Laporan tutorialTutor: dr. Raja Al-Fath Widyaswari

SISTEM KARDIOVASKULAR“MODUL NYERI DADA”

SKENARIO III

DISUSUN OLEH :

RAHMAWATI (K1A112010)SRI HASRIANI HARIS (K1A112012)NORMAWATI RAHMAN (K1A112014)ENDANG SRI RAHAYU (K1A112033)USWAH HAERANI (K1A112044)LD. ABDUL RAHIM (K1A112046)RABBYIATUL AL ADAWIA (K1A112051)WAHYU AUDITYA PRATAMA (K1A112060)NIRMALAWATI LINAR (K1A112090)XENA POETRI XAVERYA RENGGA (K1A112108)LISNAWATI (K1A112116)

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2013

TIU :

Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa mampu memahami konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala nyeri dada dan mampu menegakkan diagnosis beberapa penyakit kardiovaskular yang berhubungan dengan nyeri dada sebagai keluhan utama.

TIK :

1. Memahami peredaan keluhan nyeri dada yang dijumpai pada penyakit kardiovaskular dan penyakit non kardiovaskular.

2. Menentukan karakteristik nyeri dada tipikal dan atipikal.3. Memahami hubungan antara nyeri dada dan struktur anatomi,

histopatologi, dan patofisiologi dari penyakit kardiovaskular.4. Memahaami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan

pemeriksaan fisik pada penderita kardiovaskular dengan keluhan nyeri dada.

5. Memahami hubungan antara faktor resiko kardiovaskular dan penyakit kardiovaskular khususnya penyakit arteri koroner.

6. Menetukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang diagnosis penyakit kardiovaskular dengan gejala nyeri dada.

7. Mendeskripsikan prosedur terapi pada kelainan kardiovaaskular dengan nyeri dada sebagai keluhan utama.

8. Menentukan kemungkinan komplikasi yang timbul dari diagnosis.9. Memahami tahapan resiko penyakit-penyakit kardiovaskular khususnya

sindrom akut koroner.10.Memahami prognosis dan metode pencegahan dari penyakit tersebut.

MODUL 2NYERI DADA

SISTEM KARDIOVASKULAR

Skenario 3

Seorang pengemudi bus 60 tahun dibawah keruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang meleati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya dia merasa sehat, walaupun dia merokok 10 batang tiap hari.

Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistol (denyut ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung normal. Pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Dia dimasukkan ke RS dengan diagnosa kerja infark miokard karena trombosis arteri koroner. Analisa plasma

memperlihatkan peningkatan enzim jantung (laktat dehidroginase. Kretinin fosfokinase, aspartartat aminotransferase).

Dia telah diberikan oksigen dan morfin. Infus streptokinase telah disiapkan untuk melisiskan trombus koroner dan dia juga telah memulai reguler aspirin dosis rendah.

Kata sulit1. Ekstrasistol adalah adanya fase istirahat saat pengisian ventrikel.2. Gelombang Q besar3. Elevasi segmen ST4. Trombosis arteri koroner adalah plaq atherosclerosis yang terlepas akan

meninggalkan lesi yang nantinya akan ditutupi trombus.5. Infark miokard adalah matinya jaringan akibat kekurangan suplai Oksigen.6. Enzim jantung

Laktat dehidroginase adalah enzim jantung yang diubah dari laktat menjadi piruvat.Kreatinin fosfokinase adalah enzim jantung yang mengubah ADP menjadi ATP.Aspartartat aminotransferase

7. Morfin adalah obat golongan opioid sebagai anti nyeri.8. Infus sterptokinase berfungsi untuk melisiskan trombus.9. Reguler aspirin dosis rendah berfungsi untuk agregasi trombus.

Kalimat kunci1. Laki-laki umur 60 thn2. Nyeri meleati dinding dada dan menyebar ke lengan3. Merokok 10 batang perhari4. Terlihat pucat, kulit dingin dan berkeringat5. Nadinya lemah dan sekali-kali ekstrasistol6. Tekanan darah arterial 90/75 mmHg7. Bunyi jantung normal8. Gelombang Q besar dan elevasi segmen ST9. Infark miokard karena trombosis arteri koroner10.Peningkatan enzim jantung11.Telah diberikan oksigen dan morfin12.Infus stertokinase untuk melisiskan trombus13.Telah diberikan reguler aspirin dosis rendah

Pertanyaan – pertanyaan penting1. Anatomi, histologi dan fisiologi kardiovaskular ?2. Patogenesis atherosklerosis ?3. Patomekanisme nyeri dada dan penjalarannya ?4. Perbedaan nyeri dada kardiovaskular dan bukan kardiovaskular ?5. Perbedaan nyeri dada tipikal dan atipikal ?6. Patomekanisme gejala ?7. Anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang ?8. Mekanisme differential diagnosis dan diagnosis sementara ?9. Faktor resiko diagnosis sementara ?10.Manefestasi klinis diagnosis sementara ?11.Penatalaksanaan diagnosis sementara ?12.Komplikasi, prognosis, dan pencegahan diagnosis sementara ?

Jawaban pertanyaan

1. Anatomi, histologi, dan fisiologi CV ?a. Anatomi kardiovaskular

Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada. Dibungkus oleh perikardium yang terdiri dari dua lapisan yaitu pericardium visceralis dan pericardium parietalis. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh cairan pelumas untuk

menghindari gesekan.Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan terluar (epikardium), lapisan

tengah berupa otot disebut miokardium, dan lapisan endotel yaitu endokardium.Ruang jantung dibagi atas 4 bagian yaitu atrium kanan dan ventrikel kanan

serta atrium kiri dan ventrikel kiri. Masing-masing ruang dibatasi oleh septum dan katup.

