malaria adalah penyakit yang menyerang manusia

8/13/2019 Malaria Adalah Penyakit Yang Menyerang Manusia

1/24

1

BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANGMalaria adalah penyakit yang menyerang manusia, yang disebabkan oleh

infeksi protozoa genus plasmodium. World Health Organization (WHO),

memperkirakan terdapat 300-500 juta orang terinfeksi malaria tiap tahunnya,

dengan angka kematian berkisar 1,5 juta sampai 2,7 juta pertahun. Penyakit ini

menjadi masalah kesehatan dilebih dari 90 negara, dan mengenai hampir 40 %

populasi dunia. Lebih dari 90 % kasus malaria terjadi di sub-Sahara Afrika.

Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001,

terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian tiap tahunnya. Diperkiraan

35 % penduduk Indonesia tinggal didaerah yang beresiko tertular malaria. Dari

293 kabupaten / kota, 167 diantaranya merupakan daerah endemis. Daerah dengan

kasus malaria tertinggi adalah Papua, Nusa Tenggara Timur, Maluku.

= low 0-1/1000

= moderate 1- 5/1000

= 5-49/1000

= high 50-100/1000

= > 100


2/24

2

Terdapat 4 jenis spesies parasit yang berbeda, yaitu Plasmodium

falsiparum, P.Vivax, P. Ovale dan P. Malariae. Malaria Tropika yang disebabkan

oleh P. falsiparum, merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria.

Plasmodium falsiparum sering dapat menyebabkan malaria berat. Plasmodium ini

membunuh > 1 juta orang tiap tahunnya.

Malaria dengan komplikasi digolongkan sebagai malaria berat, yaitu

menurut definisi WHO tahun 2006, merupakan infeksi Plasmodium falsiparum

stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria cerebral,

anemia berat, gagal ginjal akut, edema paru, hipoglikemi, syok, perdarahan,

kejang, asidosis dan makroskopis hemoglobinuriaulawesi Tenggara.

Malaria Berat merupakan keadaan yang emergensi. Terapi yang tepat dan

cepat dihara kan dapat mengurangi mortalitas akibat penyakit ini. Untuk itulah

tinjauan kepustakan ini akan diuraikan mengenai malaria berat, patogenesis,

manifestasi klinik dan penatalaksanaannya.


3/24

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Malaria BeratMalaria berat adalah penyakit malaria akibat infeksi Plasmodium falsiparum

aseksual dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut (WHO 2006) :

1. Malaria serebral: koma tidak bisa dibangunkan, derajat penurunankesadaran dilakukan penilaian GCS (Glasgow Coma Skale), < 11 , atau lebih

dari 30 menit setelah serangan kejang yang tidak disebabkan oleh penyakit

lain.

2. Anemia berat (Hb < 5 gr% atau hematokit < 15%) pada hitung parasit

>10.000/L, bila anemianya hipokromik / mikrositik dengan

mengenyampingkan adanya anemia defisiensi besi,talasemia/hemoglobinopati

lainya.

3. Gagal ginjal akut (urin < 400 ml/ 24 jam pada orang dewasa atau < 12

ml/kgBB pada anak setelah dilakukan rehidrasi, dan kreatinin >3 mg%).

4. Edema paru / ARDS (Adult Respitatory Distress Syndrome)

5. Hipoglikemi: gula darah


4/24

4

2. Kelemahan otot (tak bisa duduk / berjalan) tanpa kelainan neurologik

3. Hiperparasitema >5% pada daerah hipoendemik atau daerah tak stabil malaria

4. Ikterik (bilirubin >3 mg%)

5. Hiperpireksia (temperatul rektal >400 C) pada orang dewasa /anak.

2. Etiologi Malaria BeratMalaria Berat biasanya disebabkan oleh Plasmodium Falsiparum, jarang

disebabkan oleh Plasmodium Vivax. Di Indian tahun 2007 ditemukan 3 kasus

malaria berat yang disebabkan oleh Plasmodium Vivax dengan komplikasi kejang

dan keluhan meningoencepalitis difus, setelah 2 hari diterapi dengan Artesunat

pasien sadar dan dipindahkan keruang rawatan biasa dan dari slide darah tepi

tidak ditemukan parasit lagi, kemudian diberikan Primakuin selama 14 hari,

setelah 1 bulan follow up tidak ditemukan gejala sisa neurologi lagi.

3. Faktor Parasit

1. Intensitas transmisi

Tingkat parasitemia yang terjadi selama puncak transmisi adalah 14 x lebih tinggi

dibandingkan saat tingkat transmisi rendah. Rendahnya parasitemia pada saat

transmisi disebabkan oleh karena adanya imunitas yang telah diperoleh saat

puncak transmisi. Sedangkan tingginya parasitemia saat puncak transmisi

disebabkan karena meningkatnya jumlah gigitan nyamuk infeksius.

