makalah petit mal unizar

1

TASK READING

‘’PETIT MAL’’

Oleh :

Kelompok 23

Aflis (013.06.0002)

Wilda apriani (013.06.0061)

Universitas Islam Al-Azhar Mataram

Fakultas Kedokteran 2015 – 2016

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

2

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Epilepsy adalah diagnosa klinis apabila terjadi serangan kejang (seizure) yang lebih

dari satu kali dengan periode waktu tertentu (satu tahun). Beberapa definisi yang harus kita

pahami ketika mempelajari epilepsy yaitu 1. Epilelpsi adalah keadaan serangan klinis akibat

cetusan potensial abnormal berlebihan dari sekelompok neuron korteks/subkortek (seizure),

cenderung berulang stereotipi, dan diluar serangan normal, 2. Seizure adalah bentuk serangan

cetusan potensial abnormal berlebihan dari sekelompok neuron korteks/subkorteks yang biasa

serangan epilepsi maupun bukan mis: akibat uremia, ganguan elektrolit dll, dan 3. Fokus

epiloptegenik adalah suatu tempat /focus di korteks/subkortek di mana sekelompok neuron

menjadi mudah terangsan (hyperexcitable).

insidens 20-70 per 100.000 pertahun dan prevalens 400-1000 per 100.000 pada

populasi umum. Insiden epilepsy berubah ubah menurut umur tertinggi pada usia anak-anak

dini, mencapi nadir pada usia dewasa dini dan naik kembali pada usia tua. Bagian yang

penting dalam proses diagnose adalah klasifikasi seizure dan syndrome epilepsy. Klasifikasi

epilepsy penting untuk rujukan. investigasi dan pemilihan obat anti epilepsy, sedangkan

klasifikasi epilepsy syndrome penting untuk menentukan prognosis, respon obat anti epilepsy

dan keperluan brain imaging. (1)


3

BAB II

PEMBAHASAN

1.1. Definis epilepsy

Berasal dari bahasa yunani yaitu bangkitan, semua kelompok syndrome yang ditandai

oleh serangan-serangan transien ganguan fungsi otak. Gangguan ini dapat berupa

terganggunya atau hilangnya kesadaran secara episodic, fenomena motoric abnormal,

gangguan psikis atau gangguan sensorik, atau kekacauan system saraf otonom. sebuah

episode tunggal disebut sebagai seizure. Banyak jenis epilepsy merupakan gabungan dari

berbagai bangkitan. epilepsy digolongkan menjadi bentuk simtomatik atau idiopatik

berdasarkan apakah penyebabnya diketahui atau tidak. Kedua bentuk ini masih di bagi-bagi

lagi menjadi jenis yang partial atau general bergantung apakah bangkitan dimulai dari

disfungsi otak yang terbatas atau akibat disfungsi otak yang luas. (1)

1.2. Epidemiology epilepsy

Sekitar satu dari 100 orang di amerika serikat akan mengalami serangan tak beralasan

dalam hidup mereka, Namun kejang sekali tak berarti memiliki epilepsy. Setidaknya, dua

serangan tak beralasan diperlukan untuk diagnose epilepsy. Bahkan, kejang ringan mungkin

memerlukan pengobatan, kejang ringan mungkin memerlukan pengobatan, karna dapat

berbahaya selama melakukan aktifitas, seperti mengemudi atau berenang. Pengobatan dan

operasi biasanya hanya menghilangkan atau mengurangi frekwensi dan intensitas kejang.(2)

1.3. klasifikasi epilepsy

Bagian yang penting dalam proses diagnose adalah klasifikasi seizure dan syndrome

epilepsy. Klasifikasi epilepsy penting untuk rujukan. investigasi dan pemilihan obat anti

epilepsy, sedangkan klasifikasi epilepsy syndrome penting untuk menentukan prognosis,

respon obat anti epilepsy dan keperluan brain imaging.(2)

Klasifikasi epilepsy seizure berdasarkan The international League Against Epilepsy

(ILAE) 1981 yang berdasarkan pada menifestasi klinis dan EEG (iktal dan intracranial).

Disini seizure secara primer dibagi dalam beberapa tipe international League Against

Epilepsy (ILAE) mengklasikasikan kejang epileptic menjadi 2 kategori besar yaitu:

a. General kalau ganguan iktalnya bermula dari kedua hemisfer otak secara simultan dan

pasien tidak sadar.


