makalah pbl respirasi

8/3/2019 Makalah PBL respirasi

1/39

Makalah PBL

Blok Sistem Respirasi

Siudy Rustandi / 10-2007-043

MikroskopisSistem respirasi dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Bagian konduksi: menyalurkan udara (dari cavum hidung sampai bronkiolusterminalis).

2. Bagian respirasi: pertukaran gas (bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris,sakus alveolaris, dan alveolus).

A. HidungFungsi: saluran udara, menyaring udara, penghangat dan pelembab udara, serta

pembau.

Hidung merupakan organ berongga yang terdiri dari:- Tulang- Tulang rawan- Otot lurik- Jaringan ikatKulit bagian luar merupakan sel epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk,

memiliki rambut rambut halus, dan kelenjar sebasea serta kelenjar keringat.

B. Cavum nasiCavum nasi dibagi menjadi 2, yaitu:

- Vestibulum nasi: sel epitel berlapis gepeng, terdapat vibrissae (rambut yangberfungsi untuk menyaring udara), terdapat kelenjar sebasea dan kelenjar

keringat.Terdapat konka nasi superior, medius, dan inferior. Konka nasi inf. dan med.

Dilapisi sel epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet yang menghasilkan

mukosa. Epitel pada konka nasi inf. Banyak terdapat pleksus venosus yang

disebut swell bodies yang berperan menghangatkan udara. Di bawah konka

nasi inf. Terdapat pleksus venosus yang berdinding tipis, sehingga mudah

mengalami pendarahan.

- Regio respiratorius: daerah di belakang vestibulum nasi, tepatnya di lateralatas dan atap posterior cavum nasi. Bersel epitel bertingkat torak bersilia

bersel goblet. Pada lamina propia terdapat gld. Nasalis, yang merupakan

kelenjar campur dan terdapat nodule limfatisi. Lamina propia ini bersatu

dengan perikondrium (dinding konka nasalis) yang sering disebutmukoperiosteum / mukoperikondrium / membrane Schneider. Terdapat serat

kolagen, elastin, limfosit, sel plasma, dan sel mast.

Pada konka nasi sup. terdapat epitel olfaktorius. Mukosa pada region ini

berwarna cokelat kekuningan. Eiptel olfaktorius terdiri dari:

a. Sel olfaktorius:

Teletak di antara sel basal dan sel penyokong.

Merupakan neuron bipolar dengan dendrite ke permukaan danakson lamina propia.

Ujung dendrite menggelembung disebut vesikula olfaktorius.


2/39

Aksonnya tidak bermielin dan bergabung dengan akson reseptorlain di lamina propia membentuk N. olfaktorius.

b. Sel penyokong

Berbentuk sel silindris tinggi dengan bagian apex lebar dan

bagian basal menyempit. Inti lonjong.

Pada permukaan terdapat mikrovili.

Sitoplasma mempunyai granula kuning kecokelatan.c. Sel basal

Bentuk segitiga

Inti lonjong.

Merupakan sel cadangan yang akan membentuk sel penyokongdan mungkin menjadi sel olfaktorius.

d. Sel sikat

Sel yang mempunyai mikrovili di bagian apical. Lamina propianya mempunyai banyak vena. Selain itu,

mengandung kelenjar terutama jenis serosa/kelenjar bowman

yang berperan untuk membasahi epitel dan silia, serta melarutkan

bau bauan.

C. Sinus paranasalisTerdiri dari sinus maxilaris, frontalis, sphenoidalis, dan ethmoidalis. Pada sinus

paranasalis, sel epitelnya bertingkat, bersilia dan bersel goblet. Lamina

propianya lebih tipis dari cavum nasi dan melekat pada periosteum di bawahnya.

Kelenjar kelenjar yang ada di sini memproduksi mukosa yang akan dialirkan ke

cavum nasi oleh gerakan silia silia.

D. FaringMerupakan ruang di belakang cavum nasi, yang menghubungkan traktus

digestivus dan traktus respiratorius. Faring dibagi menjadi 3, yaitu:

a. Nasofaringo Epitel bertingkat torak bersila bersel goblet.o Lamina propianya terdapat kelenjar campur.o Bagian posteriornya terdapat jaringan limfoid yang membentuk

tonsila faringea.

o Terdapat saluran penghubung rongga hidung dengan telinga tengah,yang disebut osteum faringeum tuba auditiva.

o Di sekelilingnya banyak kelompok jaringan limfoid yang disebut

tonsila tuba.b. Orofaring

o Epitel berlapis gepeng.o Ada di belakang rongga mulut dan belakang lidah.o Orofaring dilanjutkan ke bagian atas menjadi epitel mulut dank e

bawah ke epitel oesofagus.

o Di sini terdapat tonsila palatina.c. Laringfaring

o Epitelnya bervariasi, namun sebagian besar epitel berlapis gepengtanpa lapisan tanduk.

o Berada di belakang laring.


3/39

E. LaringBerbentuk tidak beraturan. Epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet, kecuali

ujung plica vokalis berlapis gepeng. Dinding laring terdiri dari T.R. hialin dan

elastin, jaringan ikat, m. vokalis (otot lurik), dan kelenjar campur. Fungsi laring

adalah untuk fonasi dan mencegah benda asing masuk ke jalan nafas denganadanya reflex batuk.

Laring memiliki 2 jenis otot, yaitu instrinsik dan ekstrinsik. M. intrinsic

merupakan otot yang menghubungkan kartilago dengan daerah sekelilingnya,

berperan untuk menelan. M. ekstrinsik merupakan otot yang menghubungkan

T.R. yang satu dengan yang lainnya, berperan untuk fonasi.

F. EpiglotisTerdiri dari T.R. elastin. Mempunyai 2 permukaan:

a. Permukaan lingual (menghadap ke lidah):o Epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk.o Lamina propria dibawahnya langsung melekat pada perikondrium.o Ada kelenjar campur dan jaringan limfoid.

b. Permukaan laryngeal (menghadap ke laring):o Epitel berlapis gepeng yang tipis dari permukaan lingual menjadi

epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet, yang akan melanjutkan

ke trakea dan bronkus.

o Lamina propria di bawahnya mempunyai kelenjar campur (lebihbanyak dari permukaan lingual).

Di bawah epiglottis terdapat 2 lipatan mukosa yang menonjol ke lumen laring:

a. Pita suara / plica ventrikulariso Epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet.o Lamina propria tipis, terdiri dari jaringan penyambung jarang.o Terdapat kelnjar campur.o Mempunyai kelompok jaringan limfoid.o Sebagian lamina propria melekat pada perikondrium, T.R. tiroidea.o Di antara 2 plica ventriikularis terdapat daerah yang disebut rima

vestibule.

b. Pita suara sejati / plica vokaliso Epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk.o Di antara 2 plica vokalis terdapat daerah yang disebut rima vokalis /

rima glotidis.

o Pada lamina propria terdapat serat serat elastin tersusun sejajar

membentuk lig. Vokalis.o Sejajar dengan lig. Vokalis terdapat otot skelet yang disebut m.

vokalis. Berfungsi untuk mengatur ketegangan pita suara dan

ligamentum.

G. TrakeaRangka berbentuk C terdiri atas T.R. hialin. Cincin T.R. satu dengan yang lain

dihubungkan oleh jaringan penyambung padat fibroelastis dan retikulin disebut

lig. Anulare untuk mencegah agar lumen trakea jangan meregang berlebihan.

Sedangkan otot polos yang berperan untuk mendekatkan kedua T.R. Bagian

trakea yang mengandung tulang rawan disebut pars kartilaginea, sedangkan

bagian yang mengandung otot disebut pars membranasea. Bagian posterior


4/39

trakea terdapat banyak kelenjar sepanjang lapisan muscular dan rangsangn n.

laringeus rekuren menyebabkan kelenjar kelenjar mengeluarkan sekretnya.

a. Mukosa trakeao Epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet.

o Lamina basalis agak tebal dan jelas.o Lamina propria mempunyai serat elastin yang berjalan longitudinal,

membentuk membrane elastika interna.

o Terdapat kelnjar campur.b. Tunika submukosa

o Terdiri dari jaringan ikat jarang, lemak, kelenjar campur (glandulatrakealis) yang banyak terdapat di bagian posterior.

o Pars membranasea ada serat otot polos yang berjalan transversal,longitudinal, oblique disebut m. trakealis.

c. Tunika adventisiao Terdapat kelenjar campur.o Jaringan fibroelastis yang berhubungan dengan perikondrium sebelah

luar pars kartilaginea.

Dengan mikroskop electron dapat melihat sel sel epitel trakea yang terdiri atas:

a. Sel gobleto Mensintesis dan sekresi lender.o Mempunyai apparatus golgi dan reticulum endoplasma kasar di basal

sel.

o Ada mikrovili di apex.o Mengandung tetesan mukosa yang kaya akan polisakarida.

b. Sel sikato Mempunyai mikrovili di apex yang berbentuk seperti sikat.o Ada 2 macam sel sikat:

o Sel sikat 1: mempunyai mikrovili sangat panjang.o Sel sikat 2: dapat berubah menjadi sel pendek.

c. Sel basalo Merupakan sel induk yang akan bermitosis dan berubah menjadi sel

lain.

d. Sel sekretorik / bergranulao Pada sitoplasma terdapat granula dengan diameter 100-300

milimikron.

o Sifat granula mengandung katekolamin yang akan mengatur aktivitas

sel goblet dan gerakan silia.o Tergolong sel APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation).o Mengatur sekresi mukosa dan serosa.

H. Paru paruParu ada sepasang, yang kiri dengan 2 obus, sedangkan yang kanan 3 lobus.

Selaput pembungkus paru paru adalah pleura. Yang menempel pada rongga

toraks pleura parietalis, sedangkan yang menempel pada paru paru disebut pleura

viseralis. Di antara 2 pleura ini ada cavum pleura yang terisi cairan serosa.

Berikut akan dibahas mikroskopis bagian bagian paru sejalan dengan aliran

udara saat bernafas.

a. Bronkus


5/39

o Bronkus ekstrapulmonal sama dengan trakea, hanya saja diameternyalebih kecil.

o Bronkus intrapulmonal:o Mukosa membentuk lipatan longitudinal.

o Epitel bertingkat toraks bersilia bersel goblet.o Membrana basalis jelas.o Lamina propria: jaringan ikat jarang, serat elastic dan muskulus

polos spiral, nodule limfatisi, dan kel. Bronkialis.

o Bentuk sferis.o Tulang rawan tidak beraturan.o Susunan muskulus seperti spiral.

o Bronkus kecil: epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet, tulangrawan kecil, kelenjar kelenjar.

b. Bronkioluso Diameter kira kira 1mm.o Tidak ada tulang rawan.o Epitel selapis torak bersilia bersel goblet.o Lamina propria:

o Tipis.o Tidak ada kelenjar.o Tidak ada nodule limfatisi.o Otot polos relative banyak daripada jaringan ikat.o Berserat elastin.

c. Bronkiolus terminaliso Diameter 0,2 mm.o Epitel selapis kubis bersilia tak bersel goblet.o Diantara deretan sel ini terdapat sel clara yang memiliki mikrovili dan

bergranula kasar.

o Lamina propria:o Sangat tipis, terdiri dari serat elastin.o Ada otot poloso Tidak ada kelenjar dan nodule limfatisi.

o Lapisan luarnya:o Serat kolagen dan elastin.o Ada pembuluh darah, limfe, dan saraf.

d. Bronkiolus respiratoriuso

Merupakan antara bagian konduksi dan respiratorius.o Pendek, sekitar 1-4 mm, diameter 0,5 mm.o Epitel selapis kubis bersilia tak bersel goblet.o Di antara sel kubis terdapat sel clara.o Lamina propria: serat kolagen dan elastin, otot polos terputus putus.o Alveoli: semakin ke arah distal semakin banyak.o Semakin kea rah distal juga, silia tidak ditemukan.o Dinding dikelilingi oleh alveoli, dan di antara alveoli terdapat epitel

selapis kubis.

e. Duktus alveolariso Dinding tipis, sebagian besar terdiri dari alveoli.

o Dikelilingi sakus alveolaris.