2. Densitas parasit

Hubungan antara tingkat parasitemia dan mortalitas akibat malaria falsiparum

pertama kali dilaporkan oleh Field dan Niven. Mortalitas meningkat padaparasitemia 100.000/L. Tingkat parasitemia dapat digunakan untuk menilai

beratnya penyakit. Meskipun demikian, pada daerah endemis malaria, parasitemia

yang tinggi sering ditemukan pada individu yang asimptomatik. Dilain pihak

terdapat kasus kematian akibat malaria dengan tingkat parasitemia yang rendah.

Beratnya penyakit lebih ditentukan oleh jumlah parasit yang bersekuestrasi ke

dalam jaringan dari pada jumlah parasit dalam sirkulasi.


5/24

5

3. Virulensi parasit

Virulensi parasit ditentukan oleh daya multiplikasi parasit, strain parasit,

kemampuan melakukan sitoadherens dan rosseting. Ringwald dan Carlson

melaporkan adanya hubungan antara virulensi parasit dengan kemampuan

pembentukan roset pada penderita di Gambia dan Malagasi. Namun Al-Yaman

tidak menemukan hubungan ini pada penelitian di Papua Nugini.

Faktor Host

Faktor penjamu yang berperan dalam terjadinya malaria berat adalah endemisitas,

genetik, umur, status nutrisi dan status imunologi.

Endemisitas

Pada daerah endemis malaria yang stabil, malaria berat terutama terdapat

pada anak kecil sedangkan orang dewasa umumnya hanya menderita malaria

ringan. Di daerah dengan endemisitas rendah, malaria berat terjadi tanpa

memandang usia.

Genetik

Kelainan genetik yang saat ini diketahui mempunyai efek protektif terhadap

malaria berat adalah kelainan dinding eritrosit dan HLA kelas I serta II yaitu

HLA-Bw 53, HLA-DRBI 1302, HLA-DQB 0501.

Umur

Bayi berusia 3-6 bulan yang lahir dari seorang ibu yang imun, mempunyai

imunitas yang diturunkan, sehingga meskipun terdapat hiperparasitemia dan

demam, tetapi jarang mengalami malaria berat. Primigravida yang tinggal

didaerah hipoendemis lebih rentan terhadap malaria serebral. Keadaan ini diduga

disebabkan oleh menurunnya imunitas dengan mekanisme yang belum diketahui.

Status NutrisiMalaria berat sangat jarang ditemukan pada anak-anak dengan marasmus atau

kwashiorkor. Defisiensi zat besi dan riboflavin juga dilaporkan mempunyai efek

protektif terhadap malaria berat.

Imunologi

Mekanisme imunologi malaria berat melibatkan imunitas selular dan humeral

yang komplek. Limpa memegang peranan penting dalam mekanisme imunologi

malaria, karena limpa memfagositosis eritrosit. Proses pembersihan oleh limpa


6/24

6

merupakan mekanisme penting dalam pertahanan tubuh dan patogenesis anemia

pada malaria.

3. PatogenesisPenelitian patogenesis malaria berat berkembang pesat, meskipun demikian

penyebab pasti belum jelas. Titik perhatian dalam patogenesis malaria berat

adalah sekuestrasi eritrosit yang berisi parasit dalam mikrovaskular organ vital.

Faktor lain seperti induksi sitokin oleh toksin parasit dan produksi nitrit oksida

diduga mempunyai peranan penting dalam patogenesis malaria berat.

Setelah sporozoit dilepas sewaktu nyamuk anopeles betina menggigit

manusia, akan masuk kedalam sel hati dan terjadi skizogoni ektsra eritrosit.

Skizon hati yang matang akan pecah dan selanjutnya merozoit akan menginvasi

sel eritrosit dan terjadi skizogoni intra eritrosit, menyebabkan eritrosit mengalami

perubahan seperti pembentukan knob,sitoadherens, sekuestrasi dan rosseting.

Eritrosit Parasit (EP)

EP memulai proses patologik infeksi malaria falsiparum dengan

kemampuan adhesi dengan sel lain yaitu endotel vaskular, eritrosit dan

menyebabkan sel ini sulit melewati kapiler dan filtrasi limpa. Hal ini berpengaruh

terjadinyasitoadherens dansekuestrasi.

Sitoadherens

Sitoadherens adalah melekatnya EP matang di permukaan endotel

vaskular. Sitoaherens merupakan proses spesifik yang hanya terjadi di kapiler dan

venula post kapiler. Penumpukan EP di mikrovaskular menyebabkan gangguan

aliran mikrovaskular sehingga terjadi anoksia/hipoksia jaringan.

Sekuestrasi

Sitoadherens menyebabkan EP bersekuestrasi dalam mikrovaskular organvital. Parasit yang bersekuestrasi menumpuk di otak, paru, usus, jantung, limpa,

hepar, otot dan ginjal. Sekuestrasi menyebabkan ketidak sesuaian antara

parasitemia di perifer dan jumlan total parasit dalam tubuh. Penelitian di Vietnam

melaporkan bahwa sekuestrasi di otak terjadi baik pada kasus malaria serebral

maupun non serebral dengan jumlah kuantitatif lebih tinggi pada malaria serebral.

