaringan

adiposa (2), yang selanjutnya dilapisi oleh epikardium (1). Kedua lapisan ini menutupi

permukaan luar ventrikelkanan. Arteriol dan venula (3) koronaria terlihat di jaringan ikat

subepikardium (2).



Gambar 3>> Jantung: Serat Otot Jantung yang Berkontraksi dan Serat Purkinje

Penghantar-Impuls

Gambar ini memperlihatkan potongan jantung yang dipulas dengan pewarnaan

Mallory-Azan. Pada sediaan ini, serat kolagen warna biru menunjukkan jaringan ikat

subendokardium (9) yang mengelilingi serat Purkinje (6,10). Gambaran khas serat

Purkinje (6,10) terlihat pada potongan memajang atau melintang. Pada bidang melintang (6),

serat Purkinje memperlihatkan lebih sedikit miofibrilyang terletak dipinggir sehigga zona

sarkoplasma perinuklear relative jernih. Pada beberapa potongan melintang tampak nucleus;

yang lain, tampak daerah sentral sarkoplasma yang jernih dengan bidang potongan melewati

nucleus.

Serat Purkinje (6,10) terletak dibawah endokardium (7), endotel yang terdapat di

rongga jantung. Serat Purkinje (6,10) berbeda dengan serat otot jantung (1,3). Jika

dibandingkan dengan serat otot jantung (1,3) serat Purkinje (6,10) berukuran lebih besar dan

berwarna lebih muda.

Serat otot jantung (1,3) berhubungan satu sama lain melalui diskus interkalaris (4)

yang menonjol. Diskus interkalaris (4) tidak ditemukan di serat Purkinje (6,10). Serat

Purkinje berhubungan satu sama lain dengan demosom dan nexux (gap junction), dan

akhirnya menyatu dengan serat otot jantung (1,3).

Otot jantung memiliki banyak pembuluh darah. Dalam gambar ini terlihat sebuah

kapiler arteriol (5), dan venula (2).



FISIOLOGI JANTUNG

Jantung adalah organ otot sistem peredaran darah yang terus-menerus memompa

darah ke seluruh tubuh.

Fungsi jantung

Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah

untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan.

Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang

bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan.



Fungsi atrium

Terbagi menjadi atrium kanan dan kiri

Atrium ini berfungsi untuk sebagai pompa pendahulu/primer.

Pada keadaan normal, darah mengalir secara terus-menerus dari vena-vena besar

menuju ke atrium kira-kira 80% dari darah tersebut akan mengalir langsung melewati atrium

dan masuk ke dalam ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi. Selanjutnya, pada saat

kontraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 20%.

Oleh karena itu, atrium dikatakan berfungsi sebagai pompa pendahulu/primer yang

meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 20%. ( Fisiologi guyton)


FUNGSI ATRIUM, VENTRIKEL DAN KATUP JANTUNG


Fungsi Ventrikel

Terbagi menjadi ventrikel kanan dan kiri

Ventrikel ini berfungsi untuk sebagai pompa.

Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul dalam atrium karena

katup A-V (Atrioventrikularis) tertutup. Oleh karena itu tekanan yang cukup tinggi di atrium

selama fase sistemik ventrikel, segera mendorong katup A-V (Atrioventrikularis) agar

terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Setelah darahnya

mengalir ke ventrikel maka tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba sehingga

menyebabkan katup A-V (Atrioventrikularis) tertutup.

Selanjutnya dibutuhkan waktu 0,02-0,03 detik bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan

yang cukup untuk mendorong katup Semilunaris (katup aorta dan katup pulmonalis) agar

terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis,

Oleh karena itu selama periode ini akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel. (Fisiologi

Guyton)

Fungsi katup jantung

Keempat katup jantung berfungsi untuk memprtahankan aliran darah searah melalui

bilik-bilk jantung. Ada dua jenis katup: Katup atrioventrikularis ( A-V ), yang memisahkan

atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan

aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif,

menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.

( Sylvia A. Price)



SIKLUS JANTUNG

Siklus Jantung

JAntung normalnya berdenyut 70 kali per menit. Waktu dari mulanya satu denyut sampai

mulainya denyut berikutnya (siklus jantung) kira – kira 0,8 detik. Urutan kejadian dalam satu

siklus jantung di tunjukkan dalam diagram diatas. Dua siklus pada bagian tengah

menunjukkan waktu selama atrium dan ventrikel dalam kontraksi (systole) dan relaksasi

( diastole).



