makalah setengah jadi endokrin2

7/29/2019 Makalah Setengah Jadi Endokrin2

1/16

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena

pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan kelenjar tiroid, dapat berupa gangguan fungsi atau

perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.

Secara klinis struma dapat dibedakan menjadi struma toksik (perubahan fungsi

fisiologis kelenjar tiroid) dan struma non toksik (eutiroid). Struma toksik sendiri dibagi

menjadi struma diffusa toksik (Graves disease) dan struma nodusa toksik (Plummers

disease). Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi

dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain.

Hipertiroid merupakan penyakit metabolik yang menempati urutan kedua terbesar

setelah diabetes melitus. Struma diffusa toksik (Graves disease) merupakan penyebab

hipertiroid terbanyak pertama kemudian disusul oleh struma nodusa toksik (Plummers

disease), dengan perbandingan 60% karena Graves disease dan 40% karena Plummers

disease.

Graves disease pertama kali dilaporkan oleh Parry pada tahun 1825, kemudian Graves

pada tahun 1835 dan disusul oleh Basedow pada tahun 1840. Distribusi jenis kelamin dan

umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan

laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di

RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1.Sedangkan distribusi menurut umur di

RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 30 tahun (41,73%), tetapi menurut

beberapa penulis lain puncaknya antara 3040 tahun.

Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun1999 diperkirakan 200 juta,

12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroid yang didapat dari

beberapa klinik di Indonesia berkisar antara 44,44%48,93% dari seluruh penderita dengan

penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita Graves Disease,

biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun.

Pengobatan penderita hipertiroid sangat komplek, dan masih banyak perbedaan

pendapat dari para ahli tentang cara terbaik dalam pengobatan. Faktor seks, umur, berat

ringannya penyakit, penyakit lain yang menyertainya, penerimaan penderita serta

pengalaman dari pengelola harus dipertimbangkan.


2/16

2

B. Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui pengertian struma hipertiroid dan mengetahui bagaimana

mendiagnosa serta memberikan terapi secara tepat.

C. Manfaat Penulisan

Mahasiswa dapet mengetahui pengertian hipertiroid dan mengetahui bagaimana

mendiagnosa serta memberikan terapi secara tepat.


3/16

3

BAB II

PEMBAHASAN

A. DefinisiHipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan

kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan

biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.

Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid,

yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan

disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon

tiroid yang berlebihan di dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis

hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien

dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan

faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress

emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit

serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

B. Etiologia. Hereditas/keturunan

b. Tumor kelenjar hipofisisc. Kanker tiroidd. Troiditis (peradangan kelenjar tiroid)e. Terapi hormon tiroid berlebihanf. Toksik adenoma

Faktor resiko :

a. Terjadi lebih banyak pada wanita dari pada laki-lakib. Pada usia lebih dari 50 tahunc. Post trauma emosionald. Peningkatan stres

C. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar TiroidKelenjar tiroid pada manusia terletak tepat di depan trakea. Sel-sel yang memproduksi

hormon tiroid tersusun dalam folikel-folikel dan mengkonsentrasikan iodin yang digunakan

untuk sintesis hormon tiroid. Hormon yang bersirkulasi adalah tiroksin (T4) dan tri-


4/16

4

iodotironin (T3). Kelenjar paratiroid menempel pada tiroid dan memproduksi hormon

paratiroid (Parathormon ; PTH). PTH penting dalam pengontrolan metabolisme kalsium dan

fosfat. Sel-Sel parafolikuler terletak dalam tiroid tersebar di antara folikel. Sel-Sel ini

memproduksi kalsitonin yang menghambat resorpsi kalsium tulang.

Kelenjar tiroid juga mengandung clear cell atau sel parafolikuler atau sel C yang

mensintesis kalsitonin. T3 mempengaruhi pertumbuhan, diferensiasi, dan metabolisme. T3

selain disekresi oleh kelenjar tiroid juga merupakan hasil deiodinasi dari T4 di jaringan

perifer. T3 dan T4 disimpan terikat pada 3 protein yang berbeda : glikopreotein tiroglobulin

di dalam koloid dari folikel, prealbumin pengikat tiroksin dan albumin serum. Hanya sedikit

T3 dan T4 yang tidak terikat terdapat dalam sirkulasi darah.