Jantung terletak pada :I. Tepi kiri atas terdapat pada ICS II pada lateral sternum.II. Tepi kiri bawah terdapat pada ICS V di media linea midclavicula sinistraIII.Tepi kanan atas terdapat pada ICS III pada tepi lateral sternum.IV.Tepi kanan bawah terdapat pada ICS VI pada tepi lateral sternum.

Innervasi jantungInnervasi cor dibagi menjadi innervasi intrinsik, yaitu sistem konduksi

jantung berupa nodus sinoatrialis, nodus atrioventrikularis dan fasciculus atrioventrikularis dan innervasi extrinsik yang dibentuk oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis.

Serabut-serabut simpatis berasal dari dua sumber, yaitu secara langsung berasal dari ganglion paravertebrale thoracal 1-5, disebut rami mediastinales, dan secara tidak langsung dari ganglion cervicale. Ganglion cervicale adalah ganglion paravertebrale yang merupakan bagian dari truncus symphaticu, terdiri dari ganglion cervicale superius, ganglion cervicale medium, dan ganglion cervicale inferius (= ganglion cervicothoracicum.).

Serabut-serabut saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus, sebagai berikut :

I. Ramus cardiacus superius yang dipercabangkan tepat setelah N.Vagus mempercabangkan nervus laryngeus superoir ;

II. Ramus cardiacus inferius yang dipercabangkan sewaktu N.Vagus mempercabangkan nervus recurrens ;

III.Ramus cardiacothoracalis yang dipercabangkan di sebelah caudal nervus recurrens di dalam cavitas thoracis.

Serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis tersebut diatas membentuk plexus cardiacus, terdiri dari :

I. Plexus cardiacus superficialis, yang terletak pada pangkal aorta di bagian konkaf dari arcus aorta, agak ke kanan dari ligamentum arteriosum Botalli. Menerima serabut-serabut saraf parasimpatis dari ramus cardiacus inferius sinister, dan menerima serabut saraf simpatis dari nervus cardiacus superius sinister. Dari plexus ini dipercabangkan cabang-cabang yang menuju ke plexus cardiacus profundus sinister dan plexus cardiacus profundus dexter, plexus coronarius dexter dan plexus pulmonalis anterior sinister.

II.Plexus cardiacus profundus, yang terletak pada pangkal aorta di sebelah dorsal, yaitu berada di sebelah ventral bifurcatio trachea, di sebelah cranial bifurcatio arteria pulmonalis, di sebelah postero-medial arcus aorta. Plexus ini terdiri dari plexus cardiacus profundus dexter dan plexus cardiacus profundus sinister.

Plexus cardiacus profundus dexter menerima serabut-serabut saraf simpatis melalui nervus cardiacus dexter, nervus cardiacus medius dexter, nervus cardiacus inferius dexter dan rami mediastinales 1-5 dextra. Menerima serabut saraf parasimpatis melalui ramus cardiacus superius dexter yang berjalan mengikuti arteri carotis communis dexter, arteria anonyma, dan tiba di sebelah dorsal arcus aorta; selain itu menerima juga ramus cardiacus inferius dexter dan ramus cardiacothoracalis dexter. Dari plexus cardiacus profundus dexter dipercabangkan cabang-cabang yang menuju ke plexus coronarius sinister dan plexus coronarius dexter, plexus pulmonalis anterior dexter, dan cabang-cabang yang menuju ke atrium dextrum.

Plexus cardiacus profundus sinister menerima serabut-serabut saraf simpatis melalui nervus cardiacus medius sinister, nervus cardiacus inferius sinister, rami mediatinales sinister 1-5, dan menerima serabut parasimpatis melalui ramus cardiacus superius sinister. Dari plexus ini dipercabangkan cabang-cabang yang menuju ke plexus coronarius sinister, plexus pulmonalis anterior sinister, serta cabang-cabang yang menuju dinding atrium sinistrum.

Plexus coronarius dexter berada di dalam sulcus coronarius dan mengikuti arteria coronaria dextra, mempersarafi arteria coronaria dextra, atrium dextrum dan ventriculus dexter.

Plexus coronarius sinister berada di dalam sulcus longitudinalis anterior dan mengikuti arteria coronaria sinistra, mempersarafi arteria coronaria sinistra, atrium dextrum dan ventriculus sinister.

CatatanI. Nervus cardiacus superius hanya mengandung serabut efferent saja;II. Saraf parasimpatis berfungsi menghambat denyut jantung (cardiac

inhibitory) dan kontraksi arteria coronaria; serabut efferent preganglionic berganti neuron pada ganglion cardiacus Wrisbergi dan pada cor sendiri (ganglion intrinsik). Serabut afferent dari cor, dari aorta ascendens dan dari pembuluh vena besar berperan dalam reflex yang menekan denyut jantung (badan sel dari serabut ini tedapat pada ganglion inferius dari nervus vagus)

III.Saraf simpatis befungsi mempercepat denyut jantung (cardiac accelerator) dan dilatasi arteria coronaria. Badan sel dari saraf ini berada pada ganglion cervicalis dan ganglion paravertebrale thoracalis 1-5. Selain itu serabut-serabut afferent membawa juga stimulus sakit dari jantung dan aorta, dimana badan sel dari serabut-serabut ini berada pada ganglin spinale.

b. Histologi jantungSecara histologi jantung dibagi menjadi tiga lapisan yaitu endocardium,

miocardium, dan epicardium.