Elektrokardiogram normal

Elektrokardiogram(EKG) adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai

akibat aktivitas jantung

Gambaran EKG yang normal menunjukkan dasar sebagai berikut :

Gelombang P.gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan merupakan hasil

depolarisasi atrium kanan dan atrium kiri

Gelombang PR.Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan gelombang

P dan gelombang QRS

Gelombang kompleks QRS.Gelombang kompleks QRS ialah suatu kelompok gelombang

yang merupakan hasil depolarisasi ventrikal kanan dan ventrikal kiri.Gelombang kompleks

QRS pada umumnya terdiri dari gelombang Q yang merupakan gelombang ke bawah

pertama, dan gelombang R yang merupakan gelombang ke atas yang pertama,dan

gelombang S yang merupakan gelombang ke bawah pertama setelah gelombang R

Gelombang ST.segmen ini merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan kompleks

QRS dan gelombang T

Gelombang T.Gelombang T merupakan potensial repolarisasi ventrikal kanan dan ventrikal

kiri



Gelombang U.Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada.Asal gelombang ini

masih belum jelas.



Pertanyaan: Mengapa dokter memeberikan antibiotic parenteral dan cairan infus?

Pemberian obat secara parenteral:

Parenteral: kata ini berasal dari bahasa Yunani, para berarti disamping, entero berarti usus,

jadi parenteral berarti diluar usus, atau tidak melalui saluran cerna, yaitu melalui vena

(perset / perinfus).

Tujuannya agar obat masuk tanpa melalui saluran cerna dan langsung ke pembuluh darah.

Enteral: berkenaan dengan usus halus; saluran pencernaan

Macam pemberian obat secara parenteral, yaitu:

SC = sub kutan = injeksi ke dlm jaringan tepat di bawah lapisan dermis kulit

ID = intra dermal = injeksi ke dlm dermis tepat di bawah epidermis

IM = intra muskular = injeksi ke dlm otot tubuh

IV = intra vena = suntikan ke dalam vena

Pemberian obat parenetral lainnya

• EPIDURAL

• INTRATEKAL

• INTRASEOSA

• INTRAPERITONEAL

• INTRAPLEURA

• INTRAARTERI

EPIDURAL

• Obat diberikan dlm ruang epidural via kateter yg telah dipasang, ex jalan analgesik post op.

• Perawat yg telah mendpt pelatihan khusus dpt memberikan obat dlm bentuk bolus

INTRATEKAL

• Diberikan melalui sebuah kateter yg telah dipasang dlm ruang subaraknoid atau ke dlm

salah satu ventrikel otak

• Biasanya dlm waktu jangka panjang melalui pembedahan

INTRASEOSA

• Memasukan obat langsung ke sumsum tulang

• Paling sering pd bayi, anak – anak dimana akses pembuluh darahnya buruk



• Digunakan pd kondisi darurat

• Dokter menginsersi jarum intraseosa ke dlm tulang, biasanya ke tibia, shg perawat dpt

memberikan obat

INTRAPERITONEAL

• Obat diberikan dlm rongga peritonium

• Ex kemoterapi, antibiotik

INTRAPLEURA

• Obat diberikan melalui dinding dada, ke ruang pleura

• Ex kemoterapi, pleuradesis (memasukan obat utk mengatasi efusif pleura)

INTRA ARTERI

• OBAT dimasukkan ke dlm arteri

• Ex infus arteri pada arteri yg mengalami pembekuan

Berdasarkan masuknya jumlah obat:

Bolus: suatu preparat farmasi berkonsentrasi tinggi yang diberikan intravena untuk

tujuan diagnostic misalanya suatu medium kontras opak atau isotop radioaktif

Infus

Penertian dan indikasi:

Pemberian cairan intravena (infus) yaitu memasukan cairan atau obat langsung

kedalam pembuluh darah vena dalam jumlah dan waktu tertentu dengan

menggunakan infus set (potter,2005)

indikasi:

1.Pada Keadaan emergency resusitasi jantung paru memungkinkan pemberian obat

secara langsung kedalam intravena.

2. Untuk memberikan respon yang cepat terhadap pemberian obat(furosemid,

digoxin)

3. Untuk memasukkan dosis obat dalam jumlah obat dalam jumlah besar secara terus-

menerus melalui infuse (lidokain, xilokain)

4. Untuk menurunkan ketidaknyamanan pasien dengan mengurangi kebutuhan dengan

injeksi intramuscular.

5. Untuk mencegah masalah yang mungkin timbul apabila beberapa obat di campur

dalam satu botol.