Pengaturan sekresi hormon tiroid dilakukan oleh TSH (thyroid-stimulating hormone)

dan adenohipofisis. Sintesis dan pelepasannya dirangsang oleh TRH (Thyrotropin-releasing

hormone) dari hipothalamus. TSH disekresi dalam sirkulasi dan terikat pada reseptornya pada

kelenjar tiroid. TSH mengontrol produksi dan pelepasan T3 dan T4. Efek TRH dimodifikasi

oleh T3, peningkatan konsentrasi hormon tiroid, misalnya, mengurangi respons

adenohipofisis terhadap TRH (mengurangi reseptor TRH) sehingga pelepasan TSH menurun

dan sebagai akibatnya kadar T3 dan T4 menurun (umpan balik negatif). Sekresi TRH juga

dapat dimodifikasi tidak hanya oleh T3 secara negatif (umpan balik) tetapi juga melalui

pengaruh persarafan.

Produksi hormon tiroid (T3 dan T4) dalam kelenjar tiroid dipengaruhi oleh hormon

TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang dikeluarkan oleh kelenjar hopofisis. Sekresi TSH

diatur oleh kadar T3 dan T4 dalam sirkulasi melalui pengaruh umpan balik negatif dan juga

oleh Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH) dari hipotalamus. Kadar hormon bebas yang

tinggi akan menekan sekresi TSH oleh kelenjar hipofisis, sehingga produksi T3 dan T4

menurun. Sebaliknya kadar hormon bebas yang rendah akan meningkatkan sekresi TSH

sehingga meningkatkan produksi T3 dan T4.

Proses pembentukan T3 dan T4 dalam kelenjar tiroid menempuh beberapa langkah,

yaitu :

Iodide trappingProses ini merupakan transpor aktif (dengan stimulasi TSH) dan berhubungan dengan

Na, K , ATPase dimana sel folikel menarik yodida dari darah kedalamnya (20 kali

lebih kuat dari pada perfusi darah). Minimal dibutuhkan lebih kurang 100-300 ug

yodida untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.


5/16

5

Organifikasi (oksidasi dan yodinasi)Proses ini terdiri dari oksidasi (oleh tiroid peroksidase) dari yodida ke yodium yang

kemudian disusul oleh proses yodinasi dengan tirosin yang berasal dari residu tirosil,

dari pemecahan tiroglobulin untuk kemudian membentuk monoiodothyrosine (MIT)

dan diiodothyrosine (DIT).

CouplingTerjadi proses coupling antara MIT dan DIT sehingga terbentuk T3 dan T4 yang

terikat dengan tiroglobulin; terbentuknya T4 lebih dominan dari pada T3 meskipun

efek metaboliknya lebih lemah. Kedua hormon yang terikat ini disimpan dalam

koloid.

SekresiMelalui aktivitas lisosom (bantuan enzim protease), T3 dan T4 terlepas dari

tiroglobulin dan dengan pengaruh TSH, kedua hormon ini masuk aliran darah dengan

perbandingan T3:T4 = 1:5. Selanjutnya terjadi proses deyodinasi (bantuan hormon

diyodotirosinase), dimana MIT dan DIT akan dipecah menjadi yodium dan residu

tirosil. Hanya sebagian kecil MIT dan DIT yang dapat lolos masuk aliran darah

(normal tidak terukur). Bentuk bebas T3 dan T4 dalam sirkulasi hanya sekitar 0,3%

dan 0,02% dari total hormon keseluruhan dengan waktu paruh 1-1,5 hari (T3) dan 7

hari (T4).

Belum seluruhnya fisiologi hormon tiroid yang diketahui. Saat ini diketahui bahwa

hormon tiroid berperan penting dalam pembentukan kalori, pada metabolisme

karbohidrat, protein dan kolesterol serta proses pertumbuhan. Hormon tiroid juga

berhubungan erat dengan fungsi katekolamin dalam tubuh.

Pembentukan kaloriHormon ini bekerja dengan cara meninggikan komsumsi oksigen pada hampir semua

jaringan tubuh yang aktif dalam metabolisme, kecuali pada otak, hipofisis anterior,

limpa dan kelenjar limfe. Dengan meningkatnya taraf metabolisme, maka kebutuhan

tubuh akan semua zat makanan juga bertambah. Tiroksin juga berperan dalam proses

termogenesis, yaitu dengan meningkatkan produksinya pada suhu dingin, yang berarti

memperbanyak pembentukan kalori selain dari adanya vasodilatasi perifer dan

bertambahnya curah jantung.

Metabolisme karbohidrat


6/16

6

Hormon tiroid bekerja dengan mempercepat penyerapan karbohidrat dari usus dan

efek ini tidak bergantung pada pada efek kalorigeniknya. Pada keadaan

hipertiroidisme, simpanan glikogen hati sangat sedikit karena proses katabolisme

yang tinggi disertai bertambahnya sekresi katekolamin (adrenalin). Oleh karena itu

pada penderita hipertiroidisme akan ditemukan gambaran kurva uji toleransi glukosa

oral yang sangat khas.

Metabolisme proteinHormon tiroid (tiroksin) dalam kadar normal akan memperlihatkan efek anabolik

berupa sintesis RNA dan protein yang bertambah. Sebaliknya pada kadar yang

berlebihan, justru akan terjadi hambatan sintesis RNA, sehingga terjadi keseimbangan

nitrogen negatif. Pada kadar sangat tinggi, tiroksin dapat menimbulkan uncoupling

pada proses fosforilasi oksidatif, sehingga ATP berkurang dan pembentukan panas

bertambah.

Metabolisme lemak dan kolesterolTiroksin akan merangsang proses lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas dari

jaringan lemak. Disamping itu juga terdapat rangsangan terhadap sel hati untuk

metabolisme dan sintesis kholesterol. Adanya penurunan kadar kholesterol

disebabkan oleh proses metabolisme melebihi proses sintesisnya.

PertumbuhanEfek hormon tiroid untuk proses pertumbuhan berhubungan erat dengan pengaruhnya

terhadap berbagai jenis enzim, metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

Sistem sarafEfek yang terjadi mungkin sebagian disebabkan oleh sekresi katekolamin yang

meningkat, sehingga beberapa pusat dalam formasio retikularis menjadi lebih aktif.

Refleks tendon dalam (deep reflex tendon) juga dipengaruhi dan biasanya akan jauh

lebih cepat daripada normal.

D. PatofisiologiPenyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves dan goiter toksik. Pada

kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari

ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke

dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan

dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali

lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.


7/16

7

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang

menyerupai TSH. Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut

TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin) yang berikatan dengan reseptor membran yang

sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP

dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien

hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini

mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,

berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid

yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar

hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar

batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.

Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat

hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas

normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita

hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang

mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya

tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalamigemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah

satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan

reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot

ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

E. KlasifiikasiHipertiroidisme dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid yang

berlebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai yaitu

penyakit Graves dan goiter nodular toksik. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok

gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat

hiperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.

Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit

lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan yang meningkat, palpitasi

dan takikardi, diare, dan kelemahan serta atropi otot. Manifestasi ekstratiroidal oftalmopati

ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lig lag, dan


8/16

8

kegagalan konvergensi. Goiter nodular toksik, lebih sering ditemukan pada pasien lanjut usia

sebagai komplikasi goiter nodular kronik, manifestasinya lebih ringan dari penyakit Graves.

Graves disease berasal dari nama Robert J. Graves, MD, circa tahun 1830, adalah

penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisme (produksi berlebihan dari kelenjar

tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah. Graves disease lazim juga disebut penyakit

Basedow. Penyebabnya tidak diketahui. Karena ini merupakan penyakit autoimun yaitu saat

tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itu sendiri,

maka penyakit ini dapat timbul tiba-tiba. Tidak diketahui mekanismenya secara pasti,

kebanyakan dijumpai pada wanita. Reaksi silang tubuh terhadap penyakit virus mungkin

merupakan salah satu penyebabnya (mekanisme ini sama seperti postulat terjadinya diabetes

mellitus tipe I). Obat-obatan tertentu yang digunakan untuk menekan produksi hormon

kelenjar tiroid dan kurang yodium dalam diet dan air minum yang berlangsung dalam kurun

waktu yang cukup lama mungkin dapat menyebabkan penyakit ini. Walaupun etiologi

penyakit Graves tidak diketahui, tampaknya terdapat peran antibody terhadap reseptor TSH,

yang menyebabkan peningkatan produksi tiroid. Penyakit ini ditandai dengan peninggian

penyerapan yodium radio aktif oleh kelenjar tiroid.

Graves disease merupakan salah satu contoh dari gangguan autoimun hipersensitif

tipe II. Sebagian besar gambaran klinisnya disebabkan karena produksi auto antibodi yangberikatan dengan reseptor TSH, dimana tampak pada sel folikuler tiroid (sel yang

memproduksi tiroid). Antibodi mengaktifasi sel tiroid sama seperti TSH yang menyebabkan

peningkatan produksi dari hormon tiroid. Opthalmopathy infiltrat (gangguan mata karena

tiroid) sering terjadi yang tampak pada ekspresireseptor TSH pada jaringan retroorbital.

Penyebab peningkatan produksi dari antibodi tidak diketahui. Infeksi virus mungkin

merangsang antibodi, dimana bereaksi silang dengan reseptor TSH manusia. Ini tampak

sebagai faktor predisposisi genetik dari Graves disease, sebagian besar orang lebih banyak

terkena Graves disease dengan aktivitas antibodi dari reseptor TSH yang bersifat genetik.

Struma nodular toksik adalah kelenjar tiroid yang mengandung nodul tiroid yang

mempunyai fungsi otonomik, yang menghasilkan suatu keadaan hipertiroid. Struma nodular

toksik (Plummers disease) pertama kali dideskripsikan oleh Henry Plummer pada tahun

1913. Struma nodular toksik merupakan penyebab hepertiroid terbanyak kedua setelah

Graves disease.


9/16

9

Struma nodular toksik menampilkan spectrum penyakit mulai dari nodul hiperfungsi

tunggal (toxic adenoma) sampai ke nodul hiperfungsi multipel (multinodular thyroid).

Riwayat dari multinodular struma melibatkan suatu variasi pertumbuhan nodul dimana

menuju ke perdarahan dan degenerasi, yang diikuti oleh proses penyembuhan dan fibrosis.

Proses kalsifikasi juga bisa terjadi di area yang sebelumnya terjadi perdarahan. Beberapa

nodul bisa berkembang menjadi fungsi yang otonomik. Hiperaktifitas otonomik terjadi oleh

karena adanya mutasi somatik dari reseptor thyrotropin atau hormon TSH pada 20 80%

adenoma toksik dan beberapa nodul dari multinodular struma. Fungsi otonomik bisa menjadi

toksik pada 10% pasien. Hipertiroidism terjadi ketika nodul tunggal sebesar 2,5 cm atau

lebih. Tanda dan symptom dari struma nodular toksik sama dengan tipe hipertiroid lainnya.

Struma adalah istilah lain untuk pembesaran kelenjar gondok. Gondok atau goites adalah

suatu pembengkakan atau pembesaran kelanjar tiroid yang abnormal yang penyebabnya bisa

bermacam-macam. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada orang muda usia 20 40 tahun

terutama wanita, tetapi penyakit ini dapat terjadi pada segala umur.

F. Manifestasi KlinisPada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut,

lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya

hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lainadalah :

Peningkatan frekuensi denyut jantung Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

katekolamin

Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleranterhadap panas, keringat berlebihan

Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

Peningkatan frekuensi buang air besar Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid Gangguan reproduksi Tidak tahan panas Cepat letih Mata melotot (exoptalmus).


10/16

10

G. DiagnosisAnamnesis

Gambaran klinik hipertiroid dapat ringan dengan keluhan-keluhan yang sulit

dibedakan dari reaksi kecemasan, tetapi dapat berat sampai mengancam jiwa penderita karena

timbulnya hiperpireksia, gangguan sirkulasi, dan kolaps. Keluhan utama biasanya berupa

salah satu dari meningkatnya nervositas, berdebar-debar atau kelelahan. Dari penelitian pada

sekelompok penderita didapatkan gejala yang menonjol yaitu :

Nervositas Kelelahan atau kelemahan otot-otot Penurunan berat badan sedang nafsu makan baik Diare atau sering buang air besar Intoleransi terhadap udara panas Keringat berlebihan Tremor Berdebar-debar Penonjolan mata dan leher

Gejala-gejala hipertiroid ini dapat berlangsung dari beberapahari sampai beberapa

tahun sebelum penderita berobat ke dokter, bahkan sering seorang penderita tidak menyadari

penyakitnya.

Pada pemeriksaan klinis didapatkan gambaran yang khas yaitu : seorang penderita

tegang disertai cara bicara dan tingkah laku yang cepat, tanda-tanda pada mata, telapak

tangan basah dan hangat, tremor, oncholisis, vitiligo, pembesaran leher, nadi yang cepat,

aritmia, tekanan nadi yang tinggi dan pemendekan waktu refleks Achilles. Atas dasar tanda-

tanda klinis tersebut sebenarnya suatu diagnosis klinis sudah dapat ditegakkan.

Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita sedikit duduk dengan kepala sedikit

fleksi atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m. sternokleidomastoideus

relaksasi sehingga kelenjar tiroid mudah dievaluasi.

Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponenberikut :

Lokasi: lobus kanan, lobus kiri, atau ismus


11/16

11

Ukuran: besar/kecil, permukaan rata/noduler Jumlah: uninodusa atau multinodusa Bentuk: apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler local Gerakan: pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut

bergerak

Pulsasi: bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan

2. PalpasiPasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang

pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang

perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi:

Perluasan dan tepi Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba

trakea dan kelenjarnya

Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan Hubungan dengan m. sternokleidomastoideus (tiroid letaknya lebih dalam dari

musculus ini)

Limfonodi dan jarngan sekitarnya.Pemeriksaan penunjang

Tes fungsi tiroid

Pengukuran hormon tiroidHanya sekitar 1% hormon tiroid berada dalam keadaan bebas dan aktif secara

metabolik karena baik T4 maupun T3 terikat kuat dengan protein transport dalam

plasma. Assay T4 atau T3 total terutama mengukur hormon yang terikat protein.

Hal ini dapat dipengaruhi oleh berbagai keadaan yang mempengaruhi konsentrasi

protein. Oleh karena itu, lonjakan tinggi T4 total akan terjadi pada kehamilan dan

pada wanita yang mengkonsumsi pil kontrasepsi oral karena esterogen

meningkatkan sintesis globulin peningkat tiroksin (tiroksine binding

globulin,TBG).

Hasil pengukuran yang sangat rendah dapat terjadi pada individu dengan

defisiensi TBG kongenital atau gangguan hati berat. Assay hormon tiroid

bebassaat ini tersedia luas dan secara umum tidak terpengaruh oleh perubahan

konsentrasi protein pengikat dalam plasma.


12/16

12

Pengukuran hormon penstimulasi tiroid (TSH)Pengukuran TSH merupakan pengukuran test fungsi tiroid yang paling banyak

digunakan. Pengukuran ini relatif tidak terganggu oleh interfesensi assay dan

dapat dipercaya dalam memprediksi fungsi tiroid sesuai prinsip umpan balik

negatif. Oleh karena itu,pada hipertiroidisme konsentrasi TSH tidak dapat

dideteksi. Pada hipotiroidisme primer, konsentrasi TSH meningkat dan pada pada

hipotiroidisme sekunder rendahnya kadar T4 bebas disertai dengan rendahnya

konsentrasi TSH.

Ultrasonografi tiroidAkan memperlihatkan adanya nodul dan kista tunggal atau multiple. Aspirasi

jarum untuk sitologi atau drainase kista dan biopsi tiroid dapat dilakukan dengan

panduan ultrasonografi.

Skintigrafi tiroidAtau pencitraan radio nukleotida berguna dalam mendiagnosis tiroiditis, ketika

ambilan isotop sangat berkurang dan berkebalikan dengan peningkatan yang

merata pada tirotoksikosis. Nodul soliter yang terlihat secara klinis dapat

diperlihatkan sebagai nodul dingin pada pencitraan, dan membutuhkan

pemeriksaan lanjutan untuk menyingkirkan kemungkinan keganasan.

H. PENATALAKSANAAN1. Obat anti tiroid (OAT)

Golongan obat ini terdiri dari propylthyourasil (PTU), Metimazol dan Carbimazole

(dirubah dengan cepat menjadi metimazole setelah diminum) biasanya diberikan pada

dengan dosis awal 100 150 mg per enam jam (PTU ) atau 30 40 mg

(Metimazole/carbimazole) per 12 jam. Biasanya remisi spontan akan terjadi dalam waktu

1 2 bulan. Pada saat itu dosis obat dapat diturunkan menjadi 50-200mg (dalam dosis

terbagi 2kali sehari) untuk PTU atau 520 mg (dosis 1-2 kali sehari) untuk Metimazole.