Endokardium : terdapat perbedaan ketebalan antar atrium dan ventrikel. Pada atrium endocardiumnya tebal sedang di ventrikel tipis. Lapisannya terdiri dari endotel, subendotel, elastikomuskuler, dan subendokardial.

Miocardium : merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot jantung. Atrium tipis ventrikel tebal. Ventrikel kanan < ventrikel kiri. Terdapat diskus interkalaris : Fascia adheren dan Gap junction.

Epicardium : merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis dan mesotel. Epicardium terdiri dari pericardium, kavum pericard, pericardium viseralis dan pericardium parietalis.

c. Fisiologi kardiovaskularSetiap siklus jantung terdiri dari peristia listrik dan mekanik yang saling

terkait. Gelombang rangsangan listrik dimulai dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokard untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan ini disebut depolarisasi dan pemulihan kembali disebut repolarisasi.

Kontraksi otot miokardium menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5L/menit.

2. Patogenesis atheroskelrosis ?

Kerusakan endotel Cholestrol Makrofag

Foam cell

Fatty steaksPlaq

Karena rusaknya endotel pembuluh darah maka cholestrol masuk kedalam tunika intima pembuluh darah. Kemudian monosit datang untuk memakan kolestrol yang kemudian menjadi foam cell. Foam cell ini nantinya pecah dan menjadi fatty streak. Fatty streak yang menumpuk ini nantinya akan menjadi plaq dan menyebabkan atherosclerosis.

3. Nyeri dada dan penjalarannya ?

Plaq Atherosclerosis Hemorragic RCB’s & Platelet

Trombus

Penyempitan dan oklusi lumen pembuluh darah

Iscemik O2 menurun dan hasil-hasil metabolisme menumpuk

Sel-sel miocard berespirasi anerob

Penurunan hasil metabolisme

Sel-sel miocard menstimuli reseptor nyeri

Plaq menyebabkan atherosclerosis, bila atherosclerosis ini terlepas maka akan timbul hemorragic. Akibat adanya hemorragic tersebut mediator pembeku darah

seperti trombosit, platelet-platelet, dan RBC’S akan menutupi dan membentuk trombus. Karena trombus tersebut lama kelamaan makin membesar menyebabkan terjadinya penyempitan dan oklusi pembuluh darah. Akibat dari itu maka jantung kekurangan suplai O2 dan penumpukan hasil metabolisme. Untuk penurunan hasil metabolisme tersebut maka sel-sel miokard akan melakukan respirasi anerob.

Sel-sel berespirasi anerob Sel-sel miocard menstimuli serat-serat saraf aferen

Cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus SSP

Akar dorsalis lima saraf thoracalis paling atas Medulla spinalis

Karena tidak mengenali stimuli nyeri maka akan dialihkan ke kedaerah lain yang juga di persarafi nervus vagus.

Sel-sel miokard berespirasi anerob. Kemudian timbul stimuli reseptor nyeri sehingga merangsang serat-serat saraf aferen. Stimuli ini kemudian naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf thoracalis paling atas (T1-T5). Karena SSP tidak mengetahui stimuli nyeri ini berasal dari mana sehingga nervus vagus mulai merespon stimuli nyeri tersebut dengan mengalirkan nyeri pada daerah yang dipersarafi oleh nervus vagus.

4. Nyeri dada kardiovaskular dan bukan kardiovaskular ?Ada dua macam yaitu :a. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :

Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

b. Nyeri dada non pleuritikNyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.I. Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu :- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

- Infark miokard :Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. - Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal

atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.

- Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

II. PerikardialSaraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas

diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.

Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.

Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

III. AortalPenderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan

resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

IV. Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

V. MuskuloskeletalTrauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering

menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

VI. FungsionalKecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa

tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

VII. PulmonalObstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis

dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.

5. Perbedaan nyeri dada tipikal dan atipikal ?a. Nyeri dada tipikal

Merupaka nyeri dada khas berupa rasa tercekik atau tertekan yang timbul saat beraktivitas, dan dapat menjalar ke lengan kiri sampai ujung kelingking.

b. Nyeri dada atipikalMerupakan nyeri dada yang timbul secara tiba-tiba dan tidak ada

hubungannya dengan istirahat. Sedangkan nyeri dada atipikal adalah rasa nyeri dada yang tak khas dimana masih diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan bahwa nyeri ini berasal dari suatu gejala yang khas pada penyakit selain jantung.

6. Patomekanisme gejala ?

Atherosclerosis

Iskemik Nyeri dada

Nekrosis Infark miokard

Daya kontarksi menurun

CO menurun Nadi lemah

Aktifitas saraf simpatis

Vasokonstriksi perifer Vasokonstriksi kulit

Kulit dingin Kulit pucat Berkeringat

Nyeri Dada :Atherosklerosis merupakan penimbunan plak pada pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan lumen pembuluh darah menyempit.Hal ini membuat aliran darah terhambat sehingga terjadi iskemik ( kekurangan oksigen) maka timbulah nyeri dada.

Iskemik yang terjadi terus menerus menimbulkan nekrosis sehingga terjadi Infark miokard.Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital (organ perifer) demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.

Nadi Lemah : Infark Miokard mengakibatkan Cardiac output menurun dan tekanan darah dalam pembuluh darah melemah sehingga terjadi nadi lemah.

Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka timbullah kulit pucat dan dingin.

Keringat dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat berlebihan.

7. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang ?