6/39

o Di mulut alveolus, epitel selapis gepeng (sel alveolar tipe 1).o Jaringan fibroelastis otot polos ada sebagai titik titik kecil.o Terbuka ke atrium, yang merupakan ruang yang menghubungkan

beberapa sakus alveolaris.

f. Sakus alveolariso Kantong yang dibentuk oleh beberapa alveoli.o Terdapat serat elastin dan serat retikulin yang melingkari muara sakus

alveoli.

o Tidak ada otot polos.g. Alveoli

o Merupakan kantong kantong kecil yang terdiri dari selapis sel.o Tempat terjadi pertukaran gas antara udara dan darah.o Di sekitar alveoli terdapat:

o Serat elastin, saat inspirasi melebar, tetapi menciut saat ekspirasi.o Serat kolagen yang mencegah regangan berlebihan sehingga

kapiler dan septum interalveolaris tidak rusak.h. Alveolus

o Epitel selapis gepeng.o Pada dinding alveolus terdapat lubang kecil yang disebut poros /

stigma alveolaris. Stigma ini penting apabila terjadi sumbatan di salah

satu cabang bronkus / bronkiolus karena udara dapat mengalir dari

alveolus satu ke alveolus yang lain.

o Stigma ini berdiameter 10-15 m.o Bakteri bisa menyebar lewat stigma pneumonia

i. Septum interalveolariso Dengan menggunakan mikroskop electron, maka akan tampak

o Sel alveolar tipe 1 / pneumonosit tipe 1

Inti gepeng.

Sitoplasma tipis mengelilingi seluruh dinding alveoli,tebal kira kira 0,2 m.

Mempunyai membrane basalis yang memisahkan sel inidengan endotel kapiler.

o Sel alveolar tipe 2 / pneumonosit tipe 2

Inti kubis, sering menonjol ke lumen.

Sekresi surfaktan, menurunkan tegangan permukaan.o Sel alveolar fagosit

Selain pada dinding alveoli terdapat juga dalam lumenalveoli.

Asal dari sirkulasi darah / monosit darah disebut juga dustcell / sel debu.

Sel ini bekerja membersihkan permukaan epitel alveolidari debu / mikroorganisme dan benda asing yang terdapat

dalam alveoli.

o Sel endotel kapiler

Melapisi kapiler darah.

Epitel selapis gepeng.


7/39

j. Blood air barriero Udara dalam alveoli dipisahkan dari udara di dalam kapiler oleh blood

barrier.

o Terdiri atas:

Sitoplasma pneumonosit 1. Lamina basalis pneumonosit.

Lamina basalis sel endotel.

Sitoplasma sel endotel.

Makroskopis

Otot otot laring menghubungkan elemen elemen tulang rawan tenggorok yang satu

dengan yang lain.Otot dan persarafan Origo Insertio Fungsi

M. cricothyroideusN. laryngeus sup dari

N. vagusPars recta

(permukaan), pars

obiqua(bag. Dalam)

Arcus cartilaginis(permukaan luar) Lamina cartilaginisthyroidea (tepi

bawah sampai sisidepan cornu

inferius)

Menegangkan pitasuara dengan

membalikkan tulangrawan cincin

sepanjang sumbu

melintang.

M. criciarytenoideus

post

N. laryngeus inf dari

N. vagus

Lamina cartilaginis

cricoideae (permukaan

belakang)

Proc. Muscularis

cartilaginis

arytenoideae dan

permukaan belakangcartilage arytenoidea

Melebarkan celah

sempit antara pita

suara (rima glotidis)

dengan memutarcartilage arytenoidea

ke luar mengelilingi

sumbu longitudinal

dan membalikkan kesamping.

M. cricoarytenoideus

lateralis


N. vagus

Arcus cartilaginis

cricoideae (sisi atas

bagian samping)

Proc. Musculari

cartilaginis

arytenoideae

Menutup celah sempit

antara pita suara (pars

intermembranasea)

dengan memutar

cartilage arytenoidea

ke dalam mengelilingi

sumbu longitudinal.

M. arytenoideustransversus


N. vagus

Cartilage arytenoidea(tepi lateral dan

permukaan belakang)

Cartilagoarytenoidea dari sisi

yang berlawanan

(tepi lateral dan

permukaanbelakang)

Menutup celah sempitantara pita suara (pars

intercartilaginea)

dengan mendekatkan

kedua tulang rawanpengatur satu sama

lain.

M. arytenoideus

obliquus


N. vagus

Cartilage arytenoidea

(dasar permukaan

belakang) pars

aryepiglotica:


(ujung lancip)

Proc. Musculares

dari sisi yang

berlawanan (ujung

lancip dan

permukaan

belakang) Pars

aryepiglotica:

cartilage epiglotica

(tepi lateral)

Mempersempit celah

sempit antara pita

suara (pars

intercartilaginea)

dengan membalik


pengatur ke dalam.

M. vocalis


Cartilago thyroidea

(permukaan di balik

Proc. Vocalis dan

fovea oblonga

Menegangkan pita

suara dan membentuk


8/39

N. vagus incisura) cartilaginis

arytenoidea

tepi bibir pita suara.

M. thyroarytenoideus

N. laryngeus inf dariN. vagus

Lamina cartilaginis

throidea (permukaandalam dekat insertio

M. vocalis)

Proc. Muscularis

(permukaan depan),cartilage arytenoidea

(permukaan depan)

Menyempitkan celah

sempit antara pitasuara (pars

intermembranasea)dengan memutar

tulang rawan pengatur

ke dalam sepanjang

sumbu longitudinal.

Pars thyroepiglotica


N. vagus

Lamina cartilaginis

throidea (permukaan

dalam dekat insertio

M. thyroarytenoideus)

Cartilage epiglotica

(tepi lateral)

Menyempitkan jalur

masuk tenggorok.

Otot otot rongga kerongkongan, pharynx

Otot otot rongga kerongkongan terbagi atas otot pengikat pharynx (otot otot

konstriktor: mm. constrictors pharyngis sup, med, dan inf) dan otot pengangkatpharynx (otot otot levator: M. stylopharingeus, M. salpingopharingeus, dan M.

palatepharingeus).

Otot otot pengikat pharynxOtot dan persarafan Origo Insertio Fungsi

M. constrictor

pharyngis sup

Plexus pharingeus

dari N.glossopharyngeus

Pars

pterygopharyngea:

lamina medialis proc.

Pterygoidei (sisibelakang), hamulus

ossis pterygoidei.

Pars buccopharyngea:raphe

pterygomandibularis,M. buccinators.

Pars mylopharyngea:

linea mylohyoidea

mandibulae.

Pars glosspharyngea:

M. transversus linguae.

Membrane

pharyngobasilaris,

raphe pharyngis (dari

Tuberculumpharyngeum ossis

occipitalis sampai

setinggi angulusmandibulae).

Otot pengikat

pharynx

menyempitkan

rongga pharynx daribelakang. Bersama

dengan otot otot

langit langitmenutup epipharynx

dari mesopharynxpada saat menelan.

Dengan kontaksi

bergelombang kea

rah bawah, otot otot

ini membantu

transport makanan

sampai ke saluran

pencernaan.

M. constrictor

pharyngis medium

Plexus pharingeusdari N.

glossopharyngeus

Pars

chondropharyngea:

cornu minus ossishyoidei.

Pars ceratopharyngea:cornu majus ossis

hyoidei.

Raphe pharyngis

(sepertiga tengah)

Otot pengikat

pharynx

menyempitkanrongga pharynx dari

belakang. Bersamadengan otot otot

langit langit dari

mesopharynx pada

saat menelan.

Dengan kontaksibergelombang kea

rah bawah,

membantu transport

makanan sampai ke

saluran pencernaan.

M. constrictor

pharyngis inferior

Plexus pharyngeus

dari N. vagus

Pars thyropharyngea:

cartilage thyroidea

(permukaan luar di

belakang inea oblique).Pars cricopharyngea:

cartilage cricoidea

(permukaan samping).

Pars tracheopharyngea:

cartilage cricoidea

Raphe pharyngis

(sepertiga tengah dan

bawah)


9/39

(permukaan samping).

Otot pengangkat pharynxOtot dan persarafan Origo Insertio Fungsi

M. palatopharhyngeusPlexus pharingeus dari

N. glossopharyngeus

Aponeurosis palatineHamulus ossi

pterygoidei

Menurun miring,masuk ke dinding

samping dan

belakang pharynx,

cartilage thyroidea

MenyempitkanIsthmus faucium,

menurunkan langit

langit lunak.

M. salpingopharyngeus

Plexus pharingeus dari

N. glossopharyngeus

Cartilage tubae

auditivae (sisi bebas,

permukaan bawah)

Menurun miring,

masuk ke dinding

samping pharynx

Mangangkat pharynx.

M. stylopharyngeus

R. musculi

stylopharyngei dari N.glossopharyngeus

Proc. Styloideus ossis

temporalis

Menurun miring,

masuk ke dinding

samping danbelakang pharynx

(cartilage tyhroidea)

Mengangkat pharynx.

Otot otot dinding dada

Rongga di antara tulang rusuk diisi oleh Mm. intercostalis eksternus dan internus. Di

sebelah dalam dinding dada terdapat Mm. subcostalis dam. M. transversus thoracis.

Sebagai variasi kadang kadang ditemukan M. sternalis di permukaan depan. M.

pectoralis major yang mendominasi relief dinding dada bagian atas adalah sebuah otot

dada-lengan. M. pectoralis major menutupi M. pectoralis minor, yang sebenarnya

merupakan otot dada-gelang bahu. Kedua jenis otot ini di dalam otot otot ventral

bahu.Otot dan persarafan Origo Insertio Fungsi

Mm. intercostalis

eksternusNn. Intercostalis (Nn.

Thoracici)

Rusuk ke 1-11 (tepi

bawah, darituberculum costae

sampai sebelum batas

tulang tulang rawan)

Rusuk ke 2-12 (sisi

atas rusuk dibawahnya)

Mengangkat rusuk,

meregangkan ronggaintercostalis

(inspirasi).

Mm. intercostalisinternus

Nn. Intercostalis (Nn.

Thoracici)

Rusuk ke 2-12 (tepiatas, dari ujung sterna

cartilage costalis

sampai dengan

angulus costae)

Membatasi Mm.intercostalis intimi

kea rah dalam melalui

vasa intercostalia

posteriora, dan N.

intercostalis

Menurunkan danmeregangkan rongga

intercostals (ekspirasi)

Mm. subcostalis

Nn. Intercostalis (Nn.Thoracici)

Rusuk bagian bawah

(tepi atas antaratuberculum dan

angulus costae)

Rusuk bagian bawah

(sisi bawah, masingmasing otot

melompati satu rusuk)

Menegangkan dinding

toraks

M. transversus

thoracis

Nn. Intercostalis (Nn.

Thoracici)

Corpus sterni, proc.

Xiphoideus (sisi

samping dorsal),

cartilage costalis

rusuk ke 7

Cartilago costalis

rusuk ke 2-6 (dekat

batasan tulang rawan)


10/39

Setelah melalui laring, struktur berikutnya adalah trakea (dilapisi oleh cartilage

trachealis yang berbentuk cincin, masing masing cartilage dihubungkan oleh

ligamentum anularia) yang ujungnya bercabang 2 masuk ke paru paru menjadi

bronchus principalis sinistra dan dextra. Kemudian masing masing bronchus

principalis bercabang cabang menjadi bronchus lobaris superior, medius, dan inferiorpada dextra dan bronchus lobaris superior dan inferior pada sinistra. Setelah itu,

masing masing bronchus lobaris bercabang cabang lagi menjadi bronchus segmen,

kemudian baru menjadi bronchioles dan alveolus.