4

b. Parsial apabila bermula dari suatu region di salah satu hemisfer otak dan pasien sadar.

1.4. Definis petit mal

Epilepsy yang ditandai oleh bangkitan absence yang biasanya terjadi pada usia anak

atau remaja disebut juga absence petit mal, dan minore.(1) kejang petit mal menyebabkan

hilangnya kesadaran yang berlangsung singkat (30 detik atau kurang) dan gejalanya hampir

tidak nyata & jelas. Penderita tidak sampai jatuh ke tanah, biasanya tiba-tiba berhenti

bergerak atau berbicara, tatapannya kosong dan tidak memberikan respons terhadap

lingkungan sekitarnya. Saat serangan kejang usai, penderita kembali melakukan aktifitas

normalnya tanpa mengetahui apa yang telah terjadi dan tidak mengingat episode kejangnya.

Karena penderita kejang petit mal adalah anak-anak, gurulah yang pertama memperhatikan

kelainan ini. Epilepsi adalah gangguan saraf otak yang menyebabkan serangan kejang

berulang. Oleh karena itu anak-anak yang mengalami serangan kejang petit mal berulang

disebut juga mengalami epilepsi petit mal. Walaupun epilepsi petit mal ini dapat timbul setiap

saat selama masa kanak-kanak, tetapi paling sering ditemukan pada anak-anak yang berusia

antara 5 hingga 15 tahun. Secara umum, anak perempuan paling sering dibandingkan anak-anak laki-

laki. Dan pada kebanyakkan kasus tidak diketahui penyebabnya. Walaupun para ahli

mengatakan faktor genetik memegang peranan dalam perkembangan epilepsi petit mal


5

ini. Tetapi tidak ada cara atau pemeriksaan penyaringan untuk memastikan diagnosis

gangguan ini.

1.5. Epidemiology petit mal

3-4% gangguan kejang merupakan absence seizere. Di amerika serikat 100.000 orang,

terjadi 2-8 kasus kejang absans. Dua petiga dari penderita adalah perempuan. Penderita

kebanyakan adalah anak kecil yang berusia 4-8 tahun dengan onset puncak pada usia 6-7

tahun.(3)

Kejang absans tidak menimbulkan kematian secara langsung. melainkan penyakit

yang mendasarinyalah yang mengakibatkan kematian, kecuali pada seorang yang mengalami

absans saat berkendaraan.

1.6. Etiologi

Absance seizure merupakan kelompok epilepsy umum idiopatik. Tentu saja

penyebabnya bukan karena adanya kerusakan struktur pada otak dan sifatnya idiopatik.

Namun kini para peneliti melakukan pendekatan secara genetic. Pasien dengan epilepsy

absans anak (Childhood absence epilepsy) dapat memilikio riwayat keluarga yang menurun

secara autosomal dominan.(6) Mutasi gen yang terjadi dapat menimbulkan gangguan pada

kanal ion, terutama pada kanal T-kalsium(7).

1.7. Patofisiologi

Salah satu meknisme patofisiologi pada kejang general adalah interaksi

thalamokortikal yang dapat mendasari typical absence seizure. Sirkuit thalamokortical adalah

penghubung utama antara system sensorik perifer dan koteks serebri. sirkuit ini berperan

sebagai regulator keadaan otak seperti kesadaran dan kesiagaan serta tidur NREM tahap 3

dan 4, yang mana merupakan tanda khas dari osilasi sirkuit thalamokortikal. Sirkui

thalamokortikal memiliki ritme osilatori dengan priode eksitasi dan penghambatan relatif

meningkat sehingga menghasilkan osilasi thalamokortikal dapat terdeteksi. Rangkain sirkui

terdiri atas neuron piramidal non kortikal, neoron relay thalamus, dan neuron dalam nucleus

retikularis pada thalamus. Pada saat terjadi serangan ritme sirkuit thalamokortikal berubah

menjadi gelombang paku atau spike-wave discharge.