6. Untuk memasukkan obat yang tidak dapat diberikan secara oral (missal :pada

pasien koma) atau intra muskuler (misal : pasien dengan gangguan koagulasi)

Keuntungan pemberian obat secara parenteral:

Dapat untuk pasien yang tidak sadar

Sering muntah, diare

Sulit menelan/ pasien yang tidak koperatif

Dapat menghindari kerusakan otot disaluran cerna dan hati

Bekerja cepat

Dosis ekonomis

Kelemahan:

Kurang aman

Tidak disukai pasien

Berbahaya (suntikan- infeksi)

Penggolongan Obat pada Antibiotika

Antibiotik adalah zat yang dihasilakn oleh mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat

pertumbuhan atau membasmi mikroba jenis lain. Sedangkan antimikroba yaitu obat yang

membasmi mikroba khusunya mikroba yang merugikan manusia.

• Fungsi Antibiotika

Antibiotika digunakan untuk mengobati berbagai infeksi akibat kuman atau juga untuk

prevensi infeksi, misalnya pada pembedahan besar. Secara provilaktis juga diberikan kepada

pasien dengan sendi dan klep jantung buatan, juga sebelum cabut gigi.

Mekanisme kerja yang terpenting pada antibiotika adalah perintangan sintesa protein,

sehingga kuman musnah atau tidak berkembang lagi tanpa merusak jaringan tuan rumah.

Selain itu, beberapa antibiotika bekerja terhadap dinding sel dan membran sel. Namun

antibiotika dapat digunakan sebagai non-terapeutis, yaitu sebagai stimulans pertumbuhan

pada binatang ternak.

• Penggunaan Antibiotik untuk Profilaksis



Profilaksis antibiotik diperlukan dalam keadaan sebagai berikut:

a. Untuk melindungi seseorang yang terpajan kuman tertentu.

b. Mencegah endokarditis pada pasien yang mengalami kelainan katup jantung atau defek

septum yang akan menjalani prosedur dengan resiko bakteremia, misalnya ekstraksi gigi,

pembedahan dan lain-lain.

c. Untuk kasus bedah, profilaksis diberikan untuk tindakan bedah tertentu yang sering disertai

infeksi pasca bedah atau yang berakibat berat bila terjadi infeksi pasca bedah.

• Antibiotik Kombinasi

Antibiotik kombinasi diberikan untuk 4 indikasi utama:

a. Pengobatan infeksi campuran, misalnya pasca bedah abdomen.

b. Pengobatan awal pada infeksi berat yang etiologinya belum jelas, misalnya sepsis,

meningitis purulenta.

c. Mendapatkan efek sinergi.

d. Memperlambat timbulnya resistensi, misalnya pada pengobatan tuberkulosis.



DEMAM KARENA PENYAKIT JANTUNG

ETIOLOGI

Etiologi demam karna penyakit jantung sebenarnya belum dapat diterangkan dengan

pasti tapi telah dikeahui bahwa penyakit ini selalu didahului oleh infeksi streptokokus beta-

hemolitikus grub A di saluran nafas bagian atas.

Faktor predisposisi

Terdapat beberapa factor yang berhubungan dengan terjadinya demam karna penyakit

jantung antara lain usia, genetic, tingkat social ekonomi, gaya hidup yang buruk dan lain-lain

yang masi diperdebat kan seperti ras etnik, geografis, jenis kelamin, iklim dan status gizi.

Faktor genetic dianggap mempunyai peranan. Demam ini cendrung mengenai lebih

dari satu anggota keluarga dan lebih sering pada saudara kembar. Akhir akhir ditemukan

antigen HLA mungkin memperkuat konsep genetika.

Tingkat kehidupan social ekonomi yang rendah memegang pera penting. Terbukti di

Negara yang sudah maju dengan perbaikan ekonomi terdapat penurunan angka kejadian .

PATOFISIOLOGI DEMAM

Demam atau dalam bahasa medis disebut dengan febris merupakan suatu keadaan dimana

terjadi peningkatan suhu tubuh, dimana suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh normal.

Suhu tubuh kita diatur oleh sebuah “mesin khusus” pengatur suhu yang terletak di otak

tepatnya di bagian hipotalamus tepatnya dibagian pre optik anterior (pre = sebelum, anterior=

depan) Hipotalamus sendiri merupakan bagian dari deinsephalon yang merupakan bagian dari

otak depan kita (prosencephalon).

Hipotalamus dapat dikatakan sebagai mesin pengatur suhu (termostat tubuh) karena disana

terdapat reseptor (penangkap, perantara) yang sangat peka terhadap suhu yang lebih dikenal

dengan nama termoreseptor (termo = suhu). Dengan adanya termorespetor ini, suhu tubuh

dapat senatiasa berada dalam batas normal yakni sesuai dengan suhu inti tubuh. Suhu inti

tubuh merupakan pencerminan dari kandungan panas yang ada di dalam tubuh kita.