Paru paru kanan terdiri dari 3 lobus yang dipisahkan oleh fissure horizontalis dan

fissure oblique, sedangkan yang sebelah kiri, hanya 2 lobus yang dipisahkan oleh

fissure oblique. Karena pada bagian toraks sebelah kiri terdapat jantung, sehingga

pada bagian medial paru kanan dan kiri terdapat empressio cardiac. Pada tampak

bawah paru, terdapat facies diaphragm yang berbatasan dengan otot diafragma. Paru

paru dipertahankan letaknya oleh ligamentum pulmonale.

Paru paru diberi peredaran darah oleh A.V. pulmonalis.

Pemeriksaan LaboratoriumRongga pleura terisi oleh cairan serosa dengan jumlah normal kira kira 20 ml. Dalam

keadaan patologis, jumlah cairan dalam rongga tubuh dapat bertambah:

Transudat: disebabkan bukan oleh radang.

Eksudat: disebabkan oleh peradangan / kerusakan dinding mesotel.Jumlah cairan pleura dalam keadaan patologis ini menjadi berlebihan, karena

keseimbangan antara pembentukkan dan pembuangan terganggu, disebut efusi

pleura.

Pemeriksaan lab yang dilakukan adalah dengan punksi pleura atau torakosintesis.

Oleh karena itu harus diperhatikan tindakan asepsis dan sterilitas alat. Jika tidak,

bisa terjadi komplikasi seperti hematotoraks akibat laserasi paru atau mediastinum,

pneumotoraks, infeksi, nyeri pleuritik, dan emboli udara. Alat dan bahan yang

diperlukan:

Penampung steril, terutama untuk pemeriksaan bakteriologis.

Penampung tanpa antikoagulan, untuk pemeriksaan makroskopis,mikropskopis, kimia, dan imunologik.

Penampung dengan antikoagulan, pemeriksaan cairan pleura yang didugaakan membeku.

Antikoagulan yang bisa dipakai adalah Natrium Sitrat 4% atau 3U

heparin/ml cairan pleura.Jenis pemeriksaan:

1. Pemeriksaan fisik: meliputi volume, kejernihan warna, bau, berat jenis, PH,dan pembentukkan bekuan. Pada cairan pleura normal, volume < 20ml,

warna kekuningan jernih, tidak berbau, PH 7,4, dan tidak mengandung

bekuan.

a. Cairan pleura keruh, terjadi bila banyak mengandung leukosit dan selmesotel, atau pada inflamasi bakteri, TBC, dan penyakit rheumatoid.

b. Cairan pleura berdarah:

Traumatic trap: karena kesalahan punksi, warna menjadigradasi bertahap.


11/39

Bloody tap: warna sama semua, terjadi pada keganasan,trauma dada tertutup, dan infark paru.

c. Cairan pleura seperti susu:

Penyebab efusi khilus: kebocoran ductus thoracicus dan

kerusakan saluran limfe.Penyebab efusi pseudokhilus: penghancuran sel lipid karena

efusi kronis.

Pemeriksaan terhadap khilus:

Lakukan ekstraksi cairan pleura dengan eter.

Kemudian ditambahkan Sudan III.

Lapisan yang terdapat di antara eter dan cairan pleura dihisapdengan pipet dan dilihat di bawah mikroskop.

Bila terdapat khilus tampak butir butir lemak berwarna jingga.Membedakan khilus dari pseudokhilus:

Tambahkan lipophilic dye Khilus (+) warna hijau. Pseudokhilus (-).

Perbedaan lain: Kadar Trigliserida khilus > kadar Trigliserida plasma. Kadar Trigliserida pseudokhilus < kadar Trigliserida

plasma.

2. Pemeriksaan mikroskopisa. Pemeriksaan hitung leukosit

Larutan pengencer NaCL 0,9%

Pengenceran 10x.

Kamar hitung Fusch Rosenthal Transudat: 500 sel/L

Bila purulen, tidak perlu dihitung, karena pasti tinggi.b. Pemeriksaan hitung jenis sel

Buat sediaan hapus dari sedimen cairan pleura, kemudiansediaan dipulas dengan pewarnaan Wright, Giemsa atau

Wright-Giemsa.

Hitung jenis dilakukan terhadap 100-300 sel.

Hanya dibedakan sel mononuclear (limfosit, mesotel,

histiosit) dan polimorfonuklear/segmen.c. Pemeriksaan Kimia

Pemeriksaan protein Untuk membedakan transudat dari eksudat. Pemeriksaan rasio kadar protein cairan pleura.

Tes Rivalta Tujuan untuk menguji adanya seromusin. Hasil tes Rivata:

a. Normal (-) tidak ada kekeruhan.b. Transudat (+ lemah) kekeruhan ringan.c. Eksudat (+) terbentuk kabut tebal atau

presipitat.


12/39

Menggunakan asam asetat glacial.

Pemeriksaan kadar glukosa Sebaiknya dilakukan segera setelah pengambilan

bahan, karena kadar glukosa dapat turun dalam

periode 2-4 jam. Keadaan normal, kadar dalam cairan pleura sama

dengan kadar dalam darah.

Pemeriksaan LDH Untuk membedakan transudat dan eksudat. LDH cairan pleura meningkat pada peradangan dan

keganasan.

a. Transudat < 0,6b. Eksudat > 0,6

Pemeriksaan amylase AKtivitas amylase cairan pleura juga meningkat pada

perforasi oesofagus, keganasan, pneumonia.

Pemeriksaan bakteriologik Buat sediaan hapus dari sedimen cairan pleura, pulas

dengan pewarnaan Gram / Basil Tahan Asam / KOH

10%.

Kultur dan tes resistensi.

Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik dimulai dengan memperhatikan kecepatan nafas, ritme nafas,

dalamnya dan usaha pasien dalam bernafas, apakah tanpa ekstra usaha atau dengan

usaha ekstra. Serta perlu diperhatikan proses pernafasan dan gangguan yangdisebabkannya, misalnya warna kulit (seperti pada pasien cyanosis). Untuk

pemeriksaan fisik harus dilakukan sistematis dan harus dilakukan satu per satu bagian,

bagian depan, belakang, kanan, dan terakhir kiri.

Pemeriksaan fisik meliputi:

Inspeksi: bentuk luar dan pergerakan dinding dada dan punggung. Pada orangnormal, sisi kiri dan kanan simetris.

Palpasi: identifikasi ada / tidaknya daerah nyeri. Kemudian dilakukanpemeriksaan fremikus pada sisi kiri dan kanan.

Perkusi: lakukan pada kedua sisi, normalnya akan terdengar suara sonor padaseluruh lapangan paru. Kecuali pada bagian kiri akan terdengar suara pekak

pada sela iga 2 sampai 5 pada sisi kiri sternum, yang merupakan daerah

jantung.

Auskulturasi: merupakan pemeriksaan terpenting untuk melihat aliran udarapada cabang cabang trakheo-brankial. Pemeriksaan auskulturasi termasuk

mendengarkan suara yang dihasilkan udara pernafasan, mendengarkan setiap

suara tambahan yang terjadi, dan bila diduga ada kelainan pada paru paru

dapat didengar suara atau bisikkan pasien yang ditransmisikan pada dinding

dada.

Karakterisitik dari suara nafas:Durasi Intensitas Nada suara

ekspirasi

Lokasi normal

Vesikuler Insp lama lembut rendah Seluruh daerah


13/39

paru

Bronco

vesikuler

Insp=eksp Intermediet Intermediet Sela iga 1-2

depan,

interskapula

Bronchial Eksp>lama dari

insp

Keras Tinggi Di atas

mediastinumTracheal Insp=eksp Sangat keras Tinggi Di atas trakea

pada leher

Pemeriksaan RadiologyPemeriksaan radiology bisa menggunakan:

1. CT scan2. MRI3. Angiografi4. Radiografi konvensional5. Ultrasonografi6. Nuclear medicine

Pemeriksaan dimulai dari:

Dimulai dari cavum nasi Nasopharyng Laryngopharyng Laryng Trakea Bronchus Bronchiolus

Alveolus

Untuk melakukan scan pada toraks, kita menggunakan posisi sebagai berikut:

TORAK PA

(Postero-Anterior)

- Merupakan posisi standar- Posisi tubuh tegak- Dada (anterior) menempel kaset film- Sinar dari posterior- Posisi lengan tolak pinggang agar os skapula diluar lapangan paru

- Inspirasi maksimal

TORAK AP

(Antero-Posterior)

- U/ keadaan umum lemah- Posisi duduk atau duduk atau berbaring- Kaset film berada di posterior (punggung)- Sinar berada di anterior (depan dada)- Inspirasi maksimal- Sebaiknya juga skapula di luar lapangan paru


14/39

TOP LORDOTIK

- Arah sinar menyudut 20-25 derajat thd film- Terutama untuk melihat daerah apek / puncak paru- Daerah apek tidak tertutup oleh tulang iga

- Dapat dilakukan pada posisi tegak ataupun berbaring

Toraks normal

- Perhatikan label atau marker sangat penting terutama pada dekstrokardiaatau situs inversus

- Organ yang dinilai :1. Jantung2. Aorta3. Mediastinum superior4. Trachea5. Hilus

6. Paru7. Diafragma8. Sinus kostofrenikus9. Tulang10.Jaringan lunak ekstra pulmonum

FOTO LATERAL

- Dapat lateral kanan atau kiri tergantung aspek yang akan dinilai- Tujuan meminimalisasi efek magnifikasi, menentukan posisi lesi, konfirmasi

lesi, cor analisa dll

- Bila obyek berada di kanan lateral kanan (sisi kanan menempel kaset)- Posisi tegak atau berbaring (bila KU lemah)

Syarat kondisi foto standard :

1. Simetris2. Kualitas baik3. Inspirasi maksimal4. Skapula di luar paru5. Identitas dan marker

Syarat Gambaran Torak normal :

1. CTR < 50%2. Aorta tidak melebar, tidak kalsifikasi dan tidak elongasio3. Mediastinum superior tak melebar

4. Trachea di tengah


15/39

5. Hilus tak menebal, tak suram dan tak melebar6. Corakan bronchovaskular < 2/3 paru, tak tampak infiltrat/ lesi7. Diafragma licin8. Sinus kostofrenikus lancip

9. Tulang intak10.Jaringan lunak ekstrapulmonum baik

Syarat kondisi foto standard :

1. Simetris proyeksi prosesus spinosus berada tepat di tengah antara caputclavicula

2. Kualitas baik corpus vertebra thorakalis IV masih samar terlihat3. Inspirasi maksimal costae 10 posterior atau ujung costae 6 anterior berada

di atas diafragma

4. Skapula di luar paru proyeksi tulang skapula berada di luar lapangan paru5. Identitas dan marker nama, tanggal, no dan L/R harus ada

USG toraks:

USG dipakai untuk menilai adanya cairan dalam pleura ( efusi pleura). USG dapat menilai efusi pleura dengan akurat walaupun dalam jumlah yang

sedikit.

Angiografi pulmonal: untuk melihat pembuluh darah paru.

Arteri pulmonal secara selektif dikateterisasi, baik melalui vena jugularis atauA. femoralis, dan kontras disuntikan untuk memvisualisasi arteri dan sirkulasi

vena. Ini merupakan prosedur invasif dan sebaiknya hanya dilakukan jika

angiografi pulmonal dengan CT tidak dapat dilakukan.

MekanismeFungsi utama pernafasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi sel sel tubuh dalam

proses metabolic, yang kemudian dihasilkan zat sisa CO2 yang akan dikeluarkan lagi

ke udara.

Proses pernafasan dibagi menjadi 2, yaitu:

Pernafasan seluler: dalam tingkat sel, di mitokondria.

Pernafasan eksternal: urutan jalan kejadian masuknya udara dari udara luarsampai ke sel tubuh.

Seperti telah dijelaskan di bagian mikroskopis, jalan udara sampai ke sel dibagi

menjadi 2, yaitu bagian yang mengalami pertukaran udara dan yang tidak (hanya

merupakan saluran ruang rugi). Yang merupakan ruang rugi adalah dari hidung

sampai ke bronkiolus terminalis. Sedangkan yang mengalami pertukaran udara dengan

kapiler darah, dari bronkiolus respiratorius sampai alveolus.

