makalah pbl blok 24 - anemia pendarahan kronis ec oains

5/25/2018 Makalah PBL blok 24 - Anemia Pendarahan Kronis ec OAINS

Anemia Pendarahan Kronis ec Gastropati OAINS

Rebecca Yolanda

10-2011-017

Mahasiswa Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta

Skenario 6

Seorang lelaki berumur 46 tahun, datang dengan keluhan sejak 1 minggu yang lalu.

Sebelumnya pasien muntah hitam dan BB ber!arna hitam sebanyak "#. $asien juga mengeluhkan

nyeri ulu hatinya dan mual. $asien pernah BB hitam " bulan yang lalu, ada penyakit maag sejak 7

bulan yang lalu dan sering minum obat penghilang nyeri dalam 2 tahun terakhir.

Pendahuluan

nemia adalah penurunan kuantitas sel-sel darah merah dalam sirkulasi, abnormalitas

kandungan hemoglobin sel darah merah, atau keduanya. nemia dapat disebabkan oleh gangguan

pembentukan sel darah merah atau peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan

kronis, perdarahan mendadak, atau lisis %destruksi& sel darah merah yang berlebihan. Semua

anemia mengakibatkan penurunan nilai hematokrit dan hemoglobin. Semua gejala pada akhirnya

berhubungan dengan reduksi dalam pengangkutan oksigen ke sel dan organ penderita, sehingga

menganggu 'ungsi dan status kesehatan. nemia yang disebabkan perdarahan mendadak,

perdarahan lambat yang kronis mengakibatkan penurunan jumlah total sel darah merah dalam

sirkulasi. nemia jenis ini dapat berhubungan dengan peningkatan persentase sel darah merah

imatur %retikulosit& dalam sirkulasi. nemia bisa disebabkan oleh gastropati ()*S % (bat nti

)n'lamasi *on Steroid& dan aspirin karena ()*S dan aspirin memiliki e'ek toksik langsung

terhadap mukosa gaster. Biasanya anemia didiagnosa melalui penge+ekan darah peri'er lengkap

%b, eritrosit, /, , &. erata b pada laki-laki adalah 1"-16 gd.1

3 lamat orespondensi5akultas edokteran ni8ersitas risten rida 9a+ana

rjuna tara *o. 6 :akarta 11;10mail5 rebe++a.yolanda?yahoo.+o.id

1


Pembahasan

Anamnesis

namnesis merupakan !a!an+ara medis yang merupakan tahap a!al dari rangkaian

pemeriksaan pasien, baik se+ara langsung pada pasien atau se+ara tidak langsung.


anemia de'isiensi besi&

1. i!ayat eluarga

dakah ri!ayat anemia dalam keluarga khusunya pertimbangkan penyakit penyakit sel sabit,

talasemia, dan anemia hemolitik yang diturunkan.

2. i!ayat (bat-obatan

(bat-obatan tertentu berhubungan dengan kehilangan darah %misalnya ()*S menyebabkan erosi

lambung atau supresi sum-sum tulang akibat sitotoksik&.

Pemeriksaan Fisik

Setelah anamnesis selesai dilakukan, maka pemeriksaan 'isik biasanya dimulai.


$ria 5 4,7-6,1 juta selmikroliter

9anita 5 4,2-;,4 juta selmikroliter

2. itung sel darah putih 5 4.000-10.000 selmikroliter

". emoglobin

$ria 51",D-17,2 mgdl

9anita 512,1-1;,1 mgdl

4. ematokrit

$ria 5 40,7-;0,"E

9anita 5 "6,1-44,"E

;. itung trombosit 5 1;0.000-400.000 trombositmikroliter

6. aju endap darah %>@&

$ria 5 0-1; mmjam9anita 5 0-20 mmjam

7. itung jenis leukosit

*eutro'il 5 ;;-70E

>eosino'il 5 1-"E

Baso'il 5 0-1E

im'osit 5 20-40E

onosit 5 2-DE

elalui pemeriksaan darah lengkap, dapat diketahui mean +orpus+ular 8olume %/&, mean

+orpus+ular hemoglobin %&, dan mean +orpus+ular hemoglobin +on+entration %&. /

adalah nilai hematokrit dibandingkan dengan jumlah eritrosit. adalah kadar hemoglobin

dibandingkan dengan jumlah eritrosit. Sedangkan adalah kadar hemoglobin dibandingkan

dengan nilai hematokrit. etiga hitungan tersebut menunjukkan nilai eritrosit rata-rata. *ilai

rujukan untuk ketiga hitungan tersebut adalah5

1. / 5 D2-=2 '

2. 5 27-"7 pg

". 5 "2-"7 E

/ dan yang rendah merujuk pada mor'ologi eritrosit mikrositik hipokrom yang biasa

dijumpai pada anemia de'isiensi besi. / yang konsisten dengan anemia megaloblastik.