Kandungan panas didapatkan dari pemasukan panas yang berasal dari proses metabolisme



makanan yang masuk ke dalam tubuh. Pada umumnya suhu inti berada dalam batas 36,5-

37,5°C.

Dalam berbagai aktivitas sehari-hari, tubuh kita juga akan mengelurakan panas misalnya saat

berolahraga. Bilamana terjadi pengeluraan panas yang lebih besar dibandingkan dengan

pemasukannya, atau sebaliknya maka termostat tubuh itu akan segera bekerja guna

menyeimbangkan suhu tubuh inti.

Bila pemasukan panas lebih besar daripada pengeluarannya, maka termostat ini akan

memerintahkan tubuh kita untuk melepaskan panas tubuh yang berlebih ke lingkungan luar

tubuh salah satunya dengan mekanisme berkeringat.

Dan bila pengeluaran panas melebihi pemasukan panas, maka termostat ini akan berusaha

menyeimbakan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka kita untuk

berkontraksi(bergerak) guna menghasilkan panas tubuh. Kontraksi otot-otok rangka ini

merupakan mekanisme dari menggigil.

Contohnya, seperti saat kita berada di lingkungan pegunungan yang hawanya dingin, tanpa

kita sadari tangan dan kaki kita bergemetar (menggigil). Hal ini dimaksudkan agar tubuh kita

tetap hangat. Karena dengan menggigil itulah, tubuh kita akan memproduksi panas.

Hal diatas tersebut merupakan proses fisiologis (keadaan normal) yang terjadi dalam tubuh

kita manakala tubuh kita mengalami perubahan suhu.

Lain halnya bila tubuh mengalami proses patologis (sakit). Proses perubahan suhu yang

terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh “zat toksis (racun)” yang

masuk kedalam tubuh.

Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam

tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar

tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh.

Proses peradangan diawali dengan masuknya “racun” kedalam tubuh kita. Contoh

“racun”yang paling mudah adalah mikroorganisme penyebab sakit.



Mikroorganisme (MO) yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat

toksin/racun tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut,

tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan “tentara

pertahanan tubuh” antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya

(fagositosit).

Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengelurkan “senjata”

berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang

berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang

sel-sel endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk mengeluarkan suatu substansi

yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim

fosfolipase A2.

Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu

pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan

campur tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin ternyata akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus.

Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu

tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan mesin tersebut

merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon

dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh

yang lebih banyak. Adanya perubahan suhu tubuh di atas normal karena memang “setting”

hipotalamus yang mengalami gangguan oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan

demam atau febris. Demam yang tinggi pada nantinya akan menimbulkan manifestasi klinik

(akibat) berupa kejang (umumnya dialami oleh bayi atau anak-anak yang disebut dengan

kejang demam)

Mekanisme Efektor Neural yang Menurunkan atau Meningkatkan Temperatur Tubuh

Ketika hipotalamus (pusat suhu) mendeteksi bahwa suhu tubuh terlalu panas atau terlalu

dingin, pusat akan memberikan prosedur penurunan atau peningkatan suhu yang sesuai.

Mekanisme Penurunan Temperatur Bila Tubuh Terlalu Panas



Pusat suhu menggunakan 3 mekanisme untuk menurunkan panas tubuh ketika temperatur

menjadi tinggi:

1. Vasodilatasi Pembuluh Darah Kulit. Semua area dalam tubuh, pembuluh darah kulit

berdilatasi kuat, sehingga vasodilatasi penuh meningkatkan pemindahan panas ke

kulit. Hal ini disebabkan oleh hambatan pusat simpatis di hipotalamus posterior yang

menyebabkan vasokontriksi.

2. Berkeringat. Peningkatan suhu tubuh sebesar 1 ˚C, menyebabkan pengeluaran

keringat cukup banyak untuk membuang 10x kecepatan pembentukan panas basal

3. Penurunan Pembentukan Panas. Mekanisme yang menyebabkan pembentukan

panas berlebih, seperti menggigil dan termogenesis kimia, di hambat dengan kuat

Mekanisme Peningkatan Temperatur Bila Tubuh Terlalu Dingin

Pusat suhu menggunakan 3 mekanisme untuk menaikkan panas tubuh ketika temperatur

menjadi rendah:

1. Vasokontriksi Kulit di Seluruh Tubuh. Hal ini disebabkan oleh rangsangan dari pusat

simpatis hipotalamus posterior.