Anamnesis

1. Menanyakan identitas pasien : nama, umur, alamat, pekerjaan2. Keluhan utama pasien3. Onset : sudah berapa lama pasien merasakan keluhan4. Kronologis 5. Kualitas nyeri: terus menerus atau intermitten6. Faktor yang memperingan : misalnya pada saat istirahat nyeri berkurang7. aktor yang memperberat : misalnya pada saat beraktifitas nyeri makin

berat,kepanasan, kedinginan, stress atau emosi, dan makan banyak 8. Gejala penyerta : jantung berdebar-debar, sesak napas, batuk, berkeringat,

mual, muntah, lesu, dan lain-lain

9. Menggali riwayat penyakiti dahulu yang serupa dan berkaitan, untuk menilai apakah ada hubungannya dengan penyakit sekarang : obesitas, hiperlipidemia, merokok, DM.

10. Riwayat keluarga

Pemeriksaan Umum

1. .Pemeriksaan tanda vital : tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu2. Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis

Pemeriksaan Dada

INSPEKSI1. Voussure Cardiaque

Merupakan penonjolan setempat yang lebar di daerah precordium, diantara sternum dan apeks cordis. Kadang-kadang mempelihatkan pulsasi jantung. Adanya voussure cardiaque menunjukan adanya :

a. Kelainan jantung organisb. Kelainan jantung yang berlngsung sudah lamac. Hipertrofi atau dilatasi perifer

2. IctusPada orang dewasa normal yang agak kurus, seringkali tampak dengan

mudah pulsasi yang disebut ictus cordis pada sela iga V, linea medioclavicularis kiri. Pulsasi ini letaknya sesuai dengan apeks jantung. Diameter pulsasi kira-kira 2cm, dengan punctum maksimum di tengah-tengah daerah tersebut. Pulsasi timbul pada waktu sistolis ventrikel. Bila ictus kordis bergeser ke kiri dan melebar, kemungkinan adanya pembesaran ventrikel kiri. Pada pericarditis adhesive, ictus keluar terjadi pada waktu diastolis, dan pada waktu sistolis terjadi retraksi ke dalam. Keadaan ini disebut ictus kordis negatif.

PALPASIHal-hal yang ditemukan pada inspeksi harus dipalpasi untuk lebih

memperjelas mengenai lokalisasi punctum maksimum, apakah kuat angkat, frekuensi, kualitas dari pulsasi yang teraba. Pada mitral insufisiensi teraba pulsasi bersifat menggelombang disebut ”vantricular heaving”. Disamping adanya pulsasi perhatikan adanya getaran ”thrill” yang terasa pada telapak tangan, akibat kelainan katup-katup jantung. Getaran ini sesuai dengan bising jantung yang kuat pada waktu auskultasi. Tentukan pada fase apa getaran itu terasa, demikian pula lokasinya.

PERKUSIKegunaan perkusi adalah menentukan batas-batas jantung. Pada

penderita emfisema paru terdapat kesukaran perkusi batas-batas jantung.a. Auskultasi JantungPemeriksaan auskultasi jantung meliputi pemeriksaan :I. Bunyi jantungUntuk mendengar bunyi jantung diperhatikan :

1. Lokalisasi dan asal bunyi jantung Auskultasi bunyi jantung dilakukan pada tempat-tempat sebagai berikut :- Ictus cordis untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral- Sela iga II kiri untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal.- Sela iga III kanan untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari aorta

- Sela iga IV dan V di tepi kanan dan kiri sternum atau ujung sternum untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup trikuspidal.

2. Menentukan bunyi jantung I dan II Pada orang sehat dapat didengar 2 macam bunyi jantung :- Bunyi jantung I, ditimbulkan oleh penutupan katup-katup mitral dan

trikuspidal. Bunyi ini adalah tanda mulainya fase sistole ventrikel.- Bunyi jantung II, ditimbulkan oleh penutupan katup-katup aorta dan

pulmonal dan tanda dimulainya fase diastole ventrikel.3. Intensitas bunyi dan kualitasnya

- Ada tidaknya unyi jantung III dan bunyi jantung IV- Irama dan frekuensi bunyi jantung- Bunyi jantung lain yang menyertai bunyi jantung.

4. Intesitas dan Kualitas BunyiIntensitas bunyi jantung sangat dipengaruhi oleh keadaan-keadaan sebagai berikut :- Tebalnya dinding dada- Adanya cairan dalam rongga pericardBunyi jantung I pada umumnya lebih keras dari bunyi jantung II di

daerah apeks jantung5. Irama dan frekuensi bunyi jantungIrama dan frekuensi bunyi jantung dibandingkan dengan frekuensi

nadi. Normal irama jantung adalah teratur dan bila tidak teratur disebut arrhythmia cordis. Frekuensi bunyi jantung harus ditentukan dalam semenit, kemudian dibandingkan dengan frekuensi nadi. Bila frekuensi nadi dan bunyi jantung masing-masing lebih dari 100 kali per menit disebut tachycardi dan bila frekuensi kurang dari 60 kali per menit disebut bradycardia.