Jalan nafas atau udara dari lingkungan luar sampai terjadi pertukaran udara sampai di

tingkat sel ditentukan oleh tekanan gas yang bersangkutan di tempat tempat yang

dilewati. Perjalanan udara berjalan dari tekanan yang tinggi ke tekanan yang rendah.

Perbedaan tekanan intra alveolar saat inspirasi sebesar -1 mmHg dari udara luar,

sedangkan ekspirasi +1 mmHg.


16/39

Perjalanan udara:

Udara masuk ke hidung atau mulut faring laring trakea bronkus

bronkus kecil bronkiolus terminalis bronkiolus respiratorius duktus alveolaris

sakus alveolaris alveoli kapiler darah jaringan.

Udara masuk ke dalam paru paru karena adanya tekanan yang lebih rendah akibat

menurunnya otot diafragma. Saat inilah terjadi inspirasi tenang, akibat kontraksi otot

diafragma dan intercostalis eksternus. Otot diafragma dirangsang oleh n. phrenicus.

Sedangkan untuk inspirasi kuat dibutuhkan otot tambahan seperti

sternocleidomatoideus, pectoralis mayor dan lain lain. Udara yang masuk ini

kemudian melewati jalan nafas seperti yang telah disebutkan di atas. Sampai ke

alveoli, terjadilah proses difusi. Difusi terjadi akibat perbedaan tekanan parsial gas

juga. Tekanan gas:

Di paru paruo O2 di alveoli 104 mmHg, di darah 40 mmHgo CO2 di alveoli 40 mmHg, di darah 45 mmHg

Di jaringano O2 di jaringan 40 mmHg, di darah 95 mmHgo CO2 di jaringan 45 mmHg, di darah 40 mmHg

Faktor factor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas gas, yaitu tebal membrane,

luas permukaan membrane, dan koefisien difusi gas yang terlarut.

O2 masuk ke jaringan melalui 2 jalur, yaitu larut dalam plasma dan terikat dengan Hb

eritrosit (98,5%). Sedangkan CO2 di ekspirasikan dengan 3 jalur, yaitu larut dalam

plasma (7%), bentuk carbamino Hb (23%), dan ion bikarbonat (70%). Setelah CO2

sampai ke alveoli, maka terjadilah proses ekspirasi. Proses ini adalah proses pasif,

akibat dari relaksasi otot inspirasi. Akan tetapi, untuk ekspirasi kuat dibantu oleh otot

intercostalis internus dan otot dinding perut.

Mekanisme compliance dan recoil paruParu memiliki kemampuan untuk meregang (compliance) dan untuk kembali ke

bentuk semula (recoil). Kecenderungan recoil disebabkan oleh 2 faktor, yaitu serabut

elastic yang melapisi seluruh permukaan paru dan adanya cairan surfaktan yang

melapisi bagian dalam alveolus, yang bekerja untuk menurunkan tegangan permukaan

agar mempunyai kecenderungan untuk selalu mengempiskan paru paru. Namun, paru

tidak sampai benar benar mengempis, tetapi masih ada tekanan intra alveolar yang

tetap mempertahankan paru agar tidak kolaps, yaitu sebesar -4 mmHg.

Compliance paru merupakan sebab akibat dari struktur paru yang menempel dengandinding toraks melalui pleura parietalis. Karena inspirasi menyebabkan rongga toraks

melebar, maka paru pun ikut tertarik ke luar. Besarnya compliance paru dan toraks

sebesar 130 mL untuk setiap pertambahan tekanan alveoulus sebesar 1cm air. Akan

tetapi, jika paru dikeluarkan dari rongga toraks, maka compliancenya menjadi sebesar

220 mL per 1 cm air.

Pusat respirasi:

1. Neuron medulla oblongata bagian dorsal: inspirasi, letaknya dekat danberhubungan dengan traktus solitaries, yang merupakan ujung sensorik dari n.

vagus dan n. glossopharyngeus.

2. Neuron medulla oblongata bagian ventral: ekspirasi.


17/39

3. Pneumotaksik, di pons: menghambat inspirasi dengan reflex regang reflexHearing Breurer, yang reseptor regangnya terdapat di bronkus dan bronkiolus

seluruh permukaan paru paru.

Mekanisme Keseimbangan Asam dan BasaKeseimbangan asam-basa di dalam tubuh dilakukan oleh sistem buffer. Sistem buffer

adalah:

Jika kelebihan asam, maka yang bekerja adalah basa

Jika kelebihan basa, maka yang bekerja adalah asamPH normal tubuh adalah sekitar 7,35-7,45. Di bawah itu, tubuh kelebihan asam

(asidosis), sedangkan di atas itu, tubuh kelebihan basa (alkalosis). Sistem buffer dibagi

menjadi:

1. H2CO3-HCO3-untuk cairan ekstra sel

2. H2PO4

HPO42-

untuk cairan intra sel

3. Buffer Hb dalam eritrosit4. Buffer protein dalam plasma

Sistem buffer pada pernafasan sama seperti cairan ekstra sel, H2CO3-HCO3-.

Perbandingan ion bikarbonat dengan asam karbonat adalah 20, untuk PH 7,35-7,45.

Mekanisme Refleks BatukRefleks batuk merupakan cara paru mempertahankan dari benda asing. Bronkus dan

trakea lah yang paling sensitive dengan adanya benda asing. Impuls afferent berasal

dari jalan pernafasan, melalui n. vagus ke medulla oblongata. Mekanismenya:

2,5 L udara diinspirasi.

Epiglottis menutup untuk menjebak udara di dalam paru.

Otot otot perut berkontraksi kuat, mendorong diafragma sementara ototekspirasi lain berkontraksi kuat juga.

Akibatnya tekanan di paru menjadi sekitar 100 mmHg atau lebih.

Tiba tiba pita suara dan epiglottis terbuka lebar, sehingga udara dalam paruparu meledak ke luar. Kecepatan bisa mencapai 75-100 mill/jam.

Lebih lanjut dan penting, kompresi kuat paru paru juga mengempiskan bronkidan trakea (bagian trakea yang tidak berkartilago berinvaginasi ke dalam),

sehingga udara

Tes Fungsi Paru

Tes fungsi paru dilakukan dengan alat yang bernama spirometri. Alat ini dipakaiuntuk mengukur:

1. Volume tidal: volume udara yang diinspirasikan dan ekspirasi tenang, jumlahsebesar 500 mL.

2. Volume cadangan inspirasi: volume udara yang masih bisa diinspirasikansetelah inspirasi tenang, jumlahnya sekitar 3000 mL.

3. Volume cadangan ekspirasi: volume yang masih bisa diekspirasikan setelahekspirasi tenang, jumlahnya sekitar 1100 mL.

4. Volume sisa adalah volume udara yang tersisa di dalam paru paru setelahekspirasi kuat, besarnya kira kira 1200 mL.

Untuk melakukan tes kapasitas paru, merupakan kombinasi dari tes volume paru di

atas, yaitu:


18/39

1. Kapasitas inspirasi: volume tidal+volume cadangan inspirasi (3500mL).2. Kapasitas sisa fungsional: volume cadangan ekspirasi+volume sisa (2300mL).3. Kapasitas vital: volume cadangan inspirasi+cadangan ekspirasi+volume tidal

(4600mL).

4. Kapasitas total: volume maksimum pengembangan paru dengan usahainspirasi maksimum (5800mL).

Kapasitas paru paru laki laki lebih besar 20%-25% dari wanita. Kapasitas paru ini

dipengaruhi oleh anatomis seseorang (besar tubuh), usia (paru menjadi tidak elastic).

Faktor Faktor Yang mempengaruhi pernafasan1. Tekanan udara2. Infeksi3. Temperatur4. PH tubuh5. Obesitas

a. Perubahan mekanika respirasi / berkurangnya kemampuan reganganjaringan paru

b. Peningkatan tahanan sistem pernafasanc. Perubahan pola pernafasan dan respiratory drived. Berkurangnya kekuatan dan ketahanan otot-otot pernafasane. Gangguan pertukaran gasf. Peningkatan beban kerja pernafasang. Berkurangnya toleransi aktivitas fisikh. Gangguan pernafasan saat tiduri. Peningkatan risiko tromboemboli vena

j. Peningkatan risiko aspirasik. Peningkatan risiko komplikasi pernafasan pada pembiusan dan

perioperatif


19/39

05 January 2008

Efusi Pleura

Efusi Pleura

Efusi pleura adalah akumulasi cairan yang berlebihan pada rongga pleura, cairan tersebut mengisi

ruangan yang mengelilingi paru. Cairan dalam jumlah yang berlebihan dapat mengganggu

pernapasan dengan membatasi peregangan paru selama inhalasi

Terdapat empat tipe cairan yang dapat ditemukan pada efusi pleura

1. Cairan serus (hidrothorax)

2. Darah (hemothotaks)

3.

Chyle (chylothoraks)

4. Nanah (pyothoraks atau empyema)

Diagnosis

Efusi pleura didiagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dan di konfirmasi dengan

foto thoraks. Dengan foto thoraks posisi lateral decubitus dapat diketahui adanya cairan dalam

rongga pleura sebanyak paling sedikit 50 ml, sedangkan dengan posisi AP atau PA paling tidak cairan

dalam rongga pleura sebanya 300 ml. Pada foto thoraks posisi AP atau PA ditemukan adanya sudut

costophreicus yang tidak tajam. Apabila cairan yang terakumulasi lebih dari 500 ml, biasanya akan

menunjukkan gejala klinis seperti penurunan pergerakan dada yang terkena efusi pada saat

inspirasi, pada pemeriksaan perkusi didapatkan dullness/pekak, auskultasi didapatkan suara

pernapasan menurun, dan vocal fremitus yang menurun.

Bila efusi pleura telah didiagnosis, penyebabnya harus diketahui, kemudian cairan pleura diambil

dengan jarum, tindakan ini disebut thorakosentesis. Setelah didapatkan cairan efusi dilakukan

pemeriksaan seperti:

1. Komposisi kimia seperti protein, laktat dehidrogenase (LDH), albumin, amylase, pH, dan glucose

2. Dilakukan pemeriksaan gram, kultur, sensitifitas untuk mengetahui kemungkinan terjadi infeksi

bakteri

3. Pemeriksaan hitung sel

4. Sitologi untuk mengidentifikasi adanya keganasan

Langkah selanjutnya dalam evaluasi cairan pleura adalah untuk membedakan apakan cairan tersebut

merupakan cairan transudat atau eksudat. Efusi pleura transudatif disebabkan oleh faktor sistemik yang

mengubah keseimbangan antara pembentukan dan penyerapan cairan pleura. Misalnya pada keadaan

gagal jantung kiri, emboli paru, sirosis hepatis. Sedangkan efusi pleura eksudatif disebabkan oleh faktor

local yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura. Efusi pleura eksudatif biasanya

ditemukan pada Tuberkulosis paru, pneumonia bakteri, infeksi virus, dan keganasan
http://dewabenny.blogspot.com/2008/01/efusi-pleura.htmlhttp://dewabenny.blogspot.com/2008/01/efusi-pleura.htmlhttp://dewabenny.blogspot.com/2008/01/efusi-pleura.html


20/39

Etiologi

Penyebab paling sering efusi pleura transudatif di USA adalah oleh karena penyakit gagal jantung kiri,

emboli paru, dan sirosis hepatis, sedangkan penyebab efusi pleura eksudatif disebabkan oleh

pneumonia bakteri, keganasan (ca paru, ca mamma, dan lymphoma merupakan 75 % penyebab efusi

pleura oleh karena kanker), infeksi virus.Tuberkulosis paru merupakan penyebab paling sering dari efusi pleura di Negara berkembang termasuk

Indonesia. Selain TBC, keadaan lain juga menyebabkan efusi pleura seperti pada penyakit autoimun

systemic lupus erythematosus (SLE), perdarahan (sering akibat trauma). Efusi pleura jarang pada

keadaan rupture esophagus, penyakit pancreas, anses intraabdomen, rheumatoid arthritis, sindroma

Meig (asites, dan efusi pleura karena adanya tumor ovarium).