2. Piloereksi. Yang berarti “berdiri pada akarnya”. Rangsangan simpatis menyebabkan

arektor pili yang melekat ke folikel rambut berkontraksi, sehingga rambut berdiri

tegak, walaupun mekanisme ini pada manusia tidak berpengaruh, pada hewan

memungkinkan untuk membentuk lapisan tebal “isolator udara” yang bersebelahan

dengan kulit, sehingga pemindahan panas ke lingkungan sangat ditekan.

3. Peningkatan Pembentukan Panas. Pembentukan panas oleh system metabolism

meningkat dengan memicu terjadinya menggigil, rangsangan simpatis untuk

pembentukan panas, dan sekresi tiroksin.

Rangsangan Hipotalamik terhadap Menggigil

Terletak pada bagian dorsomedial dari hipotalamus posterior dekat dinding ventrikel ketiga

yang merupakan area pusat motorik primer untuk menggigil. Area ini normalnya

dihambat oleh sinyal dari pusat panas pada area preoptik-hipotalamus anterior, tapi

dirangsang oleh sinyal dingin dari kulit dan medulla spinalis.



Ketika terjadi peningkatan yang tiba-tiba dalam “produksi panas”, pusat ini teraktivasi ketika

suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa derajat dibawah nilai suhu kritis. Pusat ini

kemudian meneruskan sinyal yang menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke

batang otak, ke dalam kolumna lateralis medulla spinalis, dan akhirnya, ke neuron motorik

anterior. Sinyal ini tidak teratur, dan tidak benar-benar menyebabkan gerakan otot yang

sebenarnya. Sebaliknya, sinyal tersebut meningkatkan tonus otot rangka diseluruh tubuh.

Ketika tonus meningkat diatas tingkat kritis, proses menggigil dimulai. Selama proses

menggigil maksimum, pembentukan panas tubuh dapat meningkat sebesar 4-5 kali dari

normal.

PEMBESARAN LIMPA

Pembesaran limpa merupakan temuan patologi yang umum dan penting. Pembesaran pada

pulpa merah terjadi karena adanya peningkatan jumlah sel-sel fagosit dan atau peningkatan

jumlah sel darah. Pada infeksi yang bersifat kronis, hiperplasia jaringan limfoid dapat

ditemukan. Terdapat 5 penyebab terjadinya pembesaran limpa (splenomegali), yaitu:


DEMAM

MENGGIGIL

KERINGAT MALAM

NYERI MENELAN

INFEKSI BAKTERI

INFLAMASI

SPLENOMEGALI


1. Infeksi

Pada kasus infeksi bakterial yang bersifat akut, ukuran limpa sedikit membesar. Pembesaran

terjadi akibat peradangan yang menyebabkan peningkatan infiltrasi sel-sel fagosit dan sel-sel

neutrofil. Jaringan atau sel-sel yang mati akan dicerna oleh enzim, sehingga konsistensi

menjadi lembek, apabila disayat mengeluarkan cairan berwarna merah, bidang sayatan

menunjukkan warna merah merata. Permukaan limpa masih lembut dan terlihat keriput.

Peradangan dapat meluas sampai dengan kapsula limpa yang disebut sebagai perisplenitis

dengan atau tanpa disertai abses.

Pada infeksi kronis non-pyogenik, pembesaran yang terjadi melebihi ukuran limpa pada

infeksi akut. Konsistensi mengeras, bidang sayatan memperlihatkan adanya lymphoid

aggregates, pulpa merah banyak mengandung sel-sel fagosit yang didominasi oleh sel

plasma.

2. Gangguan Sirkulasi

Gangguan sirkulasi dapat menyebabkan kongesti buluh darah pada limpa. Keadaan kongesti

limpa ini dapat disebabkan oleh 2 kondisi utama, yaitu gagal jantung kongestif

(CHF/Congestive Heart Failure) dan sirosis hati (Hepatic Cirrhosis). Kondisi gagal jantung

(dilatasi) menyebabkan kongesti umum/sistemik buluh darah balik, terutama vena porta

hepatika dan vena splenik. Keadaan ini mengakibatkan tekanan hidrostatik vena meningkat

dan mengakibatkan terjadinya pembesaran limpa. Pada kondisi sirosis hati, aliran darah pada

vena porta mengalami obstruksi, karena terjadi fibrosis hati. Keadaan seperti ini

menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehingga

menyebabkan pembesaran limpa. Pembesaran limpa yang diakibatkan oleh sirosis hati ini

dapat disertai penebalan lokal pada kapsula.

3. Degenerasi dan Storage Disease

Lesio tipe ini jarang ditemukan. Contohnya: Amiloidosis, Lipid Storage Disease dan kelainan

glycogen storage.