II. Bising Jantung (cardiac murmur)Disebabkan :

1. aliran darah bertambah cepat2. penyempitan di daerah katup atau pembuluh darah3. getaran dalam aliran darah oleh pembuluh yang tidak rata4. aliran darah dari ruangan yang sempit ke ruangan yang besar5. aliran darah dari ruangan yang besar ke ruangan yang sempit

Hal-hal yang harus diperhatikan bila terdengar bising ;I. Lokalisasi BisingTiap-tiap bising mempunyai lokalisasi tertentu, dimana bising itu

terdengar paling keras (punctum maximum). Dengan menetukan punctum maximum dan penyebaran bising, maka dapat diduga asal bising itu :

- Punctum maximum di apeks cordis, berasal dari katup mitral- Punctum maximum di sela iga 2 kiri, berasal dari katup pulmonal- Punctum maximum di sela iga 2 kanan, berasal dari katup aorta- Punctum maximum pada batas sternum kiri, berasal dari ASD atau VSD.2. Penjalaran BisingBising jantung masih terdengar di daerah yang berdekatan dengan lokasi

dimana bising itu terdengar maksimal, ke suatu arah tertentu, misalnya - Bising dari stenosa aorta menjalar ke daerah carotis- Bising insufiensi aorta menjalar ke daerah batas sternum kiri.- Bising dari insufisiensi mitral menjalar ke aksilia, punggung dan ke

seluruh precordium.- Bising dari stenosis mitral tidak menjalar atau hanya terbatas

kesekitarnya.

3. Intensitas BisingLevine membagi intensitas bising jantung dalam 6 tingkatan :- Tingkat I : bising yang sangat lemah, hanya terdengar dengan

konsentrasi.- Tingkat II : bising lemah, namun dapat terdengar segera waktu

auskultasi.- Tingkat III : sedang, intensitasnya antara tingkat II dan tingkat IV.- Tingkat IV : bising sangat keras, sehingga terdengar meskipun stetoskp

belum menempel di dinding dada.4. Jenis dari BisingJenis bising tergantung pada dase bising timbul :Bising Sistole, terdengar dalam fase sistole (antara bunyi jantung 1 dan

bunyi jantung 2)Dikenal 2 macam bising sistole- Bising sistole tipe ejection, timbul akibat aliran darah yang dipompakan

melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistole. Didapatkan pada stenosis aorta, punctum maximum di daerah aorta.

- Bising sistole tipe pansistole, timbul sebagai akibat aliran balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase systole. Misalnya pada insufisiensi mitral.

Bising Diastole, terdengar dalam fase diastole (antara bunyi jantung 2 dan bunyi jantung 1), dikenal antara lain

- Mid-diastole, terdengar pada pertengahan fase diastole misalnya pada stenosis mitral.

- Early diastole, terdengar segara setelah bunyi jantung ke 2. misalnya pada insufisiensi sorta.

- Pre-sistole, yang terdengar pada akhir fase diastole, tepat sebelum bunyi jantung 1, misalnya pada stenosis mitral. Bising sistole dan diastole, terdengar secara kontinyu baik waktu sistole maupun diastole. Misalnya pada PDA

5. Apakah Bising Fisiologis atau PatologisBeberapa sifat bising fungsionil :- Jenis bising selalu sistole- Intensitas bising lemah, tingkat I-II dan pendek,- Pada umumnya terdengar paling keras pada daerah pulmonal, terutama

pada posisi telungkup dan ekspirasi penuh.- Dipengaruhi oleh perubahan posisi.

Dengan demikian bising diastole, selalu merupakan bising patalogis, sedang bising sistole, dapat merupakan merupakan bising patalogis atau hanya fungsionil.

Bising fungsionil dijumpai pada beberapa keadaan- Demam- Anemia- Kehamilan- Kecemasan- Hipertiroidi- Beri-beri- Atherosclerosis

6. Kualitas dari BIsingApakah bising yang terdengar itu bertambahkeras (crescendo) atau

bertambah lemah (descrescendo). Apakah bersifat meniup (blowing) atau menggenderang (rumbling).

I. Gerakan Pericard

Gesekan pericard merupakan gesekan yang timbul akibat gesekan antara pericard visceral dan parietal yang keduanya menebal atau permukaannya kasar akibat proses peradangan (pericarditis fibrinosa). Gesekan ini terdengar pada waktu sistole dan diastole dari jantung, namun kadang-kadang hanya terdengar waktu sistole saja. Gesekan pericard kadang-kadang hanya terdengar pada satu saat saja (beberapa jam) dan kemudian menghllang. Gesekan pericard sering terdengar pada sela iga 4-5 kiri, di tepi daerah sternum.

PEMERIKSAAN PENUNJANGBerikut beberapa jenis pemeriksaan yang non invasif diantaranya yaitu

I. EKGEKG adalah salah satu jenis pemeriksaan kesehatan jantung, karena

dengan gambaran yang dihasilkan dari listrik jantung bisa kita lihat kemungkinan adanya gangguan jantung. Pemeriksaan EKG mampu merekam aktivitas "listrik" jantung. Sumbatan koroner pada jantung yang mengalami "iskemik" menyebabkan gangguan aktivitas "listrik" jantung yang terdeteksi melalui "elektrokardiogram". EKG juga dapat merekam berbagai kelainan aktivitas listrik jantung lainnya. Beberapa jenis penyakit yang bisa dideteksi dengan EKG ini diantaranya yaitu penyakit jantung koroner, infark miokard akut, hipertensi. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktuserangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T dapatmenjadi negatif.II. Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanyaklasifikasi arkus aortaIII.Ekhokardiografi

Ini adalah sebuah pemeriksaan yang menggunakan prinsip gelombang suara ultra (ultra sound) untuk melihat anatomi jantung saat bergerak (berdenyut), sehingga dapat diketahui adanya gangguan dalam gerakan otot jantung, kebocoran sekat jantung, penyempitan / kebocoran katub jantung, ukuran ruang jantung, maupun adanya cairan serta tumor pada rongga jantung. Pemeriksaan ekhokardiografi ini juga bisa digunakan untuk mengevaluasi hasil operasi jantung maupun hasil terapi medis.