6

Selama terjadi serangan, fungsi normal dari jalur thalamokortokal terganggu sehingga

menyebabkan munculnya spike-wave discharge . Voltage-gated calcium chanel berperan

penting dalam proses timbulya spike-wave discharge pada manusia. Voltage-gated calsium

chanel adalah mediator kunci pada masuknya kalsium ke dalam neuron sebagai respon atas

terjadinya respon depolarisasi membran. system sel saraf manusia memiliki beberapa system

canal calsium. Di antaranya low-voltage-activited-canal calsium (contohnya T-type channel),

dan high voltage-activated (HVA) calsium channel. Kanal LVA di aktifkan oleh depolarisasi

kecil dan merupakan kontributor rangsangan neuronal. HVA membutuhkan depolarisasi yang

besar untuk membuka. (6)

T-type channel berperan penting pada osilasi pada neuron realy thalamus, yang dapat

meningkatkan aktifitas singkronisasi pada neoron piramidalis neokortikal. Kunci dari osilasi

tersebut adalah ambang bahwa kana kalsium yang tidak tetap, yang dikenal juga sebagai arus

T-aktifitas saraf-saraf realy thalamus. Saraf-saraf nucleus reticular thalamus merupakan

inhibitori dan berisi (gamma aminobutyric acid (GABA) sebagai neurotrasnmiter utamanya.

Neurotransmiter meregulasi aktifitas dari kanal T-kalsium. (6)

kanal T-calsium memiliki tiga fungsional: terbuka, tertutup. dan tidak aktif. kalsium

msuk ke sel ketika kanal T-kalsim terbuka. Beberapa saat setelah tertutup, kanal itu tidak

dapat terbuka lagi sampai mencapai keadaan inaktifasi. neuron rely thalamus memiliki

reseptor GABA-B pada badan sel dan menerima aktifitas tonus oleh keluarnya GABA dari

nukleur reticular thalamus menuju neuron relay thalamus. Hasilnya, terjadi hyperpolarisasi

yang mengubah keadaan kanal T-kalsium menjadi aktif, sehingga menyebabkan kanal T-

kalsium menjadi terbuka dan tersingkronisasi setiap 100 milidetik.

pada absence seizure terjadi mutasi pada kanal tipe T, dimana terjadi peningkatan

aktifitas kanal kalsuim tipe T itu. peningkatan aktifitas tersebut menyebabkan meningkatnya

burst—mode firing pada thalamus dan meningkatkan aktifitas osilasi pada system

thalamokortikal. Akibatnya, terjadi fase tidur non REM yang sebenarnya aktifitas fisiologik

dari system thalamo kortikal pada saat manusia sedang tidur. Namun pada keadaan ini, fase

non REM terjadi pada keaadaan pasien sedang sadar penuh. Hal ini mungkin bias

menjelaskna klinis dari absence seizure dimana pasien manjadi tidak sadar atau bengong pada

saat sedang sadar penuh. (6)

1.8. Klasifikasi


7

Secara umu kejang dapat di kategorikan menjadi 2 kategori besar,yaitu kategori fokal

(parsial) yang hanya melibatkan satu bidang kecil dari otak pada satu hemisfer saja.Dan yang

kedua adalah kejang umum yaitu melibatkan kedua hemisfer otak . sindroma epilepsy umum

dapat dibedakan denga epilepsy simtomatik dan idiopatik.

Pada epilepsy umum idiopatik, dapat ditemukan jenis keajang absans. Kejang abasans

terdiri dari tiga macam, yaitu typical absans seizure dan atypical absans seizure. Sedangkan

typical absans seizure dibagi menjadi tiga alagi yaitu simple dan complex.(7)


8

1.9. Tanda dan gejala klinis

tipecal absences seizure memiliki ciri khusu seperti hilangnya fungsi ganguan mental.

Khususnya hilang perhatian, respon terhadap lingkungan sekitar, serta hilangnya memory

saat kejang terjadi. Kejang berlangsung sangat mendadak, tanpa adanya aura, dan terjadi

bebrapa detik sampai lebih dari 1 menit. Aktifits yang sedang berlangsung tiba-tiba berhenti,

ekspresi wajah anak juga beruba dan terlihat seperti patung. Pada tipycal absence tipe

simpleks pasien seperti memandang ke tempat yang sangat jauh tanpa ada gerakan. saat

kejang berakhir, pasien segera melanjutkan aktifitas yang tadi sempat terhenti. Kelelahan

pada fase postikal tidak terjadi, namun pasie terkadang merasa bingung karena mereka seperti

melawan waktu bebrapa saat (time lose). Time lose ini lah yang bias menjadi petunjuk bahwa

tela terjadi kejang absans. pada typical absens tipe complex, automatisem sering terjadi,

seperti menjilat bibir, mengunyah, menggaruk, atau meraba-raba pakaian, semaki panjang

kejang maka automatisem akan hampir terjadi.

Atipycal absence seizure merupakan absence dengan onset yang muncul perlahan dan

tidak mendadak. Namun kejang terjadi berlangsum lebih lama dari pada typical absence

seizure dan jarang didapatkan automatism seperti pada typical absence seizure.

1.10. Diagnosis

Anamnesa

Untuk mengetahui apa yang terjadi pada pasien, kita harus mengetahui

keadaan yang terjadi pada saat serangan. Dokter harus mengetahui kejang apa yang

sering terjadi pada anak-anak . selain itu dokter harus mewawancarai sakri mata

(keluarga,kerabat) agar mengetahui kondisi pasien ketika serangan. Hasil yang

diperoleh dari anamnesa akan menjadi acuhan dan dasar dari pemeriksaan yang akan

dilakukan, baik itu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Selain itu

anamnesa juga bias menjadi acuan menjadi dasar pemberian terapi pada pasien.

pemeriksaan fisik

Ttemuan fisik dan neurologis pada anak kejang absens masih dalam batas

normal. Dengan pasien bernafas dengan pola hyperventilasi selama 3-5 menit dapat

menyebabkan kejang absans. prosedur ini dapat mudah dilakukan.

Pada pemeriksaan klinis, typical absence seizure muncul dengan terhentinya

bicara pasien secara tiba-tiba dan hanaya berlangsung singkat. Pasien tidak memiliki


9

gejala awal atau fase potikal, dan bila mereka melakukan aktifita motoric yang besar

seperti berjalan mereka dapat berhenti dan berdiri tanpa adanya gerakan, dan

kemudian mereka dapat melanjutkan jalannya kembali. Anak-anak tidak merespon

apapun disekitarnya selam kejang dan tidak memiliki ingatan apapun selama kejang.

mereka secara umum tidak sadar bahwa kejang telah terjadi.

Atypical absence seizure yang terjadi pada epilepsy simtomatik general

berlangsung lebih lama dari pada typical absence seizure, dan onset dan resulusinya

selalu gradual. Pada epilepsy simtomatik general, temuan fisik dan neorologis bias

abnormal, sesuai gangguan yang mendasari.Pemeriksaan fisik dapat menimbulkan

dugaan penyakit genetic, seperti ganggua neurokkutaneus, (misalnya tuberous

sclerosis) atau gangguan metabolic sejak lahir. Pemeriksaan neorologis dapat

menunjukan tanda-tanda perlambatan pertumbuhan atau tanda-tanda yang lebih

spesifik , parase spesifik atau serebral palsy.

pemeriksaan laboratorium

ketika mengevaluasi anak dengan tatapan kosong, tes laboratorium yang

diindikasikan adalah tes untuk mengevaluasi abnormalitas metabolisme atau adanya

ingasti obat atau toksik (terutama apada anak yang lebih tua). Apabila terdapat

riwayat yang jelas tengang sifat episodic tentang serangan maka EEG bias diagnostic

dan tes laboratorium tidak perlu dilakukan. Saat mengevaluasi anak dengan

keterlambatan pertumbuhan dan jika EEG didapat Atypical absence, maka

pemeriksaan penyebab yang mendasari sangat di butuhkan.

pemeriksaan neuroimaging

Temuan neuroimaging pada epilepsy idiopatik adalah normal, namun

neuroimaging tidak, diindikasikan jika adanya pola typical. Neuroimaging sering

dilakukan pada anak dengan kejang tonik-klonik general untuk menyingkirkan

penyebab struktual pada kejang. Hasil normal dari temuan neuroimaging membantu

diagnose epilepsy idiopatik. Untuk epilepsy criptogenik general dan simtomatik

general, neuroimaging dapat membantu diagnasoa semua kelainan structural yang

mendasari. MRI lebih sensitive dibandingkan dengan kelaina anatomsi tertentu

dibandingkan dengan CT-scan.

electroencephalography (EEG)


10

Satu-satunya tes diagnosis untuk kejang absence adalah EEG. Pada anak

dengan kejang absans, rekaman EGG rutin ketika anak terjaga sering patogmonis.