4. Neoplasma/tumor



Dapat bersifat primer dan sekunder. Pada kondisi primer, sel-sel onkogenik limpa secara

primer tumbuh menjadi sel tumor. Kondisi sekunder pada umumnya terjadi karena pengaruh

pada saat penyebaran (metastatik) sel tumor limfoma dan leukemia.

5. Kelainan Sel Darah

Pembesaran limpa akibat kelainan darah dapat disebabkan oleh produksi sel-sel darah

abnormal (contohnya pada kasus anemia hemolitika yaitu idiopathic trombositopenia), pada

leukemia dan limfoma, serta pada gagal sumsum tulang kronis karena fibrosis atau infiltrasi

sekunder sel tumor.



PENEGAKAN DIAGNOSIS

Anamnesis

Identitas Pasien

Nama : Teten

Umur : 25 Tahun

Pekerjaan : Mahasiswa

Keluhan

Utama : Demam sejak dua bulan lalu

Penyerta : Menggigil, keringat malam, nyeri menelan

Riwayat penyakit terdahulu

- Tahun lalu pernah menderita demam

- Nyeri sendi yang berpindah

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat penggunaan obat

- Diberikan obat antipiretik, antibiotic, vitamin untuk 1 minggu

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

- Bentuk pericardium

- Denyut pada arteri jantung

- Denyut pada dada

- Denyut vena

Palpasi

- Pemeriksaan iktus kordis

- Pemeriksaan getaran atau thrill

- Pemeriksaan gerakan trakea

Perkusi

- Batas kanan jantung

- Batas kiri jantung



Auskultasi

- Bunyi jantung

- Bising jantung

- Gesekan pericardium

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboraturium

Hemagglutination Inhibition Test

Pemeriksaan uji Hemagglutination inhibition antibody dapat dilakukan dengan 2 cara :

Dalam bentuk serum yaitu dengan mengambik 2-5 ml darah vena dengan menggunakan

semprit atau vacutainer. Selanjutnya serum dipisahkan dan dimasukkan ke dalam botol steril

yang tertutup rapat. Sebelum dikirim serum disimpan dalam lemari es dan pada waktu

dikirim ke laboratorium dimasukkan ke dalam termos berisi es.

Dengan menggunakan kertas saring “filter paper disc”. Kerta saring ini khusus, dengan

diameter 12,7 mm, mempunyai tebal dan daya hisap tertentu. Darah dari tusukan pada ujung

jari atau darah vena dari semprit dikumpulkan pada kertas saring sampai jenuh bolak-balik,

artinya seluruh permukaan kertas saring harus tertutup darah. Diusahakan agar kertas saring

tidak diletakkan pada permukaan yang memudahkan kertas saring melekat, misalnya pada

kaca atau plastik. Kertas saring yang dikeringkan pada suhu kamar selama 2-3 jam dapat

dikirim dalam amplop dengan perantaraan pos ke laboratorium.

Dengue Blot IgG dan IgM

Tes serologi lainnya adalah dengue blot IgG dan IgM. Dengue blot IgG masih banyak

kelemahannya. Sensitivitas pada infeksi sekunder tinggi, tetapi pada infeksi primer sangat

rendah. Hasil positif IgG menandakan adanya infeksi sekunder dengue. Tetapi bisa juga

dibaca sebagai pernah terkena infeksi virus dengue.

Untuk IgM sensitivitasnya lebih baik, khususnya untuk infeksi primer dengue. Sayang

harganya relatif lebih mahal. Tes ini merupakan pemeriksaan kualitatif dengan

mempergunakan metode enzyme immunoassay.

Dengan tes ini, antibodi IgM baru dapat diketahui setelah hari ke-5 infeksi dengue.



Tes lainnya yang beredar adalah Dengue IgG dan IgM Capture ELISA (Enzymelinked

Immunosorbent Assay). Pemeriksaan ini memerlukan waktu 90 menit untuk IgM dan 60

menit untuk IgG. Hasilnya dapat keluar sebagai kadar dari IgG dan IgM (kuantitatif).

Beberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam tifoid ini meliputi : (1) uji

Widal; (2) tes TUBEX®; (3) metode enzyme immunoassay (EIA); (4) metode enzyme-

linked immunosorbent assay (ELISA); dan (5) pemeriksaan dipstik.

UJI WIDAL

Uji Widal merupakan suatu metode serologi baku dan rutin digunakan sejak tahun

1896. Prinsip uji Widal adalah memeriksa reaksi antara antibodi aglutinin dalam serum

penderita yang telah mengalami pengenceran berbeda-beda terhadap antigen somatik (O) dan

flagela (H) yang ditambahkan dalam jumlah yang sama sehingga terjadi aglutinasi.

Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam

serum. 2,11

Teknik aglutinasi ini dapat dilakukan dengan menggunakan uji hapusan (slide test)

atau uji tabung (tube test). Uji hapusan dapat dilakukan secara cepat dan digunakan dalam

prosedur penapisan sedangkan uji tabung membutuhkan teknik yang lebih rumit tetapi dapat

digunakan untuk konfirmasi hasil dari uji hapusan.13

Penelitian pada anak oleh Choo dkk (1990) mendapatkan sensitivitas dan spesifisitas

masing-masing sebesar 89% pada titer O atau H >1/40 dengan nilai prediksi positif sebesar

34.2% dan nilai prediksi negatif sebesar 99.2%.14 Beberapa penelitian pada kasus demam

tifoid anak dengan hasil biakan positif, ternyata hanya didapatkan sensitivitas uji Widal

sebesar 64-74% dan spesifisitas sebesar 76-83%.9

Interpretasi dari uji Widal ini harus memperhatikan beberapa faktor antara lain

sensitivitas, spesifisitas, stadium penyakit; faktor penderita seperti status imunitas dan status

gizi yang dapat mempengaruhi pembentukan antibodi; gambaran imunologis dari masyarakat

setempat (daerah endemis atau non-endemis); faktor antigen; teknik serta reagen yang

digunakan.9,13

Kelemahan uji Widal yaitu rendahnya sensitivitas dan spesifisitas serta sulitnya

melakukan interpretasi hasil membatasi penggunaannya dalam penatalaksanaan penderita

demam tifoid akan tetapi hasil uji Widal yang positif akan memperkuat dugaan pada



tersangka penderita demam tifoid (penanda infeksi).3 Saat ini walaupun telah digunakan

secara luas di seluruh dunia, manfaatnya masih diperdebatkan dan sulit dijadikan pegangan

karena belum ada kesepakatan akan nilai standar aglutinasi (cut-off point). Untuk mencari

standar titer uji Widal seharusnya ditentukan titer dasar (baseline titer) pada anak sehat di

populasi dimana pada daerah endemis seperti Indonesia akan didapatkan peningkatan titer

antibodi O dan H pada anak-anak sehat.2,8 Penelitian oleh Darmowandowo di RSU

Dr.Soetomo Surabaya (1998) mendapatkan hasil uji Widal dengan titer >1/200 pada 89%

penderita.10

APA SAJA “RUTE” YANG DAPAT DIPAKAI UNTUK MEMBERIKAN OBAT?

Secara garis besar ada dua alternatif, pemberian secara enteral (melalui saluran cerna) dan

pemberian secara parenteral yaitu penyuntikan langsung ke pembuluh darah (penyuntikan

intravena) atau penyuntikan di otot.(intra muskular).

1. Enteral (melalui saluran cerna).

Dapat dibagi menjadi 3 jalur pemberian yaitu peroral (melalui mulut), sublingual (di

taruh di bawah lidah), atau per rektal (dimasukkan melalui anus)

2. Parenteral (melalui “aliran darah”).

• Intravenous (IV, intravena, pembuluh darah balik/vena)

• Intra-arterial (IA, melalui arteri)

• Subcutaneous (SC, melalui jaringan di bawah kulit)

• Intradermal (ID, melalui kulit)

• Intramuscular (IM)

• Intraperitoneal (IP, melalui selaput perut)

• Lungs (Inhalation, melalui paru-paru)

• Skin (Topical, terapi lokal di kulit), Eye (Opthalmic), Ear (Otic), Vagina

• Urethra (saluran kencing), Urinary Bladder (kandung kemih)

• Intrathecal (langsung ke rongga otak), Epidural (rongga cairan otak di tulang

belakang)



• Langsung ke organ sasaran.

Rontgen

Elektrokardiogram

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat gravis aktifitas listrik pada

jantung. Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang

P, QRS, T.

Ekokardiografi

Ekokardiografi merupakan prosedur pemeriksaan menggunakan gelobang

ultrasonic sebagai media pemeriksaan. Suatu transduser yang memancarkan

gelombang ultrasonic (gelombang suara) berfrekuensi tinggi diluar kemampuan

pendengara manusia.

Ditempatkan pada dinding dada penderita dan diarahkan ke jantung.

Pemeriksaan MRI

MRI (magnetic Resonance Imaging) adalah suatu tekhnik pencitraan tomografi

yang tidak memerlukan pemberian radionuklid.