a.. Ekhokardiografi Dopller. Merupakan pemeriksaan Ekhokardiografi dengan menggunakan teknik

Doppler. Ekhokardiografi Doppler ini digunakan untuk menilai aliran darah dalam jantung maupun pembuluh darah sehingga dapat mendeteksi adanya penyakit jantung, seperti : stenosis (penyempitan) katup , regurgitasi (kebocoran) katup , kelainan jantung bawaan.

b. Dobutamine Stress Echocardiography (DSE)Adalah pemeriksaan ekokardiografi dengan menggunakan infus

Dobutamine pada pasien-pasien yang dicurigai memiliki penyakit jantung koroner namun tidak dapat dengan alat Treadmill. Selain untuk mendeteksi ada tidaknya penyempitan pembuluh koroner, pemeriksaan DSE juga dapat digunakan untuk mengetahui viabilitas otot jantung dengan memantau gangguan gerakan otot jantung.

c. Uji Latih Jantung Beban (Treadmill).Pemeriksaan kesehatan jantung ini menggunakan alat yang untuk

merekam perubahan EKG, tekanan darah dan frekuensi denyut jantung serta mengetahui kapasitas fungsi jantung pada waktu beraktivitas.

Pemeriksaan ini penting dan seringkali digunakan untuk memeriksa orang-orang yang mengalami : keluhan (angina pektoris) nyeri dada (EKG tidak khas) laki-laki >40 tahun atau wanita setelah monopouse yang disertai faktor resiko penyakit jantung koroner (PJK) seperti merokok, kegemukan, kurang aktivitas, kencing manis (DM), pasca angina pektoris tak stabil, pasca serangan jantung, dan sebagainya. Pemeriksaan ini sering juga digunakan untuk deteksi dini penyakit jantung koroner disamping untuk menilai kesegaran jasmani

IV. Cardio Pulmonary Exercise TestMerupakan suatu tes terhadap fungsi jantung dan paru (kardiorespirasi)

dengan menggunakan peralatan khusus. Prosedur yang dilaksanakan hampir sama dengan Treadmill tes, bedanya disini pernafasan pasien saat menghirup maupun mengeluarkan nafas dilakukan hanya boleh melalui alat khusus yang dipasangkan pada mulut saja.

V. Holter dan Blood Pressure MonitoringPemantauan terhadap aktivitas listrik jantung selama 24 jam terus

menerus dengan menggunakan peralatan Holter, sehingga gangguan irama yang timbul sewaktu-waktu dapat terekam didalam alat ini. Selain memantau aktivitas listrik jantung, sarana Holter juga dilengkapi dengan pencatatan tekanan darah.

VI. Pemeriksaan enzimPemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)MB dan cardiac

troponin (cTn)T atau cTn I. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada pasien ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi perfusi diberikan segera mungkin. Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard). CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-12 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat di deteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

8. DD dan DS ?

DD

Angina Pectoris

IMA Diseksi

Aorta

PerikarditisAkut

Emboli

ParuStabil

Unstabil

NSTEMI

STEMI

♂ 60 th + + + + + + / - +

Nyeri dada berat, menjalar ke lengan

+ + + + - + / - + / -

Riwayat rokok

+ + + + - + / - + / -

Pucat + + + + - - +

Kulit dingin

+ + + + - - +

Keringat - - / + + + - - +

BJ normal + + + + + - +

Elevasi segmen ST

- - - + - + -

T inverted - + + + - - -

Enzim jantung ↑

- - + + - + -

Diagnosis Sementara : Infark Miokard Akut ( IMA ) STEMI

I. Infark Miokard Akut (IMA) STEMIInfark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) umumnya terjadi jika

aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor – faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus ,yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas yaitu terasa sangat sakit seperti ditekan atau ditindih bendah berat yang dapat menjalar hingga ke lengan kiri dan kanan, leher, rahang bawah, gigi, punggung, juga di perut. Gambaran EKG adanya elevasi segmen ST >2 mm, minimal pada 2 sandapan prekardial yang berdampingan atau >1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan

enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penetalaksanaan adalah time is muscle.

I. Infark Miokard Akut (IMA) NSTEMIInfark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (Non ST Elevation Myocardial

Infaction) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau meningkatkan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cup yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kollesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya inflamasi.

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istrahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Pada EKG adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV dan memberat merupakan prediktor outcome yang buruk dan meningkatnya Troponin T

II. Angina Pectoris StabilAngina pectoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia

miokardium. Pada AP stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk Unstabil Angina Pectoris (UAP), berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau timbul pada beban stres tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya) atau bahkan menghilang.

Pedoman yang disusun oleh AHA telah cukup lengkap untuk melakukan pemeriksaan dan penatalksanaan yang efektif dan efisien untuk memastikan bahwa memang ada iskemia miokardium. Pada EKG ditemukan depresi segmen ST-T 1 mm atau lebih yang merupakan pertanda iskemia yang spesifik, dan pada foto toraks terlihat kalsifikasi pada koroner ataupun katup jantung.