Sedangkan / dan yang tinggi mengindikasikan s'erositosis. $ada pemeriksaan hapus

darah tepi yang perlu diperhatikan adalah keadaan dari eritrosit %ukuran, !arna, dan bentuk&,

lim'osit dan trombosit %jumlah&. alu perhatikan juga sel-sel yang merupakan +iri khas seperti

s'erosit, sel sabit, sel target, dan sema+amnya.

4


& $emeriksaan urea breath test

elihat adanya in'eksi bakteri eli+oba+ter pylori. $emeriksaan dilakukan dengan alat khusus,

dilihat dari reaksi kimianya. $asien diberi minuman yang mengandung unsur urea ditandai dengan

elemen isotopik karbon nonradioakti'. Bila hasilnya positi', gas karbondioksida 1"o akan mun+ul

dalam 10-20 menit, berarti bakteri menghan+urkan urea. Sebaliknya, kalau hasilnya negati8e, unsur

1" karbondioksida tidak mun+ul. ndoskopi %eso'agogastroduodenoskopi&

$emeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan

yang disebut alarm symptomsyaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan

diduga adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama dan terjadi

pada usia lebih dari 4; tahun. eadaan ini sangat mengarah pada gangguan organik, terutamakeganasan, sehingga memerlukan eksplorasi diagnosis se+epatnya.


Aastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan

subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah e'ek dari ()*S serta beberapa

'aktor lain seperti alkohol, stress, ataupun 'aktor kimia!i. Aastropati ()*S dapat memberikan

keluhan dan gambaran klinis yang ber8ariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga per'orasi.

Spektrum klinis Aastropati *S)@ meliputi suatu keadaan klinis yang ber8ariasi sangat luas, mulai

yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal dis+ontrol. Se+ara endoskopi akan dijumpai

kongesti mukosa, erosi-erosi ke+il kadang-kadang disertai perdarahan ke+il-ke+il. esi seperti ini

dapat sembuh sendiri. emampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan kemis

sering disebut adaptasi mukosa. esi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel,

perdarahan luas dan per'orasi saluran +erna. @apat dijumpai regenerasi epitelial, hiperplasia

'o8eolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa. >kspansi dianggap

abnormal bila sudah men+apai kira-kira sepertiga bagian atas.*amun, tanpa in'ormasi yang jelastentang konsumsi *S)@ gambaran histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati

reakti'.4,6

#i$$erential #ia!nosis

1. nemia perdarahan kronis e+. ulkus peptikum

$ada ulkus peptikum, anemia yang terjadi adalah anemia de'isiensi besi dimana terjadinya

perdarahan yang parah dan kehilangan darah sedikit demi sedikit tetapi terus-menerus. da

beberapa 'aktor yang menyebabkan ulkus peptikum adalah 'aktor asam dan pepsin apabila

produksi mukus, 'aktor ketahanan mukosa, dan 'aktor in'eksi dengan eli+oba+ter pylori.

ebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mu+us yang

adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. $enyebab penurunan produksi mu+us dapat

termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa

dan +edera atau kematian sel-sel penghasil mukus. lkus jenis ini disebut ulkus iskemik. $enyebab

utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan in'eksi bakteri .pylori membuat koloni

pada sel-sel penghasil mukus di lambun dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel

memproduksi mukus. $embentukan asam di lambung penting untuk mengakti'kan enCim

pen+ernaan lambung. sam hidroklorida %l& dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respon

terhadap makanan tertenti, obat, hormone %termasuk gastrin&, histamin, dan stimulasi parasimpatis.

akanan dan obat seperti ka'ein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan

asam. ormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apapun yang dapat

meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan.4

6


2. @ispepsia (rganik

@ispepsia adalah nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau dada, yang sering

dirasakan adanya gas, perasaan penuh atau rasa terbakar di perut. @ispepsia organik adalah

dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya, seperti tukak

lambung dan ulkus peptik. @ispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi ditemukan

pada usia lebih dari 40 tahun.4

%ani$etasi Klinis

Aejala umum anemia ini timbul karena anoksia organ, mekanisme kompensasi tubuh

terhadap berkurangnya daya angkut oksigen. Aejala umum anemia menjadi jelas %anemia

simptomatik& apabila kadar hemoglobin telah turun di ba!ah 7 gdl. Berat ringannya gejala umum

anemia tergantung pada derajat penurunan hemoglobin, ke+epatan penurunan hemoglobin, usia,adanya kelainan jantung atau paru sebelumnya. Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, +epat

lelah, palpitasi, takikardi, pusing, telinga mendenging %tinnitus&, mata berkunang-kunang, kaki

terasa dingin, sesak na'as dan dispepsia. $ada pemeriksaan, pasien tampak pu+at, yang mudah

dilihat pada konjungti8a, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di ba!ah kuku. Aejala yang

timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat ber8ariasi tergantung dari penyebab

anemia tersebut. eaksi klinis dan mor'ologis terhadap kehilangan darah bergantung pada

ke+epatan perdarahan dan apakah perdarahan bersi'at eksternal atau internal. $engeluaran darah

kronik memi+u anemia jika ke+epatan perdarahan melebihi kapasitas regenerati' sumsum tulang

atau jika +adangan besi berkurang. Aastropati akibat *S)@ ber8ariasi sangat luas, dari hanya

berupa keluhan nyeri ulu hati sampai pada tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran

+erna bagian atas. 4

Aastropati *S)@ ditandai dengan inbalan+e antara gambaran endoskopi dan keluhan

klinis. isalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti ketidak nyamanan dan nyeri

epigastrium, dispepsia, sering muntah memiliki lesi minimal pada endoskopi. Sementara pasien

dengan keluhan tidak ada ataupun ringan A) memiliki lesi erosi mukosa parah dan ul+erating.

$erkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan komplikasi

mematikan. "0-40E dari pasien yang menggunakan *S)@ se+ara jangka panjang %F 6minggu&,

memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil endoskopi. ampir 40E dari

pasien dengan tidak ada keluhan A) telah mengalami luka parah pada endoskopi, dan ;0E dari

pasien dengan keluhan A) memiliki integritas mukosa normal. Aastropati *S)@ dapat

diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi juga dengan gejala sakit, juga mungkin memiliki

onset tersembunyi dengan penyebab mematikan seperti u+ler per'orasi dan perdarahan.4,7

7


Pato$isiolo!i

$ato'isiologi utama kerusakan gastroduodenal akibat ()*S adalah disrupsi 'isiokimia

pertahanan mukosa gaster dan inhibisi sistemik terhadap pelindung mukosa gaster melalui inhibisi

akti8itas (G mukosa gaster. erusakan pertahanan mukosa terjadi akibat e'ek ()*S se+ara

lokal. Beberapa ()*S bersi'at asam lemah sehingga bila berada dalam lambung yang lumennya

bersi'at asam %p kurang dari "& akan berbentuk partikel yang tidak terionisasi. @alam kondisi

tersebut, partikel obat akan mudah berdi'usi melalui membran lipid ke dalam sel epitel mukosa

lambung bersama dengan ion H. @alam epitel lambung, suasana menjadi netral sehingga bagian

obat yang berdi'usi terperangkap dalam sel epitel dan terjadi penumpukan obat pada epitel mukosa.

kibatnya, epitel menjadi sembab, pembentukan $A terhambat, dan terjadi proses in'lamasi.

Selain itu, adanya un+oupling o' mito+hondrial o#idati8e phosphorylation yang menyebabkanpenurunan produksi adenosine triphosphate %'ek sistemik

*S)@ lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun se+ara

bermakna. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotekti' yang amat penting

bagi mukosa lambung. >'ek sitoproteksi itu dilakukan dengan +ara menjaga aliran darah mukosa,

meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel de'ensi'. )a memperkuat

sa!ar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar 'os'olipid mukosa sehingga

meningkatkan hidro'obisitas permukaan mukosa, dengan demikian men+egahmengurangi di'usi

balik ion hidrogen. Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung

duodenum %terutama di antara antrum lambung&, dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel

yang sehat %terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus&, tanpa meningkatkan

akti8itas proli'erasi.

>lemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin

endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. (G %siklooksigenase&

merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua

D


bentuk (G, yakni (G-1 dan (G-2. (G-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal,

endotelin, otak dan trombositI dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam

arakidonat. (G-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yang juga bertanggung ja!ab dalam

respon in'lamasi. >ndotel 8askular se+ara terus-menerus menghasilkan 8asodilator prostaglandin >

dan ) yang apabila terjadi gangguan atau hambatan %(G-1& akan timbul 8asokonstriksi sehingga

aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel. $enghambatan (G oleh *S)@ ini lebih

lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi mediator in'lamasi.4,7,D

Sebagai konsekuensi dari penghambatan (G-2, terjadi sintesis leukotrien yang

disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap-lipo#ygenase

jalur ;. eukotrien yang memberikan kontribusi terhadap +edera mukosa lambung dengan