Dilaporkan juga tidak ada kasus malaria serebral yang tidak mengalami


7/24

7

sekustrasi. Dengan demikian sekuentrasi diperlukan dalam patogenesa malaria

serebral.

Rosetting

Rosetting adalah perlekatan antara satu buah EP matang yang diselubungi

oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga.

Rosetting berperan dalam terjadinya obstruksi mikrovaskular. Meskipun

demikianperanan rosetting dalam patogenesis malaria berat masih belum jelas.

Sitokin

Kadar TNF-alfa di daerah perifer meningkat secara nyata pada penderita

malaria terutama malaria berat. Kadar IFN-gamma, IL-1, IL-6, LT dan IL-3 juga

meningkat pada malaria berat. Sitokin-sitokin ini saling berinteraksi dan

menghasilkan efek patologi Meskipun demikian peranan sitokin dalam

patogenesis malaria berat masih dalam perdebatan.

Patogenesis Malaria


8/24

8

4. Manifestasi Klinik Malaria BeratManifestasi malaria berat bervariasi, dari kelainan kesadaran sampai

gangguan organ-organ tertentu dan gangguan metabolisme. Manifestasi ini dapat

berbeda menurut umur (anak/dewasa), pada daerah tertentu berdasarkan

endemisitas setempat.

Malaria Berat

Malaria serebral merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera

ditangani. Sebagian penderita terjadi gangguan kesadaran yang lebih ringan

seperti apatis, somnolen, delirium dan perubahan tingkah laku. Kelainan

neurologik pada orang dewasa berupa kejang di Thailand dilaporkan 20-50%, di

Indonesia lebih jarang. Retraksi leher dan hilangnya fleksibilitas leher dapat

terjadi, tetapi kaku kuduk dan photophobia tidak pernah terjadi pada malaria

serebral. Reaksi pupil normal., funduskopi normal atau dapat terjadi perdarahan

retina 6-35 % kasus. Papil edema jarang. Mata deviasi kesatu arah dilaporkan

pada kasus di Afrika. Gejala sisa (sequele) sering dijumpai (khususnya bila terjadi

hipoglikemia), yang sering terjadi ialah hemiplegia, kebutaan kortikal, ataxia,

perubahan tingkah laku dan gejala neurologik fokal. Pada penelitian Richie dkk di

Minahasa tahun 1998 yang meliputi 52 kasus adalah malaria cerebral yang terdiri

dari 25 penderita (48%) dengan GCS 3-8 mortalitasnya 28%, 27 penderita (52%)

dengan GCS 3-8 mortalitasnya 67%.

Gagal ginjal akut (GGA)

Kelainan fungsi ginjal sering terjadi pada penderita malaria dewasa. Mortalitas

dapat mencapai 45% pada malaria berat dibanding 10% tanpa kelainan.Kelainan fungsi ginjal dapat terjadi pre-renal karena dehidrasi (>50%) dan

hanya 5-10% disebabkan nekrosis tubulus akut. Gangguan ginjal diduga di

sebabkan adanya anoksia karena penurunan filtrasi pada glomerulus. Beberapa

faktor resiko yang mempermudah terjadinya GGA ialah hiperparasitemia,

hipotensi, ikterus, hemoglobinuria. Apabila oliguria tidak segera ditangani, akan

terjadi anuria. Akibat gagal ginjal akut dapat terjadi metabolik asidosis,

hiperurisemia. Pada tahap akhir dijumpai tanda uremia, perdarahan kulit dan


9/24

9

gastro-intestinal, dan septisemia. Penanganan penderita dengan kelainan fungsi

ginjal di Minahasa tanpa dialisis memberikan mortalitas 48%.

Kelainan Hati (Malaria Biliosa)

Jaundice atau ikterus sering dijumpai pada infeksi malaria falsiparum.

Terjadi penurunan aliran darah ke hepar, dan akan kembali normal pada fase

penyembuhan. Mungkin ini disebabkan karena sekuestrasi dan sitoadheren yang

menyebabkan obstruksi mikro-vaskuler.

Hipoglikemi

Hipoglikemi dilaporkan sebagai keadaan terminal pada binatang dengan

malaria berat. Hal ini disebabkan karena kebutuhan metabolik dari parasit telah

menghabiskan cadangan glikogen dalam hati. Pada orang dewasa sering

berhubungan dengan pengobatan kina. Hipoglikemi juga sering pada wanita hamil

khususnya pada primipara. Hipoglikemia dapat tanpa gejala pada penderita

dengan keadaan umum yang berat ataupun penurunan kesadaran. Penyebab

terjadinya hipoglikemi yang paling sering ialah karena pemberian terapi kina

(dapat terjadi 3 jam setelah infus kina). Penyebab lainnya ialah kegagalan

glukoneogenesis pada penderita dengan ikterik, hiperparasitemia oleh karena

parasit mengkonsumsi karbohidrat, dan karena TNF alfa yang meningkat. Gejala

hipoglikemia dapat terjadi karena sekresi adrenalin berlebihan dan akibat

disfungsi susunan saraf pusat (SSP). Gejala akibat sekresi adrenalin berupa

pusing, nyeri kepala, pandangan mata gelap, kebingungan, kejang dan

gangguan/penurunan kesadaran. Gejala hipoglikemia sering tidak terdeteksi dan

gula darah dapat sampai dibawah 5mg% bahkan 0 mg%.