III. Angina Pectoris Tidak Stabil (Unstable)Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu :a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina

cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per 2 hari.b. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina

stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.

c. Pasien dengan serangan angina pada waktu istrahat.Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada

keseragaman. Klasifikasi berdasarkan keadaan klinis yaitu :a. Kelas A

Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi, atau febris.b. Kelas B

Angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra kardiak.c. Kelas C

Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart

Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dengan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) ialah apakah iskenia yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan atau tanpa perubahan ECG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab trpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan 50 % atau kurang, dan pada 97 % pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak yang tak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekattan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100 % akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, bila tidak menyumbat sampai 100 % hanya menimbulkan stenosis yang berat yang akan terjadi angina tak stabil.

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istrahat, atau karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai dengan keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai dengan keringat dingin. Pada EKG sangat penting, dimana terjadi depresi segmen ST baru yang menunjukkna kemungkinan iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda NSTEMI. Pada angina tak stabil, 4 % mempunyai EKG normal.

IV. Perikarditis AkutPerikarditis adalah peradangan perikard parietalis, viseralis, atau keduanya.

Respon perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma, atau kalsifikasi.

Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder perikardium parietalis / viseralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik.

Keluhan paling sering adalah nyeri dada yang tajam, retrosternal, atau sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard.

Yang menjadi khas perikarditis adalah didapatkan friction rub presistolik, sistolik, atau diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi, akan didapatkan tanda temponad. Pada EKD terlihat elevasi segmen ST, gelombang T umumnya ke atas, tapi bila ada miokarditis akan ke bawah.

V. Diseksi Aorta

Diseksi aorta merupakan robekan tunika intima aorta toraks, yang menyebabkan pendarahan ke dalam dinding aorta, dan membuat flap, kemudian menyebar ke distal dari robekan awal, menganggu suplai darah organ vital dan bisa terjadi ruptur aorta.

Patologi

Tekanan darah tinggi, regangan jaringan ikat dan adanya kelainan pada tunika intima (atherosclerosis) menyebabkan robekan mendadak pada tunika intima. Darah masuk ke lapisan diantara tunika intima dan media, dan tekanan yang tinggi menyebabkan darah mengalir ke arah longitudianl sepanjang aorta, ke arah depan dan belakang titik masuk, membentuk lumen palsu. Darah dalam lumen palsu bisa membeku, atau tetap cair dengan sedikit aliran. Diseksi dibagi menjadi dua tipe, tergantung dari ada tidaknya keterlibatan aorta ascendens.

a. Tipe A titik robekan intima ada pada aorta ascendens. Diseksi biasanya menjalar ke arah distal mengenai aorta descendens kemudian ke arah proksimal merusak aparatus katup aorta dan masuk ke dalam perikardium.

b. Tipe B robekan intima terdapat pada aorta descendens, biasanya tepat di bawah ujung awal arteri subklavia sinistra. Robekan jarang menyebar ke arah proksimal.

Gambaran klinisNyeri mendadak yang sangat berat pada dada atau punggung (interskapular),

terutama pada pria usia pertengahan dengan hipertensi.VI. Emboli Paru

Emboli paru merupakan kondisi akibat tersumbatnya arteri paru atau salah satu cabang dan dapat menyebabkan kematian pada semua usia. Emboli paru disebabkan embolisasi dari trombosis vena dalam arteri atau ke paru cabangnya, emboli bisa akibat material selain bekuan darah seperti udara, lemak, sel tumor, dan cairan amion.

PatogenesisBekuan darah merupakan kumpulan platelet untuk memperbaiki kerusakan

pembuluh darah, yang membentuk jaringan dengan sel darah merah dan fibrin. Pada keadaan normal bekuan tersebut untuk menghentikan perdarahan akibat luka, namun kadang-kadang bekuan timbul tanpa ada luka. Bekuan darah yang terdapat dalam arteri disebut trombus. Sedangkan bekuan darah yang lepas dan berpindah ke bagian tubuh lain dapat menimbulkan emboli. Kebanyakan bekuan berasal dari lutut hingga ke tungkai atas.

9. Faktor resiko DS ?

a. Umur > 45 thn

b. Jenis kelamin

- 45-70 tahun, risiko pada laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan.

Hal tersebut dikarenakan pada wanita terdapat hormone estrogen yang

bersifat ateroprotektif.

- >70 tahun, risiko pada laki-laki sama besar dengan perempuan. Hal

tersebut dikarenakan penurunan hormone estrogen pada wanita yang

menopause.

c. Hiperlipidemia

LDL meningkat -> LDL berada di subendotel yang sebenarnya LDL tidak

berada di situ tubuh merasa asing sehingga tubuh mengeluarkan sitokin

(MCP 1) -> di keluarkan monosit -> monosit berubah menjadi makrofag

semua LDL di makan oleh makrofag karena LDL jumlah nya terus

bertambah akhirnya makrofag kekenyangan akibatnya makrofag pecah

kemudian berubah menjadi konsel kemudian di muntahkan jadi goresan-

goresan lemak kalau terus berulang lama – lama akan tertumpuk

sehingga terjadi arterisklerosis -> iskemik -> nekrosis sehingga terjadi

infark miokard.

d. Rokok

Karena jumlah rokok yang di konsumsi banyak maka terjadi penyempitan

tiba-tiba sehingga terjadi iskemik lalu terjadi nekrosis kemudian terjadi

infark miokard.

e. Diabetes melitus

DM menginduksi terjadinya hiperkolesterolemia yang dapat

menyebabkan infark miokard.

f. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri sehingga beban kerja jantung

bertambah akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan

kekuatan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk

mempertahankan curah jantung akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi

dan payah jantung. Arteri sklerosis bertambah parah. Bila berlanjut akan

terjadi kekurangan oksigen di miokardium. Peningkatan kebutuhan

oksigen terjadi akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja

sehingga dapat menyebabkan angina atau infark miokard.