Semburan frontal dominan, gelombang paku 3 Hz yang tergeneralisasi Nampak saat

kejang. Pada sindrom dengan kejang absens yang jarang (juvenile absence epilepsy

atau juvenile myoclonic epilepsy), rekaman saat terjaga bias normal, rekaman saat

terjaga dan tertidur mungkin diperlukan.


11

EEG pada typical absence memiliki aktifitas latar belakang yang normal.Pada

typical absence seizure dapat ditemukan gelombang paku 3Hz. Frekwensi sering lebih

capat pada saat onset dengan sedikit perlambatan pada fase akhirnya. Onset dan fase pada

kejang ini bersifat mendadak, dan tidak ditemukan perlambatan pada EEG postical.

Hyperventilasi juga sering memicu kejang absence dan harus menjadi bagian rutin dalam

penatalksanaan EEG pada anak-anak.

EEG pada Atypical absence seizure sering ditemukan gelombang paku proskiamal

lambat, biasanya 2,5 Hz. Onsetnya sangat sulit untuk dipahami, dan perlambatan EEG

postical dijumpai.

EEG pada atypical absence seizure dapat dijumpai abnormalitas latar belakangnya.

Korelasi antara glombang paku yang terintegritas yang terintergritas dengan klinis kejang

yang tidak jelas seperti yang ada pada typical absence seizure. Gelombang paku yang lambat

dapat muncul sebagai pola interiktral seperti pada sindroma lemox-Gastout.


12

1.11. Komplikasi

Beberapa orang yang memiliki kejang absence seizure, selanjutnya akan mengalami

kejang tonik-klonik atau grand mal. Selain itu pasien absence seizure dapat mengalami

kesulitan belajar dan mengalami absence seizure status epilepstikus.(9)

1.12. Terapi

Terapi terutama menggunaklan sodium valproate atau ethosuximide, yang memiliki

efikasi yang sama untuk mengontrol kejang pada 75% pasien. Monoterapi dengan

lamotrigine kurang efektif jika dilihat dari pasien bebas kejang kurang dari 50%. Bila

monoterapi gagal atau terjadi efeksamping, pengantian dengan obat lain menjadi alternative.

Menambahkan latergine dosis kecil pada sodium valproate dapat menjadi kombinasi yang

bagus untuk kasu resisren. Namun sebuah penelitian menegaskan bahwa ethosuximide dan

valproic acid merupakan obat yang palin efektif di bandingkan laterine pada terapi keajng

absence pada anak.(10)

ethosuximide (ESM) adalam garam Kristal yang larut dalam air dan alcohol. Obat ini

memberikan blockade yang tergantung pada tegangan dari nilai ambang tegangan kelainan

tipe T pada thalamus. Blokade itu merupakan mekanisme kerja dalam menghentikan proses

kejang absence. obat ini juga meningkatkan GABA pos-sinap namun itu tidak berperan pada

antiepilepsi. Pengunaan obat ini sangatlah terbatas karna hanya di gunakan untuk terapi

absence seizure. Ethosuximide tidak memiliki efek samping yang serius.(11)

Valproate (VPA) merupakan obat yang paling sering digunakan untuk kejang abssans.

Mekanisme kerjanya masih belum jelas. VPA banyak mempengarui reseptor GABA-A, dan

mekanisme inilah yang diduga menjadi efek antiepilepsi yang utama. VPA meningkatkan

konsentrasi GABA sinaptomosal dengan aktifasi enzim sintesa GABA asam glutamate

dekarboksilase. Selain itu juga menghambat GABA transaminase. Pada area hipokampal,

VPA menurunkan ambang batas konduktansi kalium dan potassium. Obat ini telah dilaporkan

memiliki potensi teratogenik.(11)


13

1.13. Prognosis

Kebanyakan pasien berespon positif atau sembuh total pada medikasi yang tepat, dan

kira-kira dua pertiga pasien menurunkan intensitas kejang pada masa pubertas. Faktor

positif untuk kesembuhan termasuk berkurangnya kejang tonus-klonus, tidak ada

riwayat pada keluarga, dan tidak ada riwayat status epilepsy nonkonvulsif general.(10)

Jika kognisi dan status tidak normal, prognosisnya buruk.(10)

pasien yang mungkin memiliki resiko untuk terjadinya rekurensi walaupun

pengobatan sudah dihentikan:

o frekwensi kejang tinggi sebelum pengobatan

o abnormalitas neurologi

o retardasi mental

o abnormalitas EEG yang terus menerus.(10)


14

1.14. Algoritma

Berikit algoritma diagnostic penyakit epilepsy beserta pengobatanny.