Malaria Haemoglobinuri (Blackwater Fever)

Adalah suatu sindrom dengan gejala karakteristik serangan akut,

menggigil, demam, hipotensi, hemolisis intravaskuler, homoglobinemi,

hemoglobinuri dan gagal ginjal. Dahulu dilaporkan terjadi sebagai komplikasi dari

infeksi P.falciparum yang berulang-ulang pada orang non-imun dengan

pengobatan kina yang tidak teratur untuk profilak maupun pengobatan. Parasit


10/24

10

tidak dijumpai atau hanya sedikit. Penderita biasanya mengeluh nyeri

pinggang,muntah, diare, poliuria, diikuti oliguria dengan kencing warna hitam.

Pada pemeriksaan fisik dijumpai hepatosplenomegali, anemia dan ikterik.

Malaria Algid

Adalah terjadinya syok vaskuler, ditandai dengan hipotensi (tekanan

sistolik kurang dari 70 mmHg), perubahan tahanan perifer dan berkurangnya

perfusi jaringan. Gambaran klinik berupa perasaan dingin dan basah pada kulit,

temperatur rektal tinggi, pernafasan dangkal, nadi cepat, tekanan darah turun.

Parasitemia biasanya padat dan sering dijumpai bentuk skizon. Adanya hipotensi

sering dihubungkan dengan terjadinya septisemia gram negatif, karena kultur

darah merupakan hal yang penting dilakukan. Selain itu perlu dikesampingkan

pengaruh kekurangan cairan (muntah, panas), edema paru, asidosis metabolik,

perdarahan gastro-intestinal dan efek dari pemberian obat malaria. Hipotensi

biasanya berespon dengan pemberian NaCI 0,9% dan obat inotropik disamping

pemberian obat malaria.

Edema Paru

Sering terjadi pada malaria dewasa dan jarang pada anak. Edema paru

merupakan komplikasi yang paling berat dari malaria tropika dan sering

menyebabkan kematian. Ada dua tipe edema paru yang dapat terjadi : pertama

karena kelebihan cairan, keadaan ini bila diketahui secepatnya dapat diobati

dengan pemberian diuretika, bentuk yang kedua ialah adult respiratory distress

syndrome, pada keadaan ini tekanan vena sentral normal dan pulmonary wedhe

pressure menurun. Dahulu keadaan ini diduga disebabkan karena peningkatanpermeabilitas membran kapiler, terjadinya emboli mikrovaskuler, koagulasi

intravaskuler atau disfungsi mikrosirkulasi pulmonal. Akhir-akhir ini diduga

terjadinya edema paru disebabkan karena peningkatan TNF-alfa. Beberapa faktor

yang memudahkan timbulnya edema paru ialah kelebihan cairan, kehamilan /

postpartum, malaria cerebral, hiperparasitemia, hipoglikemia, hipotensi, asidosis

dan uremia. Adanya peningkatam respirasi merupakan gejala awal, bila frekuensi

pernapasan > 35 x / menit prognosanya jelek.Tanpa pemeriksaan radiologik yang


11/24

11

baik sulit dibedakan dengan bronkhopneumonia akut ataupun edema paru akut.

Pada malaria sering terjadi takipnea yang dibedakan dengan pernafasan yang

pendek/dangkal, sedangkan pada edema paru atau asidosis pernafasan dalam dan

cepat.

Perdarahan

Perdarahan spontan berupa perdarahan gusi, epistaksis, petekie,

purpura,hematoma dapat terjadi karena trombositopenia akibat infeksi malaria

tropika. Gangguan koagulasi intravaskuler yang menyebabkan terjadinya

perdarahan jarang terjadi (5% (225.000/L). Ada

hubungan yang erat antara hiperparasitemia dan mortalitas khususnya untuk

penderita yang tidak imun. Bila parasitemia kurang dari 100.000/L angka

kematian ialah 1% dan bila parasitemia 500.000/L angka kematian ialah 50%

Umumnya penderita dengan parasitemia >20% hampir selalu memberikan

kematian. Penderita tersebut memburuk dengan cepat, memberikan gejala malaria

serebral, gagal ginjal akut, ikterik, anemia, asidosis, hipoglikemia dan gagal

respirasi akut dalam beberapa jam. Bila terjadi hiperparsitemia biasanya dijumpai

bentuk skizon didarah tepi. Kebalikan dari hiperparasitemia (hitung

parasitrendah), tidak selalu berarti penderita tidak mengalami manifestasi berat.Hal ini disebabkan adanya sekuestrasi parasit yang mengakibatkan pemeriksaan

parasit di darah tepi tidak cocok dengan adanya parasit sebenarnya di dalam

jaringan.

Manifestasi Gastro-Intestinal

Manifestasi gastro-intestinal sering dijumpai pada malaria, adalah

perasaan tak enak diperut, flatulensi, mual, muntah, kolik, diare dan konstipasi.


12/24

12

Kadangkadang gejala menjadi berat berupa sindroma bilious remittent fever

yaitu gejala gastro-intestinal dengan hepatomegali, ikterik (hiperbilirubinemia dan

peningkatan SGOT/SGPT) dan gagal ginjal. Hiponatremia sering dijumpai pada

penderita malaria falsiparum Terjadinya hiponatremia dapat disebabkan karena

kehilangan cairan melalui muntah dan mencret ataupun terjadinya sindroma

abnormalitas hormon antidiuretik.

Asidosis metabolik

Asidosis metabolik ditandai dengan hiperventilasi (pernafasan Kussmaul),

auskultasi lapangan paru normal, peningkatan asam laktat, pH turun (


13/24

13

5. Pemeriksaan Penunjang MalariaPemeriksaan mikroskopis

Pemeksaan darah tebal atau tipis di puskesmas, lapagan atau rumah sakit

untuk menentukan ada tidaknya :

Parasit atau malaria ( positif atau negatif) Untuk menentukan species atau plasmodium Kepadatan parasit :

Semi kuantitatif

- = Tidak ditemukan parasit pada 100 LPB+ = Ditemukan 1-10 / 100 LPB

++ = Ditemukan 11-100/ 100 LPB

+++ = Ditemukan 1-10/1 LBP

++++ = Ditemukan > 10 / 1LPB

Kuantitatif

Jumlah parasit per mikro siter darah pada sediaan darah tebal

(leukosit), atau darah tebal ( eritrosit ).

Untuk penderita tersangka malaria berat perlu diperhatikan hal-hal berikut :

1. Bila pemeriksaan darah pertama negatif perlu diulang 6 jam sampai 3 hariberturut-turut.

2. Bila sediaan diperiksa 3 hari berturut turut dan masih nefgatif, diagnosamalaria perlu disingkirkan.

Pemeriksaan dengan diagnosis cepat ( Rapid diagnostic test )

Kemampuan Rapid test yang beredar ada 2 jenis :

1. Single : hanya untuk mendiagnosa adanya P. Falciparum2.

Combo : untuk mendiagnosa P. Falcparum dan Non P. Falciparum.

Pemeriksaan penunjang lainya :

1. Hemoglobin dan hematokrit2. Hitung jumlah Leukosit dan trombosit.3. Kimia darah4. EKG (Elektrokardiogram)5. Foto Thorax.6. Urinalisa


14/24

14

7. Analisa cairan cerebrospinal8. Biakan darah dan uji serologi.

6. Diagnosa BandingDiagnosa banding dari malaria berat tergantung manifestasi organ yang

terlibat seperti :

1. Penurunan kesadaran karena ensefalopati yang disebabkan oleh infeksi

2. bakteri, virus, jamur, metabolik, trauma kepala, alkoholisme .

3. Leptospirosis.

4. Demam tifoid, demam kuning, sindrom syok dengue.

5. Penyakit sistem biliaris (kolesistitis).

6. Glomerulonefritis.

7. Hipoglikemia penderita diabetes melitus, sepsis, insulinoma

8. Hipotensi dibedakan hipotensi karena gangguan sirkulasi

9. Gagal pernafasan oleh karena sebab lain seperti infeksi paru akut.

8. Penatalaksanaan Malaria Berat

Penanganan malaria berat yang cepat dan benar akan menyelamatkan

penderita dari kematian. Untuk itu diperlukan pengetahuan yang luas tentang

manifestasi malaria berat, evaluasi fungsi organ yang terlibat, deteksi parasit

dengan cepat serta langkah-langkah tindakan dan pengobatan. Penanganan

Malaria berat secara garis besar terdiri dari 3 komponen, yaitu :

1. Tindakan Umum

Sebelum diagnosa dapat dipastikan melalui pemeriksaan darah malaria,

beberapa tindakan perlu dilakukan pada penderita dengan dugaan malaria beratberupa tindakan perawatan intensif (ICU) yaitu :

1. Pertahankan fungsi vital : kesadaran, temperatur, nadi, tensi, dan respirasi

kebutuhan oksigen.

2. Hindarkan trauma : dekubitus, jatuh dari tempat tidur.

3. Hati-hati komplikasi :kateterisasi, defekasi, edema paru karena overhidrasi

4. Perhatikan timbulnya ikterus dan perdarahan.

5. Monitoring : ukuran dan reaksi pupil, kejang, tonus otot.


15/24

15

6. Pertahankan sirkulasi: bila hipotensi lakukan posisi Tredenlenburgs

perhatikan warna dan temperatur kulit.

7. Cegah hiperpireksi dengan antipiretik

8. Menjaga keseimbangan cairan, elektrolit dan keseimbangan asam basa.

9. Diet : porsi kecil & sering, cukup kalori, karbohidrat dan garam

10. Kebersihan kulit : mandikan tiap hari dan keringkan

11. Perawatan mata : hindarkan trauma, tutup dengan kain

2. Pengobatan Untuk Parasit Malaria

1. Pemberian Obat Anti Malaria (OAM)

Setelah diagnosa malaria ditegakkan biasanya dijumpai Plasmodium falciparum

sebagai penyebab malaria berat. Penggunaan OAM pada malaria berat berbeda

dengan malaria biasa karena pada malaria berat diperlukan daya membunuh

parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah. Oleh karenanya sering

dipilih pemakaian obat per parenteral Karena meningkatnya resistensi klorokuin

maka WHO tahun 2006 merekomendasikan pengobatan malaria dengan

menggunakan obat ACT (Artemisin base Combination Therapy) sebagai lini

pertama pengobatan malaria,baik malaria tanpa komplikasi atau malaria berat.

Resistensi Floroquin

Derivat Artemisinin

Merupakan pilihan pertama untuk pengobatan malaria berat, mengingat

keberhasilan selama ini dan mulai didapatkannya kasus malaria falsiparum yang


16/24

16

resisten terhadap klorokuin. Sejak tahun 2006 WHO merekomendasikan terapi

Artemisin sebagai lini pertama untuk terapi malaria berat. Golongan artemisin

yang dipakai untuk pengobatan malaria berat :

OBAT MALARIA DOSIS

Derivat

Artemisinin

Artesunate: 2,4 mg/kg ( Loading dose )

IV, selanjutnya

1,2 mg/kg setelah 12 jam, kemudian 1,2

mg/kg/hari selama 6

hari, jika pasien dapat makan, obat dapat

diberikan oral

Artemether: 3,2 mg/kg ( Loading dose )

IM pada hari I

selanjutnya 1,6 mg/kg/hari (biasanya

diberikan 160 mg

dilanjutkan dengan 80 mg) sampai pasien

dapat makan, obat

dapat diberikan oral dengan kombinasi

Artesunat dan

Amodiaquin selama 3 hari.

Arteether: 150 mg sekali sehari

intramuskular untuk 3

Hari

KINA Loading dose: Kina dihidrokhlorida 20

mg / kg BB

diencerkan dalam 10 ml/kg BB (2mg/ml)dektrose 5% atau

dalam infuse dektrose dalam 4 jam.

Dosis Maintenen : Kina dihidrokhlorida

10 mg /kgBB

diencerkan dalam 10 ml/kg BB (1mg/ml )

dektrose 5 % ,pada

orang dewasa dosis dapat diulang tiap 8


17/24

17

jam dan pada anakanak

tiap 2 jam, diulang tiap 12 jam, sampai

pasien dapat

makan.

Kina oral: Kina sulfat 10 mg /kg, tiap 8

jam sampai 7 hari

Suatu penelitian besar di Asia tahun 2007 yang membandingkan terapi

Artesunate intravena dengan kina pada 1461 pasien malaria berat dimana

Artesunate lebih bermanfaat menurunkan angka kematian, dimana dengan terapi

Artensunate angka kematian 15 % dibanding dengan kinin angka kematian 22 %,

disamping efek samping Artesunate lebih rngan dari kina seperti

hipoglikemia.Suatu penelitian Sequamat di Bangladesh, Myanmar, Indonesia,

India mendapatkan penurunan angka kematian 34,7 % dengan menggunakan

Artesunate dibandingkan dengan terapi Kina intra vena.

B. Kina (kina HCI/dihidro-klorida/kinin Antipirin)

Kina merupakan obat anti malaria yang sangat efektif untuk semua jenis

plasmodium dan efektif sebagai schizontocidal maupun gametocidal. Dipilih

sebagai obat utama untuk malaria berat karena masih berefek kuat terhadap

P. falciparum yang resisten terhadap klorokuin, dapat diberikan dengan cepat dan

cukup aman.

1. Dosis loading tidak dianjurkan untuk penderita yang telah mendapat kina

atauMmeflokuin 24 jam sebelumnya, penderita usia lanjut atau penderita dengan

pemanjangan QT interval / aritmia.2. Kina dapat diberikan secara intramuskuler bila melalui infus tidak

memungkinkan. Dosis loading 20 mg/Kg BB diberikan i.m terbagi pada 2 tempat

suntikan, kemudian diikuti dengan dosis 10 mg/Kg BB tiap 8 jam sampai

penderita dapat minum per oral.

3. Pemberian kina dapat diikuti dengan terjadinya hipoglikemi karenanya perlu

diperiksa gula darah 8-12 jam

4. Pemberian dosis diatas tidak berbahaya bagi wanita hamil.


18/24

18

5. Bila pemberian sudah 48 jam dan belum ada perbaikan, atau gangguan fungsi

hepar/ginjal belum membaik, dosis dapat diturunkan setengahnya Pada penelitian

di Minahasa ternyata dosis awal 500 mg/8jam per infus memberikan mortalitas

yang lebih rendah dibandingkan dosis awal 1000mg. Di AS untuk daerah yang

tidak resisten dengan klorokuin, klorokuin masih merupakan pilihan untuk terapi

malaria berat, sedangkan untuk daerah yang resisten dapat diberikan kombinasi

Atovaquane dan Proguanil, kombinasi kinin oral dengan tetrasiklin

/doksisiklin/klindamisin atau meflokuin.

C. Kinidin

Bila kina tidak tersedia maka isomernya yaitu kinidin cukup aman

danefektif. Dosis loading 15mg basa/kg BB dalam 250 cc cairan isotonik

diberikan dalam 4 jam, diteruskan dengan 7,5mg basa/kg BB dalam 4 jam tiap 8

jam, dilanjutkan per oral setelah sadar, kinidin efektif bila sudah terjadi resistensi

terhadap kina, kinidin lebih toksik terhadap jantung dibandingkan kina.

D. Klorokuin

Klorokuin masih merupakan OAM yang efektif terhadap P. Falciparum

yang sensitif terhadap klorokuin. Keuntungannya tidak menyebabkan hipoglikemi

dan tidak mengganggu kehamilan. Dosis loading : klorokuin 10 mg basa/Kg BB

dalam 500 ml cairan isotonis dalam 8 jam diulang 3 x. Bila cara per infus tidak

memungkinkan dapat diberikan secara i.m atau subkutan dengan cara 3,5mg/Kg

BB klorokuin basa tiap 6 jam, dan 2,5 mg/Kg BB klorokuin tiap 4 jam.

E. Injeksi kombinasi sulfadoksin-pirimetamim (fansidar)

- Ampul 2 ml : 200 mg S-D + 10 mg pirimetamin

- Ampul 2,5 ml : 500 mg S-D + 25 mg pirimetamin

2.Exchange transfusion (transfusi ganti)Tindakan exchange transfusion dapat mengurangi parasitemi dari 43%

menjadi 1%. Penelitian MILLER melaporakan kegunaan terapi untuk

menurunkan parasitemia pada malaria berat. Tindakan ini berguna mengeluarkan

eritrosit yang berparasit, menurunkan toksin parasit, serta memperbaiki anemia.

Indikasi Tranfusi tukar (Rekomendasi CDC) :

1. Parasitemia >30 % tanpa komplikasi berat


19/24

19

2. Parasitemia > 10 % disertai komplikasi berat

3. Parasitemia >10% dengan gagal pengobatan.

Komplikasi tranfusi tukar :

1. Overload cairan.

2. Demam, reaksi alergi

3. Kelainan metabolic (hipokalsemia)

4. Penyebaran infeksi.

3. Pengobatan Komplikasi.

1. Pengobatan malaria serebral

1. Pemberian steroid pada malaria serebral, justru memperpanjang lamanya koma

dan menimbulkan banyak efek samping seperti pneumoni dan perdarahan gastro

intestinal

2. Heparin, dextran, cyclosporine, epineprine dan hiperimunglobulin tidak terbukti

berpengaruh dengan mortalitas.

3. Anti TNF, pentoxifillin, desferioxamin, prostasiklin, asetilsistein merupakan

obat-obatan yang pernah dicoba untuk malaria serebral

4. Anti-Konvulsan (diazepam 10 mg i.v)

Pengobatan Pada Gagal Ginjal Akut

1. Cairan

Bila terjadi oliguri infus Normal Salin untuk rehidrasi sesuai perhitungan

kebutuhan cairan, kalau produksi urin < 400 ml/24 jam, diberikan furosemid 40-

80 mg. bila tak ada produksi urin (gagal ginjal) maka kebutuhan cairan dihitung

dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam.

2. Protein

Kebutuhan protein dibatasi 20gram/hari (bila kreatinin meningkat) dankebutuhan kalori diberikan dengan diet karbohidrat 200 gram/hari

3. Diuretika

Setelah rehidrasi bila tak ada produksi urin, diberikan furosemid 40 mg.

setelah 2-3 jam tak ada urin (kurang dari 60cc/jam) diberikanfurosemid lagi 80

mg, ditunggu 3-4 jam, dan bila perlu furosemid 100-250 mg dapat diberikan i.v

pelan.


20/24

20

4. Dopamin

Bila diuretika gagal memperbaiki fungsi ginjal dan terjadi hipotensi, dopamin

dapat diberikan dengan dosis 2,5-5,0 ugr/kg/menit. Penelitian di Thailand

pemberian dopamin dikombinasikan dengan furosemide mencegah memburuknya

fungsi ginjal dan memperpendek lamanya gagal ginjal akut pada penderita dengan

kreatinin 5mg% tidak bermanfaat.

5. Dialis dini

Bila kreatinin makin meningkat atau gagal dengan pengobatan diuretika

dialisis harus segera dilakukan. Indikasi dialisis secara klinis dijumpai gejala

uremia, adanya tanda overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia.

6. Tindakan terhadap hiperkalemi (serum kalium >5,5 meg/L

Diberikan regular insulin 10 unit i.v/ i.m bersama-sama 50 ml dekstrose

40% dan monitor gula darah dan serum kalium. Pilihan lain dapat diberikan 10-20

ml kalsium glukonat 10% i.v pelan-pelan.

7. Hipokalemi

Hipokalemi terjadi 40% dari penderita malaria serebral. Bila kalium 3.0-

3,5 meq/L diberikan KCL perinfus25 meq, kalium 2.0-2,9 meq/L diberikan KCL

perinfus 50 meq.

8. Hiponatremi

Hiponatremi dapat menyebabkan penurunan kesadaran. Pada malaria

serebral, hiponatremi terjadi karena kehilangan elektrolit lewat muntah dan diare

ataupun kemungkinan sindroma abnormalitas hormon anti diuretik.

9. Asidosis

Asidosis (pH


21/24

21

2. Bila ikterik disebabkan karena intravaskuler hemolisis, kina dihentikan dan

diganti klorokuin dengan dosis 5mg/kg BB

3. Bila anoreksi berat berikan 10% glukose Iv, untuk mencegah hipoglikemia

4. Pada hiperbilirubinemia berat sebaiknya dihindarkan suntikan intra muskuler

karena bahaya perdarahan/hematom/DIC

5. Vitamin K dapat diberikan 10mg/hari i/v selama 3 hari untuk memperbaiki

faktor koagulasi.

6. Hati-hati dengan obat yang mengganggu fungsi hati seperti parasetamol,

tetrasiklin

7. Pada ikterik berat dapat diberikan colesteramin

Bila pengobatan malaria diberikan dengan adekuat maka penurunan bilirubin akan

terjadi dengan cepat pada hari ke 3 dapat turun lebih dri 50%

4. Hipoglikemia

Periksa kadar gula darah secara cepat pada setiap penderita malaria berat. Bila

kadar gula darah kurang dari 40mg% maka :

1. Beri 50ml dekstrose 40% i.v dianjutkan dengan

2. Glukosa 10% per infus 4-6 jam

3. Monitor gula darah tiap 4-6 jam

4. Bila perlu obat yang menekankan produksi insulin seperti, glukagon atau

somatostatin analog 50 mg subkutan.

5. Penanganan Edema Paru

Edema paru merupakan komplikasi yang fatal, oleh karenanya pada

malaria berat sebaiknya dilakukan penanganan mencegah terjadinya edema paru:

1. Pemberian cairan dibatasi, sebaiknya menggunakan monitoring dengan CVP.

Pemberian cairan melebihi 1500 ml menyebabkan edema paru.2. Bila anemi (HB


22/24

22

6. Penanganan terhadap infeksi sekunder/sepsis

Infeksi sekunder yang sering terjadi yaitu pneumonia karena aspirasi, sepsis yang

berasal dari infeksi paru, infeksi saluran kencing karena pemasangan kateter.

Antibiotika yang dianjurkan sebelum diperoleh hasil kultur ialah kombinasi

ampisilin dan gentamisin, atau sefalosporin generasi ke III.

9. PrognosisPrognosa penderita malaria berat tergantung pada :

Kecepatan / ketepatan diagnosis dan pengobatan. Makin cepat dan tepatdiagnosis dan pengobatannya makin baik prognosisnya.

Kegagalan fungsi organ. Semakin sedikit organ vital yang terganggusemakin baik prognosisnya.

Kepadatan Parasit. Semakin padat parasitnya semakin buruk prognosisnya.


23/24

23

BAB III

KESIMPULAN

Malaria berat (WHO 2006), merupakan infeksi Plasmodium falsiparum

stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria cerebral,

anemia berat, gagal ginjal akut, edema paru, hipoglikemi, syok, perdarahan,

kejang, asidosis dan makroskopis hemoglobinuria. Penyebab Malaria Berat sering

karena infeksi plasmodium falsiparum, tapi plasmodium vivax juga dapat

menyebabkan malaria berat Patogenesis malaria berat masih belum jelas, diduga

adanya sitoaderen dan sekuestrasi eritrosit yang berisi parasit dalam

mikrovaskular organ vital. Sejak tahun 2006 WHO merekomendasikan pemakaian

derivat Artesunate untuk terapi malaria berat.


24/24

DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia. Gebrak Malaria.Dep Kes RI.2006

2. Harijanto.Malaria. Epidemiologi, Patogenesis Manifestasi Klinis, &Penanganan.2000.

3. Sarkar S.Bhatacharya P.Cerebral Malaria Caused by Plasmodium Vivax InAdult Subjects.Indian Journal of Critical Care Medicine.2008

4. Pan American Health Organization. New Malaria Treatment Guideline Issued.

2006.

5. Zulkarnain I.Setiawan B.Malaria Berat.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid

III.ed IV.2006.

6. World Health Organization.Management of Severe Malaria.2000

7.World Health Organization. Treatment of Severe Falciparum Malaria.

Guidelines For The Treatment of Malaria.2006

7. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Malaria Berat.Konsensus Penanganan Malaria.2003.

8. CDC. New Medication for Severe Malaria Available Under an InvestigationalNew Drug Protocol.

malaria adalah penyakit yang menyerang manusia

Documents