Differential Diagnosis

1. DEMAM REMATIK DAN JANTUNG REMATIK

1. Definisi

Penyakit Jantung Rematik adalah Penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup

jantung.

2. Etiologi

Bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya Demam Reumatik adalah Streptococcus beta

hemolyticus grup A.

3. Epidemiologi

Banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (5-15 tahun).

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada penyakit ini berupa Malaise, Penurunan berat badan, Artritis,

Karditis.

5. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi seperti :

Aritmia Jantung

Emboli paru

Kelainan Katup Jantung

6. Prognosis

Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut Demam

Reumatik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila

bising organic katup tidak menghilang.

Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, Demam Reumatik akut dengan

payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun.

2. STENOSIS MITRAL

1. Defenisi

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada

tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan ada struktur mitral leaflests, yang



menyebabkan gangguan pembukaan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian

ventrikel kiri saat diastole.

2. Etiologi

Penyebab tersering adalah Endokarditis adalah akibat reaksi yang prognesif dari

demam reumatik oleh infeksi streptococcus .penyebab lain walaupun jarang dapat juga

stenosis mitral congenital, Deformitas parasut mitral,Vagetasi systemic lupus

erythematosus(SLE),Karsinosis sistemik,Deposit amiloid,akibat obat

fenfluramin/phentermin,rheumatoid arthritis(RA),serta klasifikasi annulus maupun daun

katup pada usia lanjut akibat proses degenerative.

3. Patofisiologi

Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada

waktu fase penyembuhan demam reumatik.Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa

pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.

Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup

mitral.Hal ini akan meningkatkamn tekanan diruang atrium kiri,sehingga timbul perbedaan

tekanan antara atrium kiri dan ventrikal kiri waktu diastolik.Jika peningkatan tekanan ini

tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh,akan

terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan

kapiler paru.Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian

mungkin terjadi sembab alveolar.Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemostisis.

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat,kemudian terjadi

pelebaran ventrikel kanan dan insufiensi pada katup trikuspidal atau pulmonal.Akhirnya

vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula.Bendungan hati yang berlangsung lama

akan menyebabkan gangguan fungsi hati.

Konpensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi.Tetapi

kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan

mengurangi m,asa pengisian diastolik.Regangan pada oto-oto atrium dapat menyebabkan

gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium.Hal ini akan mengganggu pengisian

ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.



4. Epidemiologi

Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongesti di

negara-negara berkembang.Di amerika serikat,prevalensi dari stenosis mitral telah menurun

seiring dengan penurunan insidensi demam rematik.

5. Komplikasi

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis

mitral,dengan patofisiolongi yang kompleks.Pada awalnya kenaikan tekanan darah atau

hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri.Dengan

meningkatkan hipertensi pilmonal ini akan menyebabkan kenaikan tekanana dan volume

diastole,regulasi tricuspid dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan

dan kongesti sistemik.

Dapat pula terjadi perubahan vaskuler paru berupa vasokonstriksi akibat bahan

neurohumoral seperti endotelin atau perubahan anatomic yaitu remodel akibat hipertrofi

tunika media dan penebalan tunika intima.

Komplikasi lain dapat berupa tromboemboli,endokarditis infektif,fibrilasi atrial atau

symptom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagi dan suara sesak.



STENOSIS AORTA

INSIDENSI

Penyakit Katub Jantung Aorta merupakan jenis penyakit katub terbanyak yang

berjumlah ± 35% dari seluruh penyakit katub Jantung.

PARAMETER HEMODINAMIS

Cardiac enlargement

Cardiac Hypertrophic

Kemampuan exercise terbatas

Aorta Stenosis Merupakan penyakit katub terparah dibanding dengan penyakit katub lainnya.

PENYEBAB

– Congenital

– Katub bicuspid (50%)

SYMPTOM

– Systolic ejection murmur di ICS 2 kanan sampai carotid

– Cardiac enlargement

– Tekanan perifer menurun

– Carotid uptake meninggi

– LVH (75%)

GEJALA

– Sesak nafas (75%)

– Dizziness (10%)

– Cardiac pain (10%)

– Syncope (5%)

PEMERIKSAAN

– EKG: AF (10%)

– X-Thorax + Cor analyse

– Echocardiogram

– Catheterisasi

KOMPLIKASI

– Endocarditis

– Sudden death oleh Gangguan ritme VT - VF



PROGNOSIS

– Prognosis akan baik bila tindakan operasi lebih dini dan pemberian

anticoagulansia sebelum terjadi Heart failure

TERAPI

– Operasi penggantian katub


modul 4

Documents