10.Manifestasi klinis DS ?

Meskipun secara kasar pada setengah kasus tidak ada factor presipitasi yang

nampak terdapat sebelum terjadinya infark miokard, pencetus seperti kerja fisik,

stress emosional, dan penyakit medis atau bedah seringkali dapat diidentifikasi.

Awitan infark miokard bias kapan saja siang atau malam, namun frekuensi

awitan lebih tinggi terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun

tidur. Nyeri merupakan keluhan yang paling umum tedapat pada pasien dengan

infark miokard. Pada beberapa keadaan, rasa tidak enak bias cukup berat

sehingga dijelaskan sebagai nyeri terburuk yang pernah dialami pasien itu. Nyeri

infark miokard bersifat dalam dan visceral; kata sifat yang biasa dipakai untuk

melukiskannya sebagai rasa berat, seperti diremas-remas dan ditekan-tekan

hebat. Hal ini serupa sifatnya dengan rasa tidak enak pada angina pectoris

namun biasanya lebih berat dan berlangsung lebih lama. Secara tipikal nyeri

melibatkan bagian sentral dada dan/atau epigastrium dan pada kurang lebih 30

persen kasus menjalar ke lengan. Lokasi penjalaran yang lebih jarang meliputi

abdomen, punggung, rahang bawah dan leher. Lokasi nyeri dibawah xifoid dan

penyangkalan pasien bahwa pasien menderita serangan jantung terutama

bertanggung jawab pada salah dignosis sebagi indigesti. Nyeri infark miokard

bias menjalar sampai setinggi oksipital namun tidak di bawah umbilicus. Nyeri

seringkali disertai dengan kelemahan, berkeringat, nausea, vomitus, dan

ansietas. Rasa tidak enak biasanya dimulai pada saat pasien dalam keadaan

istirahat. Jika nyeri dimulai selama periode pengerahan tenaga, berlawanan

dengan angina pectoris, rasa nyeri biasanya tidak mereda dengan penghentian

aktivitas. Kurang lebih separuh pasien dengan infark miokard menunjukkan

gejala prodromal angina tidak stabil.

Walaupun nyeri merupakan keluhan yang diajukan pasien, namun tidak selalu

demikian; sejumlah minimum 15 sampai 20 persen infark miokard tidak nyeri.

Insidensi infark yang tidak nyeri lebih besar pada perempuan dan pasien dengan

diabetes mellitus, dan meningkat seiring usia. Pada orang lanjut usia, infark

miokard bisa terdapat sebagai sesak napas mendadak, yang dapat berkembang

menjadi edema paru. Penampilan lain yang lebih jarang, dengan atau tanpa

nyeri, meliputi kehilangan kesadaran mendadak, keadaan kebingungan,

perasaan keletihan yang sangat, munculnya aritmia, bukti embolisme perifer,

atau hanya penurunan tekanan arteri yang tidak dapat dijelaskan. Nyeri infark

miokard dapat serupa dengan nyeri perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta

akut, atau kostokondritis. Keadaan-keadaan ini sebaiknya dipertimbangkan

dalam diagnosis banding.

11.Penatalaksanaan DS ?

a. O2 Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan

fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.

Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini

pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Oksigen diberikan untuk menjaga kadar saturasi dan memperbaiki oksigen yang sampai ke miokard agar dapat digunakan untuk kontraksi otot jantung

b. Nitrogliserin (NTG)Nirtogliserin sublingual dapat diberikan dengan amna dengan dosis 0,4 mg

dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dadad, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan sistolik <90 mmHg atau pasien yang di curigai menderita infark b ventrikel kanan.

c. Morfin Morfin diberikan sebagai analgesik dan untuk mengurangi kecemasan pasien.

Selain itu juga menurunkan respon adrenalin, frekuensi nadi (heart rate) dan tekanan darah, dan kebutuhan oksigen miokard, mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.

d. Streptokinase Streptokinase merupakan terapi pertama untuk mengembalikan aliran darah

ke arteri koroner yang mengalami thrombosis untuk melisiskan thrombus koroner. Merupakan protein yang diperoleh dari streptococci yang mengubah plasminogen menjadi plasmin, juga merupakan protein antigenik dan sering dikaitkan dengan kejadian hipotensi dan reaksi alergi. Sekali diberikan, pemberian berikutnya mungkin tidak efektif karena telah terbentuk antibodi yang menetralkan dalam tubuh.

e. Aspirin Pada pembuluh darah koroner, agregasi platelet dan pembentukan trombus

dilakukan oleh tromboksan A2 (TXA yang dihasilkan oleh platelet yang teraktivasi, dan dikatalisis oleh enzim siklooksigenase. Pasien yang diduga infark miokard harus diberi aspirin (300 mg) secepat mungkin untuk membatasi trombus. Aspirin menghambat COX dalam platelet, menghambat produksi TX dan agregasi platelet.

12.Komplikasi, prognosis dan pencegahan DS ?

Komplikasi : perluasan infark dan iskemik pasca infark, aritmia, disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi,syok), infark ventrikel kanan, ruptur moikard, perikarditis, aneurisma dan ventrikel kiri.

Pencegahan : mengontrol faktor risiko yang dapat di modifikasi seperti, merokok, stress mental, alkohol, obesitas, hipertensi, dislipidemia..

Prognosis :Prognosis diagnosis sementara buruk, tergantung potensi untuk terjadinya iskemik dan komplikasi lainnya.episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. Risiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark.