DAFTAR ISI

Halaman

Halaman judul i

Daftar isi 1

Pendahuluan 2

Isi:

- Tema blok 3

- Fasilitator 3

- Data pelaksanaan 3

- Pemicu 3

- Tujuan pembelajaran 4

- Pertanyaan 4

- Pembahasan 4

- Ulasan 17

- Kesimpulan 18

Daftar pustaka 19

1

PENDAHULUAN

Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan tubuh untukmetabolisme sel dan karbondioksida (CO²) yang dihasilkan dari metabolismetersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru.

Sistem respirasi terdiri dari:1)Saluran nafas bagian atas,Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disarung dandilembabkan.2) Saluran nafas bagian bawah, Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas ke alveoli 3) Alveoli, terjadi pertukaran gas anatara O2 dan CO2 4)Sirkulasi paru, Pembuluh darah arteri menuju paru, sedangkan pembuluh darah vena meninggalkan paru.5) Paru,terdiri dari :a. Saluran nafas bagian bawahb. Alveolic. Sirkulasi paru6) Rongga Pleura,Terbentuk dari dua selaput serosa, yang meluputi dinding dalam ronggadada yang disebut pleura parietalis, dan yang meliputi paru atau pleura veseralis 7) Rongga dan dinding dadaMerupakan pompa muskuloskeletal yang mengatur pertukaran gas dalam proses respirasi

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan salah satu penyakit pada system respirasi.PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial

Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :• Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)• Pertambahan penduduk• Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun padatahun 1990-an• Industrialisasi• Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan

2

ISI

1. Nama atau tema blok:Penyempitan atau Obstruksi Saluran Pernafasan akibat Rokok

2. Fasilitator / Tutor : dr.Nurfida Khairina Arrasyid, M.Kes

3. Data pelaksanaan: A. Tanggal tutorial: 27 April 2010 dan 30 April 2010 B. Pemicu ke : 2 C. Pukul : 10.00-12.30 Wib D. Ruangan : Ruang diskusi anatomi-1

4. Pemicu:A,seorang laki-laki berusia 55 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sesak napas berbunyi sejak 3 hari yang lalu.Sesak nafas dirasakan semakin memberat dalam 1 hari ini dan sesak nafas juga semakin memberat walaupun hanya melakukan aktivitas ringan.A sebenarnya telah menderita sesak nafas ini sejak 2 tahun yang lalu,dan kadang-kadang disertai batuk.Batuk dialami A sejak 1 minggu yang lalu dengan volume banyak dan dahak yang bewarna hijau.A biasanya mengkonsumsi obat yang dijual bebas di warung untuk mengobati sesak nafasnya,namun A merasa keluhan sesak nafasnya hanya berkurang saja dan tidak bisa hilang secara tuntas.A juga mengalami demam 1 minggu ini,tidak terlalu tinggi,namun saat ini demamnya sudah berkurang.A telah merokok sejak umur 30 tahun denagn 20 batang/hari dan sudah berusaha untuk mengurangi jumlah rokoknya. Apakah yang terjadi dengan A?More info

PEMERIKSAAN TANDA VITALPada pemeriksaan tanda vital TD : 120/80 mmHG,RR:28x/menit,denyut

nadi:96x/menit,temp:37’C.Pada inspeksi secara keseluruhann tampak pursed lips breathing. pemeriksaan torax : inspeksi:terdapat otot-otot bantu abdomen dan leher,bentuk torax:barrel chest,palpasi:stem fremitus melemah pada kedua lapangan paru,perkusi:hipersonor pada kedua lapangan paru disertai ekspirasi memanjang dan suara tambahan mengi pada seluruh lapangan paru.

PEMERIKSAAN FOTO TORAX dijumpai gambaran hiperlusen pada kedua lapangan paru,bentuk jantung

pendulum dan diafragma letak rendah PEMERIKSAAN DARAH RUTIN

Hb: 13,8gr/dl,leukositL:13.000/mm3,trombosit 200.000/mm3 dan LED 20mm/jam.Dokter juga melakukan pemeriksaan analisa gas arteri.Hasilnya adalah PH:7,32;PCO:55;PO2:79mmHG,BE:3,Bikarbonat:29 dan Saturasi Oksigen:95%. Faal ginjal dan faal hati:normal,KGD:normal.Hasil kultur sputum ditemukan Haemophilus Influenza.

Pemeriksaan Spirometri : VEP 1=55% VEP/KVP=65%

3

Bagaimana pendapat anda mengenai A sekarang?Bagaimana penatalaksanaan yang harus diberikan kepada A?Pemeriksaan apalagi yang perlu dilakukan?

5. Tujuan pembelajaran: A. Menjaring kemampuan mahasiswa dalam memahami system respirasi pada

manusia B. Memahami kelainan obstruksi pada saluran napas

6. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat: 1. KompliPatofisiologi sesak nafas berbunyi 2. PPOK

- Defenisi- Etiologi dan Faktor Resiko- Klasifikasi- Patogenesis dan Patofisiologi- Diagnosa dan Pemeriksaan Penunjang- Penatalaksanaan- kasi - Prognosis

7. Jawaban atas pertanyaan:

A. PATOFISIOLOGI SESAK NAPAS BERBUNYI

Obstruksi intrathorakal terutama mengganggu proses ekspirasi karena saat inspirasi tekanan intrathorakal menurun sehingga melebarkan jalan pernapasan. Perbandingan waktu ekspirasi dan inspirasi akan meningkat. Ekspirasi yang terhambat akan melebarkan duktulus alveolus (emfisema sentrilobular) menurunkan elastisitas paru (peningkatan komplians) . Dibutuhkan tekanan intrathorakal untuk melakukan ekspirasi karena komplians dan resistensi meningkat. Akibatnya, terjadi penekanan bronkiolus sehingga tekanan jalan napas semakin meningkat. Gesekan antara udara dengan jalan nafas yg menyempit menimbulkan bunyi saat ekspirasi

Jika terjadi penyumbatan ekstrathorakal, yang terutama dipengaruhi adalah proses inspirasi  karena pada saat ekspirasi tekanan dilumen prastenosis meningkat sehingga melebarkan bagian yang menyempit.Kesulitan pada inspirasi menyebabkan pasien benafas lebih dalam dan gesekan aliran udara dengan jalan nafas yang obstruksi menyebabkan bunyi saat inspirasi

(Sumber : Dasar dasar ilmu penyakit paru)

B.PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik)

I. D efenisi

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran

udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.

4

Bronkitis kronik Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.Emfisema Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal,disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

II. E tiologi dan Faktor Resiko

1. Kebiasaan merokok dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : a. Riwayat merokok

- Perokok aktif- Perokok pasif- Bekas perokok

b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok

Dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :- Ringan : 0-200- Sedang : 200-600- Berat : >600

2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja3. Hipereaktiviti bronkus4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

III.K lasifikasi

Klasifikasi Penyakit Gejala SpirometriRingan 1.Tidak ada gejala bila istirahat atau

exercice2.Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi gejala sedang saat latihan ringan (contoh : berjalan cepat,naik tangga) 3.Tidak ada gejala waktu istirahat namun mulai terasa saat kerja ringan (contoh : berpakaian )

VEP < 80%

VEP/KVP < 75 %

Sedang Gejala ringan pada saat istirahat VEP 30 % - 80 %

VEP/KVP < 75 %Berat 1.Gejala sedang pada waktu istirahat

2.Gejala berat pada saat istirahat3.Tanda-tanda koorpulmonal

VEP < 30 %

VEP/KVP < 75 %

5

IV. Patogenesis patofisiologi PPOK

Dalam patogenesis PPOK, tambahnya, tekanan oksidatif memiliki peran dalam peningkatan inflamasi, terutama pada perokok dan pasien PPOK. Peningkatan tekanan oksidatif pada pasien PPOK diperoleh dari pembakaran zat oksidan melalui asap rokok, atau dari penambahan jumlah spesies oksigen reaktif yang dilepaskan dari leukosit. Kebanyakan pasien PPOK mengalami episode akut yang disebut eksaserbasi. Eksaserbasi diyakini memberikan kontribusi dalam progresivitas penyakit sekaligus hilangnya fungsi paru yang menjadi penyebab utama morbiditas, perawatan di rumah sakit, bahkan kematian (Amin, 2006).

Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease (Kumar, 2007).

Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial, hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan. Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen structural yang dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non-kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi pada saluran napas dan timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik untuk PPOK.

Konsep Patogenesis PPOK

6

V. Diagnosa

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :

A. Gambaran klinis a. Anamnesis - Keluhan - Riwayat penyakit - Faktor predisposisi b. Pemeriksaan fisis B. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan rutin b. Pemeriksaan khusus

a. Anamnesis- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan - Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja - Riwayat penyakit emfisema pada keluarga-Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir

rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak - Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi - Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)- Penggunaan otot bantu napas - Hipertropi otot bantu napas - Pelebaran sela iga - Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher

dan edema tungkai- Penampilan pink puffer atau blue bloater

7

Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar• Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah • Auskultasi - suara napas vesikuler normal, atau melemah - terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

- ekspirasi memanjang - bunyi jantung terdengar jauh Keterangan :

Pink pufferGambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan

dan pernapasan pursed - lipsbreathing Blue bloater

Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathingAdalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan

ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

VI.P emeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan rutin

1.) Faal paru• Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred.) <80 %VEP1% (VEP1/KVP) <75%

-VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

-Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variability harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.

• Uji bronkodilator-Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.-Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <20%>-Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.

2.) Darah rutin-Hb, Ht, leukosit

3.) Radiologi-Foto thoraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.Pada emfisema terlihat gambaran:

8

o Hiperinflasio Hiperluseno Ruang retrosternal melebaro Diafragma mendataro Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop

appearance)o Pada bronchitis kronik:o Normalo Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasuso

4.) Pemeriksaan khusus (tidak rutin)a. Faal paru

-Volume residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningakt.-DLCO menurun pada emfisema-Raw meningkat pada bronchitis kronik-Sgaw meningkat

-Variabiliti Harian APE kurang dari 20%b. Uji latih kardiopulmoner

o Sepeda statis (ergocycle)o Jentera (treadmill)o Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

c. Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan.

d. Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednisone atau metilprednisolon) sebanyak 30-50mg per hari selama 2 minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20% dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.

e.Analisis gas darah-Terutama untuk menilai:-Gagal napas kronik stabil-Gagal napas akut pada gagal napas kronik

f. Radiologi- CT-Scan resolusi tinggi.- Mendeteksi emmfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto thoraks polos.- Scan ventilasi perfusi

g. Elektrokardiografi (EKG)- Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

h.Ekokardiografi - Menilai fungsi jantung kanan. i. BakteriologiPemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

9

tepat. infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.

j. Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitrypsin alfa- rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitrypsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.(Yunus, 2007)

Gambaran Histopatologi PPOK1. Emfisema

Terdiri atas 3 jenis, yaitu :Emfisema Sentriasinar ( Sentrilobular)Emfisema Panasinar (Panlobular)Emfisema Asinar Distal (Paraseptal

Gambaran makroskopik : Emfisema panasinar, jika sudah berkembang sempurna, menyebabkan paru

membesar, pucat, dan sering menutupi jantung saat dinding dada anterior dibuka pada autopsi. Pada emfisema sentriasinar tidak terlalu mencolok. Paru tampak lebih merah muda dibandingkan pada emfisema parasinar dan tidak terlalu membesar, kecuali jika penyakit sudah berada dalam tahap lanjut. Secara umum, pada emfisema ini dua pertiga atas paru lebih parah terkena dibandingkan dengan bagian bawah paru, dan pada kasus yang berat mungkin terlihat bula emfisematosa.

Gambaran histologis : Terjadi penipisan dan kerusakan dinding alveolus. Pada penyakit tahap

lanjut, alveolus yang berdekatan menyatu dan membentuk ruang udara besar. Bronkiolus terminal dan respiratorik mungkin mengalami deformatas karena hilangnya septum yang membantu menambatkan struktur ini di parenkim. Dengan hilangnya jaringan elastic diseptum alveolus sekitar, terjadi penurunan traksi radial di saluran napas halus. Akibatnya, saluran ini cenderung kolaps saat eksipari-suatu penyebab penting obstruksi kronis aliran udara pada emfisema berat. Selain berkurangnya alveolus, jumlah kapiler alveolus juga menyusut. Terjadi fibrosis di bronkiolus respiratorik dan mungkin terjadi tanda bronkitis dan bronkiolitis.

10

Bronkitis Kronik Secara makroskopis, lapisan mukosa saluran napas besar biasanya hiperemik

dan membengkak oleh cairan edema. Mukosa ini sering tertutup oleh lapisan sekresi musino atau mukopurulen. Bronkus yang lebih kecil dan bronkiolus juga mungkin terisi oleh sekresi serupa.

(sumber :Buku Patologi Robin)

Mikroorganisme yang sering menyebabkan PPOKPravelensi tertinggi berasal dari infeksi saluran pernafasan, mikroorganisme penyebab umumnya berupa campuran dari bermacam-macam kuman yang berasal dari flora mulut, hidung, tenggorokan, termasuk kuman aerob dan anaerob seperti Streptokok, Basil fusiform, Spirokaeta, Proteus, dan lain-lain. Finegold SM dan Fishman JA (1998) mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89% adalah kuman anaerob. Asher MI dan Beadry PH (1990) mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus.Kuman penyebab abses paru menurut Asher MI dan Beadry PH (1990) antara lain adalah sebagai berikut: Staphillococcus aereus: Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable; Streptococcus viridans pneumoniae; Alpha-hemolytic streptococci; Neisseria sp; Mycoplasma pneumoniae

Kuman Aerob: Haemophilus aphropilus parainfluenzae; Streptococcus group B intermedius; Klebsiella penumonia; Escherichia coli, freundii; Pseudomonas pyocyanea, necrophorum, nucleatum Bifidobacterium s aeruginosa, denitrificans;

11

Aerobacter aeruginosa Candida; Rhizopus sp; Aspergillus fumigatus; Nocardia sp; Eikenella corrodens; Serratia marcescens

Sedangkan kuman Anaerob: Peptostreptococcus constellatus intermedius, saccharolyticu;s Veillonella sp alkalenscenens; Bacteroidesmelaninogenicus oralis, fragilis, corrodens, distasonis, vulgatus ruminicola, asaccharolyticus Fusobacterium

Sedangkan Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al (1995) adalah:

Anaerob: Provetella sp; Porphyromonas sp; Bacteroides sp; Fusobacterium sp; Anaerobic cocci: Microaerophilic streptococci; Veilonella sp; Clostridium sp; Nonsporing Gram-positive anaerobes.

Aerob: Viridans streptococci; Staphylococcus sp; Corynebacterium sp; Klebsiella sp; Haemophilus sp; Gram-negative cocci .

Sedangkan menurut Finegold dan Fishmans (1998), Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru:

Bacteria Anaerob; Staphylococcus aureus, Enterbacteriaceae, Pseudomanas aeruginosa streptocicci, Legonella spp, Nocardia asteroides, Burkholdaria pseudomallei

Mycobacteria (often multifocal): M. Tuberculosis, M. Avium complex, M. Kansasii.

Fungi: Aspergillus spp, Mucoraceae, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis carinii, Coccidioides immitis, Blastocystis homini

Parasit: Entamoeba histolytical, Paragonimus westermani, Stronglyoides stercoralis (post-obstructive)

VII. Diagnosa BandingDiagnosis banding dari PPOK adalah sebagai berikut:1.) Emfisema, dengan gejala:

Batuk disertai keluarnya sputum (dahak) dalam jumlah besar Hembusan nafas terasa pendek dengan bibir yang berkerut Perubahan fisik yang ditandai dengan kemerosotan berat badan dan

dada terasa berat. Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita

sampai membungkuk Bibir tampak kebiruan

2.) Emboli paru, dengan gejala: Batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah) Sesak nafas yang timbul secara mendadak Nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi

dada, sifatnya tajam atau menusuk) Nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk,

makan atau membungkuk Pernafasan cepat dengan wheezing Denyut jantung cepat (takikardia) Kulit lembab dan berwarna kebiruan Nyeri pinggul tungkai (salah satu atau keduanya) Pembengkakan tungkai Tekanan darah rendah Denyut nadi lemah atau tak teraba

3.) Pneumothoraks, dengan gejala:

12

Penurunan ekspansi dada terkena Hilang suara nafas pada sisi dada yang terkena Hyperresonance Sesak napas tiba-tiba Napas pendek Sianosis Nyeri dada, punggung dan lengan

4.) Ca paru, dengan gejala: Sesak napas Batuk berkepanjangan dan mengeluarkan darah Sakit dada Demam Kehilangan berat badan (Sudoyo, 2006)

VIII .P enatalaksanaan

I.Farmakologia. Antibiotik

- Peningkatan jumlah sputum- Sputum berubah menjadi purulen- Peningkatan sesakPemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi

kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.

b. BronkodilatorBila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan

peningkatan dosis.Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang tepat, nebuliser dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan nebuliser yang memakai oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin diberikan bersamasama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma.Dalam perawatan di rumah sakit, bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser,dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator

c. KortikosteroidTidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi

derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.

d.Obat-obat tambahan lain :◦Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein,

gliserol iodida◦ Antioksidan : N-Asetil-sistein◦ Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin◦ Antitusif : tidak rutin◦ Vaksinasi : influenza, pneumokokus

◦ Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi :- Sesak napas berat, pernapasan > 35 x/menit

13

- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal- Kesadaran menurun- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma,

efusi pleura dan Emboli masif- Penggunaan NIPPV yang gagal

II.Non Farmakologi

Tujuan:- Mengurangi gejala - Mencegah eksaserbasi berulang - Memperbaiki & mencegah penurunan faal paru - Meningkatkan kualitas hidup Meliputi :- Edukasi - Ventilasi Mekanik - Obat-obatan - Nutrisi - Oksigen - Rehabilitasi

• Edukasi - pahami penyakit, berhenti merokok, mampu mengatasi keadaan gawat

• Terapi Oksigen:- Jangka panjang (> 15 jam/hari) pd PPOK dg gagal napas kronis g meh

survival- Indikasi: PaO2 < 55 mmHg atau SaO2 < 88% ± hiperkapni PaO2 55-60 mmHg atau SaO2 89% ttp ada hipertensi pulmonal, edema

perifer, CHF, polisitemia (Hct > 55%)

Ventilator Rehabilitasi medik

Komprehensif - exercise training, konsultasi nutrisi, Edukasi - perbaikan exercise tolerance & keluhan sesak

Operasi - Bulektomi & transplantasi paru Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia

berkepanjangan,dan menghindari kelelahan otot bantu napas Ventilasi mekanik Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi

mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi

Kondisi lain yang berkaitan- Monitor balans cairan elektrolit- Pengeluaran sputum- Gagal jantung atau aritmia

Evaluasi ketat progesiviti penyakit

14

-Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan kematian.-Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan gagal napas berat dan-menghindari penggunaan ventilasi mekanik.

Algoritme Penanganan PPOK

15

I X.P encegahan

1. Mencegah terjadinya PPOK- Hindari asap rokok- Hindari polusi udara- Hindari infeksi saluran napas berulang2. Mencegah perburukan PPOK- Berhenti merokok- Gunakan obat-obatan adekuat- Mencegah eksaserbasi berulang

X.KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :1. Gagal napas- Gagal napas kronik- Gagal napas akut pada gagal napas kronik2. Infeksi berulang3 . Kor pulmonal Gagal napas kronik :

Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal, penatalaksanaan :- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2- Bronkodilator adekuat- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur- Antioksidan- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis- Sputum bertambah dan purulen- Demam- Kesadaran menurun Infeksi berulang :

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah. - Kor pulmonal :Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan

XI.Prognosis Tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid dan penyakit komorbid lain.RUJUKAN KE SPESIALIS PARURujukan ke spesialis paru dapat berasal dari spesialis bidang lain atau dari pelayanan kesehatan primer, yaitu : pelayanan kesehatan oleh dokter umum (termasuk juga puskesmas). PPOK yang memerlukan pelayanan bidang spesialisasi adalah :

- PPOK derajat klasifikasi berat

16

- Timbul pada usia muda- Sering mengalami eksaserbasi- Memerlukan terapi oksigen- Memerlukan terapi bedah paru- Sebagai persiapan terapi pembedahan

(Sumber:www.PDPI.com)