Dosis maintenance ini dapat diberikan hingga 2 tahun untuk mencegah relaps.

Mekanisme kerja obat ini adalah menghambat konversi T4 (tidak aktif) menjadi bentuk

aktif (T3) dan juga memblok aktifitas hormon tiroid. Efek samping obat ini adalah

agranulositosis, reaksi allergi dan hepatotoksik. Pada penderita hipertiroid yang sedang

hamil maka pilihan obat adalah PTU, oleh karena obat ini kurang dapat melewati barrier


13/16

13

palasenta (hidrofilik), kecuali bila juga dapat tanda-tanda toksik pada janin maka dapat

dipilih obat Metimazole (lipofilik).

2. OperasiBiasanya dilakukan subtotal tiroidektomi dan merupakan pilihan untuk penderita dengan

pembesaran kelenjar gondok yang sangat besar atau multinoduler. Operasi hanya

dilakukan setelah penderita euthyroid (biasanya setelah 6 minggu setelah pemberian OAT)

dan dua minggu sebelumnya harus dipersiapkan dengan pemberian larutan kalium yodida

(lugol) 5 tetes 2 kali sehari (dianggap dapat mengurangi vaskularisasi sehingga

mempermudah operasi)

3. Terapi Yodium Radioaktif (I131).Pemberian radiasi secara oral (minum) dilakukan apabila ada kontra indikasi pemberian

obat OAT, tidak berespon dan sering relaps dengan OAT. Radioaktif harus diberikan bila

fungsi jantung normal dan dikontraindikasikan pada penderita hamil. Terapi radiasi

dianggap dapat menghentikan proses autoimmune pada penyakit Graves namun

mempunyai efek samping hipotiroidisme yang permanen.

4. Pilihan obat lainnya.a. Beta blocker

Propranolol 10 40 mg/hari (tid) berfungsi untuk mengontrol gejala takikardi,

hipertensi dan fibrilasi atrium. Dapat pula sebagai obat pembantu OAT oleh karena

juga menghambat konversi T4 ke T3.

b. BarbituratePhenobarbital digunakan sebagai obat penenang (sedatif) dan juga dapat mempercepat

metabolisme T4 sehingga dapat menurunkan kadar T4 dalam darah.

I. KOMPLIKASI1. Penyakit jantung tiroid (PJT)

Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem, dll),

hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.

2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm)Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-

threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi, dll).

Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda

hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba.

3. Periodic paralysis thyrotocsicosis( PPT)


14/16

14

Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya

bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat

kalium terlalu banyak masuk ke dalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya

terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan ke

dalam sel oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).

4. Komplikasi akibat pengobatanKomplikasi ini biasanya akibat overtreatment (hipotiroidisme) dan akibat efek samping

obat (agranulositosis, hepatotoksik).


15/16

15

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULANHipertiroidisme digambarkan sebagai suatu kondisi dimana terjadi kelebihan sekresi

hormone tiroid dan terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai

yaitu struma diffusa toksik atau Graves disease dan goiter nodular toksik atau Plummers

disease.

B. SARANSebagai penyusun kami bersyukur dan berterima kasih kepada pihak-pihak yang

telah membantu sehingga dapat menyelesaikan makalah ini. Kami sebagai penyusun

memohon kritik dan saran dari pembaca karena makalah ini masih banyak

kekurangannya.


16/16

16

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. 2007.Farmakologi dan Terapi Edisi 5.

Jakarta: Balai Penerbit FK UI

Greenstein, Ben, Diana Wood. 2010.At a Glance Sistem Endokrin. Jakarta : Erlangga

Price A, Sylvia dan Wilson M, Lorraine, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Edisi 6, Buku II, Jakarta, EGC,2006

Syaifudin. 2006. Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC

Turner, C.D, Joseph T. Bagnara. 1988.Endokrinologi Umum. Surabaya : Airlangga

University Press

makalah setengah jadi endokrin2

Documents