Penatalaksanaan

Penatalaksasnan tergantung pada penyakit yang mendasari terjasinya efusi pleura. Aspirasi cairan

menggunakan jarum dapat dilakukan untuk mengeluarkan cairan pleura, apabila jumlah cairan

banyak dapat dilakukan pemasangan drainase interkostalis atau pemasangan WSD. Efusi pleura

yang berulang mungkin memerlukan tambahan medikamentosan atau dapat dilakukan tidakan

operatif yaitu pleurodesis, dimana kedua permukaan pleura ditempelkan sehingga tida ada lagi

ruangan yang akan terisi oleh cairan.


21/39

DAMPAK OBESITAS

TERHADAP FAAL PARUKOLOM-Edisi April 2007(Vol.6 No.9), olehandra

Laksmi Wulandari, Manasye Lulu Udju EdoBagian /SMF llmu Penyakit Paru FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN

Obesitas yang menjadi epidemi di beberapa negara maju dan negara-negara berkembangsebenarnya dapat dianggap sebagai akibat kemajuan di bidang ekonomi, sosial, dan teknologidalam beberapa dekade terakhir. Bahan makanan tersedia berlimpah dengan harga yang relatifmurah. Makanan dengan kandungan kalori yang tinggi tersedia di banyak gerai-gerai makanancepat saji di kota-kota besar. Teknologi yang memberikan kemudahan dan penggunaan alat-alatelektronik telah menjadi gaya hidup sehari-hari yang mengakibatkan kurangnya aktifitas fisik.Namun selain faktor perilaku dan lingkungan tersebut, faktor genetik juga ikut berperan padatimbulnya obesitas.

Prevalensi obesitas terus meningkat secara dramatis dari sekitar 9,4% pada National Health andNutrition Examination Survey/NHANES I (1971-1974) menjadi 14,5% pada NHANES II (1976-1980), 22,5% pada NHANES III (19881994), dan 30% pada survey tahun 1999-2000.

Obesitas, khususnya obesitas sentral (abdominal), berasosiasi dengan sejumlah gangguanmetabolisme dan penyakit dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi antara lain: resistensiinsulin dan diabetes mellitus, hipertensi, hiperlipidemia, aterosklerosis, penyakit hati dankandung empedu, bahkan beberapa jenis kanker. Selain itu obesitas (khususnya tipe morbid)juga berasosiasi dengan beberapa jenis gangguan pernafasan. Perubahan yang terjadi antaralain meliputi: mekanika pernafasan, tahanan aliran udara, pola pernafasan, pertukaran gas danrespiratory drive, yang akhirnya mengakibatkan abnormalitas tes faal paru.

Obesitas merupakan penyebab utama penurunan kapasitas latihan fisik dan gangguan

pernafasan pada saat tidur (obstructive sleep apnea syndrome [OSAS]). Sebagian kecilpenderita obesitas morbid mengalami hipoksia dan hipekarbia kronik tanpa adanya kelainanparenkim paru (obesity-hypoventilation syndrome [OHS]). Makalah ini akan membahas dampakobesitas pada sistem pernafasan, kelainan faal paru yang ditimbulkannya, serta manfastpenurunan berat badan.

KOMPLIKASI RESPIRATORIK PADA OBESITAS

Komplikasi respiratorik yang dapat dijumpai pada obesitas (Tabel 1) sebagian besar ditentukanoleh jumlah dan distribusi lemak tubuh. Hal tersebut dapat mempengaruhi mekanika dan fisiologipernafasan. Penelitian klinis, laboratorik, maupun epidemiologis telah menunjukkan adanyahubungan antara obesitas dan gangguan pernafasan, termasuk pada OSAS, OHS, dan asma,namun patofisiologinya belum sepenuhnya dapat dijelaskan.

Tabel 1: Komplikasi respiratorik akibat obesitas

Perubahan mekanika respirasi / berkurangnya kemampuan regangan jaringan paruPeningkatan tahanan sistem pernafasanPerubahan pola pernafasan dan respiratory driveBerkurangnya kekuatan dan ketahanan otot-otot pernafasanGangguan pertukaran gasPeningkatan beban kerja pernafasanBerkurangnya toleransi aktivitas fisikGangguan pernafasan saat tidurPeningkatan risiko tromboemboli venaPeningkatan risiko aspirasiPeningkatan risiko komplikasi pernafasan pada pembiusan dan perioperatif

Perubahan mekanika respirasi / kemampuan regangan paru
http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=14http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=14http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/mag_detail.asp?mid=38http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/mag_detail.asp?mid=38http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/mag_detail.asp?mid=38http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/author_profile.asp?aid=55http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/author_profile.asp?aid=55http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/author_profile.asp?aid=55http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/email_friend.asp?id=457&cid=1http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news_print.asp?IDNews=457http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/email_friend.asp?id=457&cid=1http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news_print.asp?IDNews=457http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/author_profile.asp?aid=55http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/mag_detail.asp?mid=38http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=14


22/39

Obesitas, khususnya pada penderita OHS, menyebabkan kemampuan regangan (compliance)paru, dinding thorax, dan sistem pernafasan secara keselurnhan. Penurunan compliance inidisebabkan oleh bertambahnya volume darah pulmoner dan kolapsnya saluran-saluran nafasterminal. Kelebihan berat badan memberikan beban tambahan pada thorax dan abdomendengan akibat peregangan yang berlebihan pada dinding thorax. Selain itu otot-otot pernafasanharus bekerja lebih keras untuk menghasilkan tekanan negatif yang lebih tinggi pada ronggapleura untuk memungkinkan aliran udara masuk saat inspirasi. Pada penderita obesitassederhana (simple obesity, tanpa OHS) compliance paru mungkin normal atau mendekatinormal. Dengan demikian diduga ada mekanisme lain yang menyebabkan timbulnya perubahancompliance pada penderita OHS.

Peningkatan tahanan sistem pernafasan

Tahanan sistem pernafasan secara keseluruhan mengalami peningkatan pada penderita obese.Pada penderita obesitas sederhana peningkatan terjadi sekitar 30%, sedangkan pada penderitaOHS dapat mencapai 100%. Peningkatan ini kemungkinan besar berkaitan dengan peningkatantahanan pada saluran-saluran nafas kecil (bukan saluran nafas besar) karena ternyata volumeparu berkurang. Dengan demikian ratio FEV/ FVC akan tetap normal (selama tidak dijumpaipenyakit paru obstruksif). Tahanan ini makin meningkat bila penderita berbaring terlentangkarena beban massa yang ditimbulkan oleh lemak di daerah supra-laring pada saluran nafas,

dan peningkatan aliran darah pulmoner, yang pada akhirnya mengakibatkan saluran nafas makinmenyempit. Pada posisi terlentang juga terjadi penurunan kapasitas residual fungsional(functional recidual capasity[FRCl) yang akan menambah tahanan saluran nafas.

Perubahan pola pernafasan / respiratory drive

Sebagian besar penderita obesitas adalah eukapnik. Namun sebagian kecil di antaranya(terutama penderita OHS) mengalami peningkatan PaCO2 secara kronis. Baik kelompokpenderita obesitas sederhana maupun OHS mengalami perubahan pola pernafasan, namunmasing-masing memiliki pola yang berbeda. Sebagai usaha untuk mengkompensasipeningkatan beban pada otot-otot pernafasan, penderita obese mengalami peningkatanrespiratory drive yang mengakibatkan peningkatan ventilasi semenit (minute ventilation [Ve]).Penderita obese eukapnik mengalami peningkatan frekuensi nafas sekitar 25% - 40%dibandingkan orang normal, sedangkan volume tidalnya (Vt) tetap normal baik pada saat

istirahat maupun saat aktivitas fisik. Eukapoia juga tetap dipertahankan akibat terjadipeningkatan rangsangan saraf pada otot-otot pernafasan, dan peningkatan respons pernafasanterhadap hipoksia. Penderita obese eukapnik juga mengalami perubahan central breath timing(penurunan waktu ekspirasi) sebagai akibat perubahan compliance sistem pernafasan. Penderitaobesitas sederhana menunjukkan penurunan respons pernafasan terhadap CO2 dibandingkanpenderita non obese.

Dibandingkan penderita obesitas sederhana, penderita OHS mengalami peningkatan frekuensinafas sebesar 25% dan penurunan Vt sebesar 25%. Penurunan Vt menyebabkan gangguanventilasi alveolar. Perubahan mekanika dinding thorax atau gangguan fungsi otot-ototpernafasan menyebabkan berkurangnya kemampuan penderita untuk mengoreksi PaCO2selama manuver hiperventilasi volunter. Selain itu didapatkan pula penurunan respons tekananoklusi rongga mulut terhadap perubahan CO2. Keduanya mengindikasikan bahwa padapenderita OHS terjadi perubahan pola pernafasan akibat abnormalitas respiratory drive. Secaraumum, penderita OHS memiliki gangguan respons pernafasan terhadap perubahan CO2 dan

hipoksia yang lebih berat dibandingkan penderita obesitas sederhana.

Kekuatan dan ketahanan otot pernafasan

Kekuatan otot-otot inspirasi dan ekspirasi mungkin sedikit terganggu pada penderita OHS.Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, namun diduga berkaitan dengan infiltrasi lemakpada otot-otot dan peregangan berlebihan pada otot diefragma. Ketahanan otot-otot pernafasanyang diukur dengan manuver ventilasi volunter maksimal (maximal voluntary ventilation [MW])juga menurun.

Gangguan pertukaran gas

Gangguan pertukaran gas pada obesitas tergantung pada derajat keparahan obesitas, apakahpenderita termasuk obesitas sederhana atau OHS (Tabel 2). Penderita obesitas ringan hingga

sedang memiliki PaC02 yang normal. Penderita dengan obesitas sederhana mengalami


23/39

penurunan PaCO2 dan perbedaan tekanan oksigen alveolar dan arteri yang makin lebar.Abnormalitas tersebut makin parah pada penderita OHS. Penderita OHS mengalami hipoksemia,baik pada siang maupun malam hari. Hipoksemia ini disebabkan oleh ketidaksetaraan ventilasi /perfusi (V/Q) dan shunting pada bagian paru (khususnya bagian basal) yang mengalamiatelektasis dan oklusi saluran nafas tetapi masih tetap mendapatkan perfusi yang normal.Dibandingkan penderita obesitas sederhana, pada penderita OHS didapatkan fraksi shuntingyang lebih besar ( 40% curah jantung) dan rasio V/Q yang lebih rendah. Hipoventilasi ikutberperan pada terjadinya hipoksemia pada penderita OHS. Hipoksemia ini makin berat bilapenderita berbaring terlentang, karena FRC akan makin berkurang. Pada penderita OHS PaCO2meningkat. Hal ini mungkin disebabkan oleh abnormalitas respiratory drive dan peningkatanbeban kerja pernafasan. Pada kondisi dimana terjadi peningkatan baban kerja pernafasan yangberlebihan maka hipoventilasi dan toleransi terhadap PaCO2 yang lebih tinggi merupakanmekanisme kompensasi untuk mencapai efisiensi energi. Kemoreseptor pada susunan sarafpusat kemudian menyesuaikan diri terhadap peningkatan PaC02 yang menyebabkanberkurangnya respiratory drive. Beberapa faktor yang lain, termasuk OSAS, diameter salurannafas bagian atas yang kecil, dan obesitas sendiri ikut berperan pada patogenesis OHS.

Tabel 2: Abnormalitas tes faal paru dan pertukaran gas pada Obesitas sederhana (OS) danObesity Hypoventilation Syndrome (OHS)

Parameter OS OHSVC NormalERVFRCTLC NormalRV NormalMW NormalPl max NormalPE max NormalPaO2 NormalPaCO2 NormalPACO2-PaCO2 Normal

VC = vital capacity, ERV = expiratory reserve volume, FRC = functional residual capacity, TLC =total lung capacity, RV = residual volume, MW = maximum voluntary ventilation, Pl max =maximum inspiratory muscle pressure, PE max = maximum expiratory muscle pressure

Peningkatan beban kerja pernafasan

Beban kerja pernafasan adalah banyaknya energi yang dibutuhkan dalam proses pernafasan.Untuk mengukur banyaknya energi yang dibutuhkan tersebut digunakan ukuran antara berupabanyaknya oksigen yang dikonsumsi oleh otot-otot pernafasan untuk tiap liter ventilasi (oxygencost). Pada penderita obesitas berat oxygen cost meningkat beberapa kali lipat. Secarakeseluruhan terjadi peningkatan beban kerja pernafasan pada penderita obesitas karenapeningkatan oxygen cost, penurunan kemampuan regangan jaringan paru (compliance),peningkatan tahanan sistem pernafasan, peningkatan nilai ambang beban inspirasi akibat massajaringan lemak yang berlebihan. Penderita OSAS juga mengalami peningkatan tahanan salurannafas di daerah faring dan nasofaring yang berkorelasi dengan Indeks Masa Tubuh (IMT) dan

semakin meningkatkan beban kerja pernafasan. Penderita obesitas sederhana mengalamipeningkatan beban kerja pernafasan sebesar 60% dibandingkan orang normal, sedangkanpenderita OHS mengalami peningkatan sebesar 250% 42.

Berkurangnya toleransi aktivitas fisik

Kebanyakan penderita obesitas mengalami hambatan untuk melakukan aktivitas fisik. Beberapamekanisme berperan pada berkurangnya toleransi aktivitas fisik tersebut (Tabel 3). Sebagianbesar penelitian tentang aktivitas fisik dan obesitas dilaksanakan pada penderita obesitassederhana. Laju metabolisme tubuh saat istirahat mengalami peningkatan. Penderita obesemengkonsumsi oksigen 25% lebih banyak dibandingkan nonobese. Hal ini makin bertambahsaat penderita melakukan aktivitas fisik. Banyaknya energi yang dibutuhkan untukmenggerakkan massa tubuh merupakan salah satu penyebab meningkatnya beban metabolismeuntuk menghasilkan kerja ringan hingga sedang. Perubahan mekanika dinding thorax dan

abdomen ikut berperan pada peningkatan beban kerja ventilasi. Hal ini akan memicu makin


24/39

meningkatnya denyut jantung dan frekwensi pernafasan pada saat puncak aktivitas fisik,walaupun aktivitas fisik yang dikerjakannya hanya sub-maksimal. Dengan demikian penderitaobese akan mengalami penurunan kemampuan melakukan aktivitas fisik walaupun kondisikardiovaskulernya cukup sehat. Konsumsi oksigen maksimal (V02 max) yang dinyatakan dalammL/kg berat badan/menit adalah rendah dan berbanding terbalik dengan prosentase lemaktubuh. Perbandingan nilai ambang anaerobik terhadap berat badan juga menurun.

Semua perubahan tersebut menimbulkan sensasi sesak nafas dan mengakibatkan penderitaobese cenderung mengurangi tingkat aktivitas fisiknya (deconditioning). Faktor kardiovaskulerjuga ikut berperan. Penderita hipoksemia kronik dengan / tanpa gangguan pernafasan saet tidurakan mengalami hipertensi pulmoner. Akibatnya akan timbul gangguan fungsi ventrikel kanandan kiri pada saat aktivitas. Disfungsi diastolik juga dapat terjadi bila terdapat hipertensi, iskemiamiokard, penyakit mikrovaskuler (biasanya terkait dengan Diabetes) seringkali dijumpai padapenderita obesitas. Gangguan muskulo-skeletal (misalnya kesulitan berjalan dan rasa nyeriakibat artritis) akan makin membatasi aktivitas penderita. Semua faktor tersebut menyebabkanmenurunnya kapasitas fungsional Penderita obesitas berat akan makin sulit melaksanakanaktivitas sehari-hari.

Tabel 3: Mekanisme penurunan toleransi aktivitas fisik pada obesitas.

Peningkatan laju metabolisme saat istirahat dan saat aktivitasBeban metabolisme yang tinggi untuk menggerakkan massa tubuhPerubahan mekanika dinding thorax dan abdomenRendahnya cadangan ventilasi dan kardiovaskulerRendahnya nilai ambang anaerobikSesak nafasDeconditioningHipertensi pulmonerDisfungsi diastolikIskemia miokardPenyakit pembuluh darah tepi / mikrovaskulerAbnormalitas muskulo-skeletalKecemasan

Gangguan pernafasan saat tidur

Sekitar 50% penderita obese menderita OSAS. Obesitas dan lingkar leher yang besar (> 43 cm)merupakan predisposisi terjadinya penyempitan pada saluran nafas bagian atas (daerahretrofaring). Timbunan lemak pada dan di sekitar faring, demikian pula pada dinding thorax danabdomen ikut berperan pada timbulnya penyempitan dan oklusi saluran nafas bagian atas padasaat penderita tertidur. Akibatnya terjadi penurunan ventilasi, apnea, penurunan saturasioksihemoglobin, yang menimbulkan rangsangan kemoreseptor perifer di carotid bodies danmembangkitkan refleks pada susunan saraf pusat berupa peningkatan aktivitas saraf simpatis.Akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah dan gelombang elektroensefalografik (EEG). Padasaat penderita terjaga dari tidurnya, saluran nafas bagian atas kembali terbuka, apnea terhenti,ventilasi meningkat diatas normal, saturasi oksigen kembali normal, demikian pula aktivitas sarafsimpatis. Penderita OSAS yang tidak diterapi memiliki mortalitas yang tinggi.

Penderita yang lebih obese biasanya menderita OHS yang ditandai dengan hipoventilasialveolar, hiperkarbia dan hipoksia pada pagi dan siang hari yang makin parah saat penderitatidur, hipertensi pulmoner, dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru. Sebagian besarpenderita OHS juga mengidap OSAS. Komplikasi pada OSAS dan OHS meliputi: gangguanneuro-psikiatrik yang berkaitan dengan kurangnya waktu tidur, aritmia jantung, hipertensipulmoner dan cor pulmonale, hipertensi sistemik, penyakit jantung koroner, gagal jantungkongestif, polisitemia, dan stroke.

Risiko terjadinya trombosis vena dan emboli paru

Obesitas merupakan faktor risiko indipenden terjadinya trombosis vena profundus. Risikoterjadinya emboli paru juga meningkat seiring dengan peningkatan IMT. Tromboemboli terutamaterjadi pasca tindakan operasi. Kurangnya aktivitas fisik dan penurunan fibrinolisis pada obesitasdiduga mendasari kedua hal tersebut.


25/39

Risiko teriadinya aspirasi

Tingginya volume cairan lambung, tingginya kejadian refluks gastro-esofageal, dan peningkatantekanan intra-abdominal merupakan beberapa hal yang yang meningkatkan risiko terjadinyaaspirasi pada penderita obesitas.

KELAINAN FAAL PARU PADA OBESITAS

Kelainan faal paru yang dijumpai pada penderita obesitas menggambarkan perubahan fisiologispada mekanika pernafasan dan resistensi aliran udara. Derajat beratnya kelainan faal parutergantung pada beratnya obesitas, dan distribusi lemak tubuh (Tabel 2). Abnormalitas faal paruyang paling sering dijumpai pada obesitas adalah penurunan volume cadangan ekspirasi(expiratory reserve volume [ERV]). Hal ini disebabkan oleh beban massa dan pemindahanbeban dari dinding thorax bagian bawah dan abdomen ke paru-paru, serta naiknya posisidiafragma. Penurunan ERV terjadi seiring dengan bertambahnya derajat obesitas, lebih-lebihpada saat penderita berbaring terlentang. Didapatkan pula penurunan kapasitas vital paksa(forced vital capacity [FVC]), dan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (forced expiratory volumein 1 second [FEV,]). Pada penderita obesitas sederhana kapasitas vital (vital capacity [VC]) danFRC mungkin menurun, namun nilai kapasitas paru total (total lung capacity [TLC]) tetap normal.Dengan demikian bila dijumpai kelainan TLC pada penderita obesitas, harus segera dicari

adanya penyebab yang lain. Penurunan volume paru (termasuk ERV, FRC, VC, dan TLC) lebihparah terjadi pada penderita OHS dibandingkan penderita obesitas sederhana. Kapasitas difusigas-gas pernafasan juga menurun seiring dengan bertambahnya derajat obesitas. Kapasitasdifusi gas CO umumnya masih normal pada penderita obesitas sederhana, tetapi mulai menurunpada penderita OHS.

Distribusi lemak tubuh ikut menentukan pengaruh obesitas pada tes faal paru. Dibandingkanpenderita obesitas perifer, penderita obesitas sentral mengalami penurunan FVC, FEV,, TLC,dan MW yang lebih berat. Penurunan MW berbanding lurus dengan peningkatan IMT danpenurunan aliran udara ekspirasi (FVC dan FEV,) serta volume paru.

MANFAAT PENURUNAN BERAT BADAN

Penurunan berat badan membawa dampak yang menguntungkan dari segi metabolik

dan kardiovaskuler. Demikian pula halnya terhadap gangguan pernafasan. Upaya pengaturandiet, olahraga, atau pembedahan terbukti memperbaiki gangguan pernafasan pada obesitas.Penurunan berat badan menyebabkan perbaikan oksigenasi, kadar karbon dioksida, volumeparu, fungsi otot-otot pernafasan, toleransi terhadap aktivitas fisik dan pertukaran gas saataktivitas fisik. Pertukaran gas saat penderita tidur juga mengalami perbaikan dan dengandemikian memperbaiki kwalitas tidur serta mengurangi gejala mengantuk pada pagi dan sianghari.

Strategi intervensi untuk menurunkan berat badan yang berhasil akan menurunkan morbiditasdan mortalitas penderita obese secara bermakna. Perencanaan diet terstruktur dan programolahraga, termasuk didalamnya program rehabilitasi paru, harus selalu dipertimbangkan padapenderita obesitas yang mengalami gangguan pernafasan. Selama olahraga saturasi oksigenharus dipertahankan > 90%, terutama pada penderita dengan hipertensi pulmoner, agar tidakterjadi aritmia atau peningkatan tekanan arteri pulmonalis saat aktivitas fisik yang dapatmenyebabkan penderita jatuh pingsan atau mengalami kegagalan sirkulasi.

RINGKASAN

Obesitas menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tidak dapat diremehkan. Gangguanfungsi pernafasan yang terjadi pada obesitas meliputi: berkurangnya kemampuan reganganparu, peningkatan tahanan saluran nafas kecil, gangguan fungsi otot-otot pernafasan,peningkatan beban kerja pernafasan, gangguan pertukaran gas, berkurangnya toleransiterhadap aktivitas fisik, gangguan pernafasan saat tidur, serta meningkatnya risiko tromboembolidan aspirasi, khususnya pada penderita obesitas berat. Perubahan-perubahan tersebut tidaktergantung pada adanya penyakit dasar parenkim paru. Adanya komplikasi pernafasan ikutmenambah keterbatasan fisik, menurunkan kwalitas hidup, dan makin meningkatkan mortalitas.

Penurunan berat badan secara bermakna akan menurunkan risiko dan derajat gangguanpernafasan pada penderita. Penderita obesitas dengan gangguan pernafasan harus

diikutsertakan dalam program rehabilitasi terstruktur yang meliputi perencanaan diet, olahraga,


26/39

dan perubahan perilaku yang ditujukan untuk memperbaiki kapasitas fungsional dan kwalitashidup, serta mengurangi risiko terjadinya hipertensi pulmoner dan kegagalan kardiorespirasi.

DAFTAR PUSTAKA ada di Redaksi

Seperti tercetak di Majalah Farmacia Edisi April 2007 , Halaman: 68 (2628 hits)


27/39

SISTEM RESPIRASI

SISTEM RESPIRASI

Oxygen diperlukan untuk proses metabolisme pada hewan berderajat tinggi,

system respiratorius berguna untuk pengambilan oxygen dan pembuangan Co2

yang dibawah ke dan dari jaringan dengan melalui system sirkulasi.