8. Ulasan

*Berdasarkan riwayat merokok A yang lama sekitar 25 tahun sebanyak 20 batang /hari dan berdasarkan gejala serta pemeriksaan spirometri yang menunjukkan nilai FEV1<80% dan nilai FEV/KVP < 75 % tuan A di diagnose menderita PPOK

*Penenganan Kondisi Khusus pada pasien PPOKA. Persiapan Bedah Pada PPOKB. Perjalanan Udara (Air Travel)C. VaksinasiA Persiapan Bedah Pada PPOKPada penderita PPOK yang akan dilakukan tindakan bedah harus selalu dilakukan evaluasi preoperatif baik secara klinik, faal paru maupun analisis gas darah. PPOK merupakan kondisis premorbid yang dapat meningkatkan morbiditi dan mortaliti pascaoperatif.Beberapa kriteria yang dapat diperkirakan :1. PPOK derajat ringan risiko respirasi ringan2. PPOK derajat sedang toleransi operasi risiko respirasi sedang sampai berat3. PPOK derajat berat harus sangat berhati-hati dalam persiapan operasinya, manfaat dan risikopascabedah harus benar-benar dipertimbangkan.Hal yang perlu diperhatikan :1. Lokasi operasi• Intratorasik• Ekstratorasik• Abomen atau arus bawah• Organ lain misalnya, optalmologi, ortophedi, urologi, ginekologi, kolorektal ataukardiovaskular2. Teknik anastesi3. Teknik operasi4. Pencegahan rasa nyeri, terutama rangsangan pada diafragma dapat mengganggu otot respirasi5. Persiapan fisioterapi sebelum operasi (latihan napas dan ekspektorasi)Persiapan bidang pulmonologi1. Berhenti merokok minimal 8 minggu sebelum operasi2. Pengobatan agresif untuk gangguan paru, misalnya• Bronkodilator maksimal (sebelum, selama dan sesudah operasi)• Steroid• Antibiotik bila perlu• Edukasi untuk postoperatif• Monitor ketat selama operasiB Perjalanan Udara (Air Travel)

17

Pasien PPOK stabil yang telah terkompensasi dengan oksigen pada permukaan laut, bila melakukanperjalanan udara dapat mengalami hipoksemia. tetapi dengan penatalaksanaan yang baik perjalananudara dapat dilakukan, bahkan oleh penderita PPOK dengan gagal napas kronik stabil.Persiapan pada pasien PPOK berat sebelum perjalanan udara :1. Periksa analisis gas darah2. Bronkodilator maksimal3. Atasi ko-morbid yang lain, misal : gagal jantung kanan atau korpulmonoleSelama perjalanan oksigen harus diberikan bila timbul beberapa gejala di bawah ini 1. Rasa berat di dada2. Sesak napas3. Sianosis4. Gagal jantung kananKadar oksigen darah selama perjalanan udara harus lebih dari 70% mmHg. Pasien PPOK yangmengunakan oksigen selama perjalanan. Dosis penambahan oksigen dari dosis yang biasadigunkan adalah 1-2 liter (dengan nasal kanul) atau 31% dengan ventury mask.Bila kadar oksigen dalam darah > 70 mmHg tidak diperlukan penambahan oksigen.Harus diingat untuk mengatasi kondisi lain yang menyebabkan terjadinya hipoksemia, misalnyaanemia atau gangguan sistem sirkulasi.C VaksinasiDianjurkan memberikan vaksinasi untuk influenza dan pneumococcus setiap tahun karena dapatmengurangi eksaerbasi dan meningkatkan kualiti hidup.

9. Kesimpulan:Tuan A,menderita PPOK sedang dan penatalaksanaannya diberikan

bronkodilator serta dirujuk kedokter spesilalis paru,dan untuk pemeriksaan lebeh lanjut dilakukan pemeriksaan Bronkoskopi.

18

DAFTAR PUSTAKA

1.Alsagaff,hood.Mukty,Abdul.1995.Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru.Surabaya : Airlangga University Press

2 Sudoyo, Aru W.2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

3.www.PDPI.com/Pedoman Diagnosa dan Penatalaksanaan PPOK

4. Respirologi,EGC

19