15

BAB III

PENUTUP

2.1. Kesimpulan

Kejang absens merupakan salah satu bentuk dari kejang epilepsy umum, dan termasuk

dalam kelompok kejang umum yang idiopatik. Saat serangan, pasien mengalami gangguan

kesadaran mendadak yang berlangsung selama beberapa detik. Selama itu pula, aktifitas

motoric terhanti dan pasien diam tanpa reaksi mata pasien memandang jauh dan terkadang

mengalami automatisme. Selain itu pasien sadar dan langsung melakukan aktifitas seperti

biasa.

Bangkitan disebabkan oleh hipersingkronisasi di neuron kortikal yang sifatnya self-

limited. Absance seizure dialami oleh 2-8 orang dari popularitas yang berjumlah 100.000

orang, dan 3-4% kejadiankejang merupakan kejang absence seizure. Kejang ini tidak

menimbulkan kematian secara langsung. Kematian terjadi akibat penyakit yang

mendasarinya.

Penyeban absence seizure yang sudah di ketauhui berasal dari masalah genetic yang

berimbas pada gangguan kanal ion yang ada disistem saraf pusat. Gangguan kanal tersebut

menyebabkan singkronisasi yang abnormal pada system thalamokortikal sehingga terjadi

bangkitan yang Nampak jelas pada EEG dengan munculnya gelombang paku atau spike

wave.

Ethosuximide dan valproate merupakan obat lini depan untuk mengobati kejang

absans. kebanyakan pasien berespon positif terhadap terapi yang diberikan.


16

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W.A Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland Ed.31 (Alih Bahasa :

Albertus Agung Mahode). Jakarta: EGC

2.

3. Hernata Iyan. ilmu kedokteran lengkap tentang neurosains. editor Wijaksana Leon.

penerbit D-MEDIKA. 2013

4. Longmore, murray, et al. Oxford Handbook of clinical medicine 8th ed. Oxford :

Oxford university press, 2010.

5. Browne, Thomas R and holmes, Gregory L. Handbook of epilepsy. Philadelpia :

Lippincot Williams & Wilkins, 2008.

6. Voltage-Gated Chalcium Channels and idiophathic Generalized Epilepsies.

Khosravani, Houman and Zamponi, Gerald W. 86, Calgary : physiological

Reviews,2006.

7. Samuels, Martin A. Manual of neurologic Teraupeutics, 7th edition. boston :

Lippincott Williams & Wilkins,2004.

8. panaylotopoulus, CP. Typical absences Seizure. ILAE. (online) meret 31, 2005. (cited

: juni 9,2015). http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/Ctf/typical_absence.cfm

9. Moyo Clinic. Absences seizure (petit mal seizure). Moyo clinic. (Online) june

23,2009. (cited : juni 9,2015.) http://www.mayoclinic.com/healthy/petit-mal-

seizure/DS00216.

10. Roth, julle L. status epilepticus. madscape reference. (online) may 26, 2011 (cited :

juni 9, 2015). http//emedicine.medscape.com/article/1164462-overview showall.

11. Shoevon, Silmon D. Handbook of epilepsy treatment:Forsm, Causes and Therapy in

Children and Adults, 2nd ed. Massachusetts : Blackwell Publishing. 2005

12. Rolak, Loren A. Neorology secrets. Philadelphia : Mosby,inc,2010.

13. The New Antiepileptic Drugs : Clinical Application. L aRoche, Suzette M and

Helmers, Sandre L. 5,s.i : JAMA.2014,VOL.291

14. Mazzoni, Pietro, Pearson, ed all. Epilepsy. (book auth). Neurology Handbook, 2nd

Edition. Philadelpia : Lippincott Williams & Wilkins. 2006

15. Panaylotopoulus, CP. Absence Status Epilepticus. International League Against

Epilepsy. (online) January 18, 2005. (cited : jene 90 ,2015). http://www.ilae-

epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/absence_status.cfm.


http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/absence_status.cfm

http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/absence_status.cfm

http://www.mayoclinic.com/healthy/petit-mal-seizure/DS00216

http://www.mayoclinic.com/healthy/petit-mal-seizure/DS00216

http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/Ctf/typical_absence.cfm

makalah petit mal unizar

Documents