Systema respirasi dapat dibagi menjadi 2 bagian pokok yaitu : bagian konduksi

dan bagian respirasi. Bagian konduksi merupakan tabung yang menghubungkan

dunia luar dan paru-paru. Terdiri atas hidung, pharynx, larynx, trachea dan

bronchi serta bronchioli. Bagian ini ada yang terletak dalam paru-paru ada

yang diluar. Bagian respirasi merupakan tempat dimana benar-benar terjadipertukaran gas antara darah dan udara. Bagian konduksi juga untuk pencuci,

memanasi atau mendinginkan dan membuat udara lebih lembab. Pada larynk

juga terdapat alat-alat suara.

1. Cavum Nasi

Terbagi menjadi 3 bagian yakni : regio vertibularis, regio respiratorius dan

regio olfaktorius.

a. Regio vestibularis

Mukosa mengandung pigmen, dilapisi epithelium swuomus komplek

dengan corpus papillare, banyak mengandung rambut yang berguna untuk

menyaring udara. Dibawah epithelium terdapat lamina propria dengan glandula

serosa, dibawahnya terdapat sub mucosa yang kaya akan vasa dan nervi.

Pada Nares anteriores berubah menjadi kulit luar. Pada kuda banyak

mengandung rambut, glandula sebacea dan glandula tubuler.

b. Regio respiratorius

Pada regio ini epithel squomus komplek berubah menjadi ep. Kollumner

komplek dan kemudian menjadi epithel pseudokomplek bersilia dengan sel-sel

piala. Membrana basalis banyak mengandung serabut retikuler, pada lamina

propria banyak serabut elastis, terdapat banyak leukosit dan nodus

lymphaticus. Pada lamina propria banyak terdapat glandula tubulo alveolar

yang kebanyakan bersifat serosa, tetapi ada juga yang bersifat mukosa dan
http://task-list.blogspot.com/2008/02/sistem-respirasi_06.htmlhttp://task-list.blogspot.com/2008/02/sistem-respirasi_06.html


28/39

campuran. Pada karnivora glandulanya kecil dan jarang-jarang. Sekresinya

membuat udara respirasi menjadi lebih lembab.

Sub mucosanya terdiri dari jaringan kolagen yang banyak mengandung

plexus venosus dan bersifat erektil. Banyaknya plexus venosus membantu

memanasi udara inspirasi. Sub mukosa berbatasan langsung dengan

periosteum atau perikhondrium dari septum nasi.

c. Regio Olfaktorius

Warna dari bagian ini berbeda dengan 2 bagian yang lain karena banyak

mengandung pigmen. Pada kuda dan sapi berwarna kuning muda, biri-biri

kuning, kambing gelap, babi coklat dan carnivora berwarna kelabu pada

bagian ini banyak ditemukan glandula tubuler.

Epithelium olfactorius terdiri dari 3 macam epithelium yakni : Sel

sustentaculum, sel basal dan sel olfactorius. Sel sustentaculum berbentuk

tinggi, langsing, dengan EM terlihat sel ini mempunyai juction complexes yang

berhubungan dengan sel-sel olfaktorius atau sel sustentaculum tetangganya .

Permukaan bebasnya banyak mengandung mikrovili. Pada bagian apex

terdapat Golgi komplek dan granula pigmen. Pada beberapa spesies sel

sustentaculum bersifat sekretorik dan mengnadung banyak granula musigen.

Diantara bagian basal sel sustentaculum terdapat sel yang menyusun diridalam satu lapisan sel-sel. Sel ini mempunyai nukleus gelap dan mempunyai

processus bercabang.

Sel-sel olfaktorius bersifat kapiler dan tersebar diantara sel

sustentaculum. Nukleusnya berbentuk bulat dan terlihat dalam suatu barisan

antara sel sustentaculum dengan jaringan pengikat. Bagian apex dari sel

merupakan modifikasi dair dendrit berupa processus yang berbentuk silindris

dari nukleus kepermukaan epithelium.

Ujung proksimalnya meruncing membentuk filament halus tebal 1

mikron, dan ini merupakan azon serabut saraf dari nervus olfaktorius.

Berjalan menembus jaringan ikat dan bersama-sama dengan axon yang lain

membentuk berkas sebanyak 20 buah yang dikenal dengan nama Fila

olfaktorius yang bersifat makroskopik. Sitoplasma sel olfaktorius banyak

mengandung neurofibril terutama didekat nukleus. Pada tempat

ditemukannya juctional complexes sel sedikit mengalami konstriksi.


29/39

Sebelah distal dari bagian ini sel menggembung dan dari sini keluar

lendir, bagian ini kadang-kadang disebut Vesicula olfaktoria, dari sini

keluarlah 6-8 buah cilia olfaktoria. Cilia ini bersifat nonmotil dan sangat

panjang, cilia ini merupakan komponen dari organa sensorik yang dapatdistimulasi dengan substansi berbau.

Serabut saraf tak bermielin dari nervus olfaktorius diikat bersama

dengan jaringan ikat yang halus hanya dengan makrofag. Dengan melalui

foramen cribiformis dari osethnoidale masuk dalam bulbus olfaktorius otak.

Membrana mukosa olfaktoria juga diinervasi saraf bermielin berasal dari n

trigeminus. Ujung saraf ini berakhir pada permukaan bebas pada sel-sel

sustentaculum dan merupakan reseprto stimuli yang tak bersifat bau.

Lamina propria bersatu dengan periosteum, didalamnya terdapat sel-sel

pigmen dan sel lymphoid. Dibawah epithelium lamina propria hanya plexus

kapiler. Lebih ke profundal terdapat plexus, vena-vena besar dan jala-jala

padat, kapiler-kapiler lymphe. Kapiler lymphe ini kemudian menuju ke saluran

lymphe besar dibagian samping kepala. Lamina propria dan regio olfaktorius

banyak mengandung glandula olfaktoria dari Bowman yang berbentuk tubulo

alveolar bercabang. Pars sekretoriknya biasanya sejajar dnegan permukaan

sednag duktus ekretoris tegak lurus dan bermuara dipermukaan.

Sinus paranasalis dilapisi dengan membrana mukosa yang sedikit

berbeda dengan kavum nasi, glandulanya lebih sedikit dan bersifat serosa.

Glandula nasi lateralis bersifat serosa, glandula ini tidak ditemukan pada

manusia dan sapi.

Mukosa dari duktus incisivus sebagian diliputi dengan kartilago hyalin

yang padat. Banyak ditemukan glandula tubuler yang bersifat serosa dan

campuran, leukosit dan nodulus lymphaticus.

Cavum Nasi Burung

Mukosa olfaktoriusnya mirip dengan mamalia. Cavum nasi berhubungan

dengan cavum oris melalui choana, mukosanya dilapisi oleh epithel

pseudocomplek bersilia dengan sel piala, lamina propria tidak banyak terdapat

lymphosit. Epithelium dari regio respiratorius segera berubah menjadi ep

squomus komlex dari cavum oris pada tepi choana. Glandula nasi lateralis

terdapat pada os frontale dekat chantus medialis mata. Produknya dikeluarkan


30/39

didalam cavum nasi dan menjaga supaya lubang hidung tidak kering pada waktu

terbang.

Histophysiologi

Stimulus bau mungkin bersifat kimia, sekresi glandula Bowman

menghasilkan pelarut yang cukup dan menjaga permukaan epithelium olfacorius

tetap basah. Substansi-substansi yang bukan kebanyakan lebih mudah larut

dalam lipida dari pada dalam air. Sel-sel olfaktorius dan cilianya banyak

mengandung lipida, sehingga substansi yang berbau, meski dalam jumlah yang

sedikit dapat menjadi cukup kental dalam regio olfaktorius.

Sinus Paranasalis

Merupakan sinus tambahan dari cavum nasi terdiri atas sinus frontalis,

ethnoidalis,spehnoidalis dan maxillaris. Epithelium yang melapisi sama dengan

cavum nasi tetapi lebih sedikit mengandung glandula. Cilia bergerak mengusir

benda-benda asing ataupun mukus kering ke kavum nasi. Mukosanya melekat

erat ke peri osteum.

Histophysiologi

Stimulus bau mungkin bersifat kimia, sekresi glandula Bowman

menghasilkan pelarut yang cukup dan menjaga permukaan epithelium olfatorius

tetap basah. Substansi-substansi yang bukan kebanyakan lebih mudah larut

dalam lipida dari pada dalam air. Sel-sel olfaktorius dan cilianya banyak

mengandung lipida, sehingga substansi yang berbau, meski dalam jumlah yang

sedikit dapat menjadi cukup kental dalam regio olaktorius.

Sinus Paranasalis

Merupakan sinus tambahan dari cavum nasi terdiri atas sinus frontalis,

ethnoidalis, sphenoidalis dan maxillaris. Epithelium yang melapisi sama sengan

cavum nasi tetapi lebih sedikit mengandung glandula. Cilia bergerak mengusir

benda-benda asing ataupun mukus kering ke kavum nasi. Mukosanya melekat

erat ke peri osteum.


31/39

2. Pharynx

Terdiri atas pars respiratoria (nasopharynx) dan pars digestoria

(oropharynk). Kecuali pada palatum molle dan dinding dorsalnya yang hanya

terdiri atas mukosa dan tulang maka dinding pharynk dibentuk oleh mukosa,

fascia pharyngea interna, otot seran lintang fascia pharyngea eksterna dan tunica

adventitia yang bersifat longgar.

Nasopharynk dilapisi dengan epithelium pseudocomplex bersilia,

oropharynx ep squomus komplek. Lamina propria oropharynx terdiri atas

jaringan fibroelastis dan banyak mengandung glandula mukosa serta mempunyai

banyak jaringan lymphatik. Pada nasopharynx pada umumnya bersifat

mukoserosa fascaia paryngea interna terdiri dari serabut longitudinal dan

sirculer, yang sirkuler tebal. Fascia pharyngea externa terdiri atas membran

fibrosa padat dengan jala-jala serabut elastis. Tunica adventitia berupa jaringan

ikat longgar.

Dinding pharynx banyak mengandung pembuluh darah dan lymphe.

Pembuluh-pembuluh lymphe ini berhubungan dengan pembuluh limphe c nasi.

Serabut saraf membentuk plexus-plexus superficial dan profundal.

3. Larynx

Larynx tersusun dari kartilago hyalin dan elastis yang membentuk tabung

panjang yang kurang teratur, dilapisi dengan jaringan ikat, otot seran lintang dan

membrana mukosa dengan glandulanya. Larynx merupakan penghubung pharynx

dan trachea.

Rangka larynx tersusun atas beberapa kartilago thyroidea, cricoidea dan

epiglotis bersifat tunggal, sednagkan cartilago arytenoidea, cornikulata dan

cuneiformis sepasnag. Otot-otot external larynx berhubungan dnegan otot-otot

dan ligamentum di sekitarnya dan membantu mekanisme menelan . Otot internal

menghubungkan kartilago satu dengan yang lain , dan kontraksinya

menyebabkan bentuk kavum larynx berubah-ubah dan memberikan type

produksi suara

Mukosa vestibulum sampai margo cranialis dari plica vokalis dilapisi oleh

epithelium squomus komplek sednag bagian yang lain dilapisi oleh ep

pseudocomplek bersilia, sehingga permukaan epiglotis, arytenoidea dan plica

aryepiglotica dilapisi oleh ep squomus komplek.


32/39

Lamina propria dibentuk oleh jaringan ikat dengan banyak serabut elastis.

Disana banyak ditemukan jaringan lymphoid dengan nodulus lymphaticus dan

glandula yang bersifat serosa, mukosa dan campuran. Nodulus lymphaticus

banyak ditemukan pada sapi dan kemudian menjarang jumlahnya pada kuda,babi dan karnivora.

Submukosanya tipis, otot larynx bersifat seran lintang. Pada ruminansia

tidak ditemukan saculus laryngis. Pada kuda bagian ini dilapisi ep pseudocomplek

bersilia, pada babi dan carnivora oleh ep squomus komplek.

Pembuluh-pembuluh darah membentuk plexus perichondral atau sub

mukosa, jala-jala priglanduler dan jala-jala padat sub epithelial. Pembuluh limphe

membentuk jala-jala padat superficialis dan provundal. Saraf-saraf sensorik

berasal di n laryngis inferior.

4. Trachea

Susunan trachea terdiri atas mukosa ep. pseudokomplek bersilia dengan

membrana basalis, lamina propria, lapisan serabut elastis longitudinal, sub

mukosa dengan glandula, membrana fibroelastis dengan cincin kartilago, otot

(hanya terdapat di bagian dorsal) dan tunika adventitia.

Epithelium banyak mempunyai sel piala dan diantara epithelium banyak

terdapat leukosit. Gerak cilia kearah hidung dan berguna untuk mengusir partikel

debu. Banyak hewan hanya mempunyai membrana basalis yang dudimenter.

Lamina propria terdiri dari serbaut halus dengan banyah lumphosit.

Dibatasi dari sub mukosa oleh membrana fibroelastis yang mengambil

tempat seperti membrana muskularis mukosae, sub mukosa kaya akan serabut

elastit dan lemak dan melekat pada perikhondium cincin kartilago. Bagian

provundal dari lamina propria dan submukosa mengandung banyak glandula

tubuler campuran terutama banyak ditemukan dibagian ventral dan lateral.

Terutama pada biri-biri, nodulus lymphaticus ditemukan pada mukosa.

Cincin-cincin kartilago dibungkus oleh membran fibrosa, cincin ini menjaga

agar trachea jangan kolaps, terutama saat oesofagus dilalui bolus makanan.

Dibentuk oleh kartilago hyalin yang pada hewan tua sering mengalami klasifikasi

atau ossifikasi, cincin ini tidak sempurna menutup pada bagian dorsal.

Tunika muskularisnya adalah m transversus trachea berupa otot polos

dengan arah melintang pada bagian dorsal. Pada kuda ruminansia dan babi


33/39

terletak sebelah medial ujung-ujung cincin . Tunika adventitia terdiri atas serabut

elastis dan kolagen yang longgar dengan banyak jaringan lemak, vasa dan nervi.

Vasa darah membentuk plexus submukosa, periglanduler dan sub epithelial,

sedan vasa limphe membentuk jala-jala provundal dan superficial, saraf yangmenginervasi terdiri dari saraf bermyelin dan tak bermyellin.

Susunan Bronchus

Trachea bercabang menjadi dua disebut bronchus primarius. Tiap bronchus

primarius bercabang-cabang sesuai dengan jumlah lobi. Bronchus masuk ke

dalam pulmo melalui hilus, cabang-cabang bronchus primarius yang masuk

kedalam lobulus disebut bronchiolus. Dibandingkan dengan bronchus maka

bronciolus lebih kecil (diameter kurang dari 1 mm ) epitheliumnya sudah tidakpseudokomplek melainkan collumner bersilia, sudah tidak mempunyai cartilago.

Bronchiolus akan bercabang-cabang terus membentuk cabang lebih kecil. Cabang

lebih kecil. Cabang terkecil yang masih termasuk dalam bagian konduksi disebut

bronchiolus terminalis. Didalam tiap lobulus ditemukan 50 80 bronchiolus

terminalis (manusia), bronchiolus terminalis melanjutkan diri sebagai 1-2 atau

lebih bronchiolus respiratorius, ini bercabang lagi menjadi 2-11 duktus alveolaris

yang dindingnya dibatasi oleh bangunan berupa rumah labah yaitu mulut lebar,

saccus alveolaris yang merupakan bagian terujung.

Sebelum bronchi masuk kedalam pulmo strukturnya mirip dengan trachea,

tapi setelah masuk kedalam pulmo maka cincin kartilago diganti dengan lempeng

kartilago yang bentuknya tidak teratur yang secara sempurna membatasi

bronchi. Disamping itu ditemukan juga lapisan otot polos yang sempurna,

lempeng-lempeng kartilago menghilang setelah diameternya mencapai 1 mm.

Bronchus ditutup oleh ep pseudokomplek basilia, lamina proprianya

dibentuk oleh banyak serabut elastis dengan sedikit serabut kolagen dan

retikuler. Pada pemotongan melintang bronchus permukaannya kelihatanbergelombang karena kontraksi otot polos yang terdapat pda dinding. Gambaran

ini akan hilang apabila pulmo teregang .

Dibawah mukosa terdapat otot polos yang tidak pernah membenuk cincin

yang sempurna seperti halnya pada intestanum atau vasa darah, tetapi

membentuk berkas yang terputus-putus dan makin kecil maka ruang antara

makin lebar. Diantara serabut-serabut otot polos banyak terdapat serbaut-

serabut elastis . Jala-jala vasa yang padat banyak menembus jaringan fibroelastis

tersebut.


34/39

Lapisan yang terluar berupa jaringan ikat padat yang banyak serbaut elastis.

Bagian ini menyelubungi lempeng-lempeng kartilago dan melanjutkan diri ke

jaringan ikat sekitarnya dan jaringan ikat vasa yang berjalan bersamanya. Sampai

ditempat dimana ditemukan lempeng kartilago ditemukan dibawah lapisanmuskulus. Terutama pada tempat-tempat percabangan bronchi terdapat jaringan

lymphatik yang bersifat diffusa kadang-kadang dengan nodulus lymphaticus

terdapat secara tak teratur pada mukosa dan jaringan fibrosa disekitar kartilago.

Makin kecil ukuran bronchi atau bronchioli maka lapisan dinding makin

tipis, tetapi lapisan otot polosnya masih tetap ditemukan sebagai komponen yang

menjolok, bahkan masih tetap ditemukan pada dinding yang membatasi ductus

alveolaris.

Bagian Respirasi dari Pulmo

Lobulus primarius merupakan unit fungsional dari pada pulmo, dan ini

tersusun dari bronciolus respiratorius termasuk ductus alveolaris, sacurs

alveolaris, alveoli, vasa, saluran lymphe, nervi dan jaringan ikat.

Pada pemotongan pulmo bagian respirasi tampak sebagai bangunan yang

berupa ruang-ruang dan dipisahkan oleh sapta dengan dinding tipis. Disana-sini

ditemukan bronchi dengan dinding tebal serta arteri dan vena dengan ukuran

yang bermacam-macam.

Beberapa alveoli muncul dari dinding bronciuolus respiratorius. Suatu

processus cytoplasmatic dari epithelium bronchiolus respiratorius / bentuk bersih

melanjutkan diri kedinding alveolus.

Duktus alveolaris merupakan cabang-cabang dari bronchiolus respiratorius.

Pada potongan yang agak tebal terlihat sebagai suatu tabung berdinding tipis

yang dibatasi oleh mulut-mulut lebar dari saccus alveolaris. Saccus alveolaris

berbentuk polihedral dan hanya terbuka pada sisi yang menghadap ke duktus

alveolaris. Mulut-mulut saccus alveolaris disokong dengan serabut elastis,

kolagen dan otot polos, mereka kelihatan sebagai ujung jarum pentul.

Dari ductus alveolaris timbullah satu alveolus dan saccus alveolaris dengan

2-4 alveoli, alveoli berbentuk kantong polyhedral yangstau sisinya hilang,

sehingga udara dapat berdifusi secara bebas melalui ductus alveolaris. Sacus

alveolaris masuk kedalam alveoli. Komponen yang paling menjolok dari dinding

alveolus adalah jala-jala kapiler yang padat yang beranastomosa secara bebas

sehingga kerap kali ruang yang ada diantara kapiler lebih sempit dari lumen


35/39

kapilernya. Dinding alveolus banyak mengandung serabut retikuler. Juga terdapat

serabut elastis dalam jumlah lebih sedikit. Kedua macam serabut ini merupakan

rangka dinding yang cukup kuat dari kanting hawa yang dikelilingi kapiler. Kapiler-

kapiler tersusun sedemikian rupa sehingga menggembung kearah alveoli dansebagian terbesar dari permukaannya menghadap ke alveoli. Serabut-serabut

retikuler dan elastis yang lebih besar terdapat pada sentral dari septa alveolus.

Porus alveolaris merupakan lubang kecil yang terdapat pada dinding tipis

alveoli. Porus tersebut mempunyai diameter 7 9 mikron. Pada penderita

Pneumonia fibrinosa dapat dilihat bahwa fibrin dapat melintas dari alveolus satu

ke yang lain.

Susunan dinding alveoli mudah dilihat dengan menggunakan EM. Bagian

pokok yang menyusun dinding alveolus berupa sitoplasma dan sel alveolus kecil

yang mempunyai bentuk mirip dengan endothelium. Berbatas dengan sel-sel ini

terdapat sel-sel endothelium kapiler, sel septa / sel alveolus besar.

Sel alveolus kecil merupakan sel squomusa yang sangat tipis dan

membentuk dinding kontinyu, hanya kadang-kadang diselingi oleh sel-sel septa

yang menjorok ke arah lumen. Pada manusia tebal sitoplasmanya kira-kira 0,2

mikron, kecuali pada tempat dimana ditemukan inti. Dibawahnya terdapat

membran basali yang berbatasan dengan membrana basalis endothelium kapiler.

Sel alveolus besar / sel septa / sel skretorik berbentuk kuboid atau bulat,

dapat dilihat dengan mikroskop cahaya. Dapat ditemukan pada septa tapi

kadang-kadang menjulur ke lumen alveolus. Dapat ditemukan sendiri atau

bergerombol 2 atau 3 sel. Mempunyaimikrovili pada permukaan bebasnya dan

membentuk junctional complexes dengan sel alveoli kecil didekatnya. Golgi

komplek cukup mencolok, juga ditemukan RES dan pula ditemukan banyak

ribosoma bebas sehingga diduga sel ini mempunyai kegiatan sekretorik

ditemukannya benda osmeofilik padat berukuran 0,2 1 mikron diameter yang

tersusun sebagai lamelae-lamelae paralel atau konsentris. Benda tersebut

cytosoma / benda multilamelar, dibatasi dengan membran yang banyak

mengandung fosfolipida. Benda ini banyak kelihatan dipermukaan sedang dilepas

oleh selnya. Produk dari sel ini diduga akan menyebar kepermukaan alveolus,

mengecilkan tensi permukaan dan menstabilisasikan diameter alveolus.

Sel fagosit / sel debu adalah sel makrofag bebas. Sel ini juga ditemukan

dalam alveoli. Apabila didalamnya terdapat debu yang terhisap waktu inspirasi,

maka disebut sel debu. Hemosiderin, sisa-sisa dari pigmen tersebut juga kerapkali


36/39

ditemukan pada sel-sel ini, karena fagositosa sel-sel darah merah, misalnya pada

kongesti pulmonum. Mengenai asal dari sel ini masih diragukan. Ada yang

mengira berasal dari sel septa, tapi ada pula yang mengatakan berasal dari

lymphosit atau monosit. Sel alveoli kecil tidak bersifat fagositik.

Vasa Darah

Pulmo menerima darah terutama dari arteri pulmonalis. Berjalan dan

bercabang-cabang mengikuti bronchus, dari sini bercabang-cabang lagi dan

mengikuti ductus alveoli yang berasal dari ductus tersebut diatas. Venula berasal

dari kapiler-kapiler dan dari kapiler septa alveolus dan bagian ductus alveolaris,

kemudian berjalan melalui jaringan ikat intersegmental, tak sejalan dengan arteri

dan bergabung membentuk vena pulmonalis.

Pulmo masih mendapat vaskularisasi dari arteri lain yaitu : a bronchialis,

yang jauh lebih kecil dari a pulmonalis. Vasa terutama memberi darah pada

bronchi, glandulae pada bronchi dan jaringan ikat interloler, dibawah pleura.

Sebagian besar darah yang dibawa oleh a. Bronchialis. Pada alveoli yang timbul

dari bronchiolus respiratorius terdapat anastomosa antara ujung a pulmonalis

makalah pbl respirasi

Documents