mendorong iskemia jaringan dan peradangan.$eningkatan ekspresi molekul adhesi seperti molekul

adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-in'lamasi seperti tumor ne+rosis 'a+tor-J mengarah kepeningkatan adheren dan akti8asi neutro'il-endotel. 9alla+e mendalilkan bah!a pengaruh *S)@

terhadap neutro'il adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung

melalui dua mekanisme utama5 %i& oklusi mi+ro8essels lambung oleh mi+rothrombi menyebabkan

aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, %ii& meningkatkan pembebasan dari

radikal bebas yang berasal-oksigen. (ksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak

jenuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan. *S)@ tidak hanya

merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pen+ernaan seluruh dan dapat menyebabkan

berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal sampai gagal ginjalakut pada

pasien yang memiliki 'aktor risiko, retensi natrium dan +airan, hipertensiarterial, dan, kemudian

gagal jantung.4,7,D

&tiolo!i

>tiologi dari anemia pas+a perdarahan %post-hemoragi+& adalah kehilangan darah karena

ke+elakaan, operasi, pendarahan usus, ulkus peptikum, perdarahan karena kelainan obstetris,

hemoroid dan ankilostomiasis. nemia yang disebabkan perdarahan mendadak, perdarahan lambat

yang kronis %menahun& mengakibatkan penurunan jumlah total sel darah merah dalam sirkulasi.

nemia jenis ini dapat berhubungan dengan peningkatan presentase sel darah merah imatur

%retikulosit& dalam sirkulasi. ehilangan darah dalam jumlah besar %blood loss& akan menyebabkan

kurangnya julah sel darah merah %S@& dalam darah sehingga terjadi anemia. $endarahan ke+il

atau mikro yang terjadi dalam jangka !aktu yang lama juga dapat menimbulkan anemia. Berlainan

dengan perdarahan yang besar dan dalam !aktu singkat, perdarahan mikro dan kronis ini biasanya

tidak atau kurang disadari.

=


$erdarahan ke+il yang menahun di saluran +erna juga dapat terjadi pada tukak lambung yang

tidak diobati sebagaimana mestinya. lkus gaster seringkali menimbulkan perdarahan dalam

ukuran besar, tidak nyeri, kemungkinan perdarahan a!al yang lebih ke+il disertai darah yang

mengalami perubahan %+o''ee ground& dan ri!ayat penyakit ulkus peptikum. Sedangkan pada

gastritis erosi', terdapat perdarahan dengan 8olume sedikit, ber!arna merah terang, dapat terjadi

sesudah konsumsi alkohol atau ()*S dan terdapat ri!ayat gejala-gejala dispepsia. Sindrom

dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang

sering mun+ul. @itemukan juga perdarahan saluran +erna berupa hematemesis dan melena,

kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pas+a perdarahan.1,4

&pidemiolo!i

nemia merupakan kelainan yang sangat sering dijumpai baik di klinik maupun di lapangan.@iperkirakan lebih dari "0E penduduk dunia atau 1;00 juta orang menderita anemia dengan

sebagian besar tinggal di daerah tropik. ngka pre8alensi anemia di dunia sangat ber8ariasi

tergantung pada geogra'i. @i tiap tahun diperkirakan "0.000 gangguan gastrointestinal yang

serius diakibatkan oleh *S)@ dan diperkirakan 12.000 pasien terpaksa dira!at dirumah sakit dan

menyebabkan 1.200 kematian. @i S diperkirakan lebih dari 40.000 penderita tiap tahun dira!at

di rumah sakit dan menyebabkan ".000 kematian pada penderita lanjut usia yang disebabkan oleh

pemakaian *S)@. @iperkirakan *S)@ menyebabkan 1;-";E dari seluruh komplikasi ulkus.;,6

Penatalaksanaan

Medikamentosa

$enanganan perlukaan mukosa karena ()*S terdiri dari penanganan terhadap ulkus akti'

dan pen+egahan primer terhadap perlukaan di kemudian hari. ekomendasi penanganan dan

pen+egahan kerusakan mukosa untuk gastropati ()*S dapat dilihat pada tabel 1. )dealnya,

()*S dihentikan sebagai langkah pertama terapi ulkus. Selanjutnya, pada penderita diberikan

obat penghambat sekresi asam %penghambat 2, $$)s&. kan tetapi, penghentian ()*S tidak

selalu memungkinkan karena beratnya penyakit yang mendasari. $enggunaan protein pump

inhibitor %$$)& berhubungan dengan penyembuhan ulkus dan men+egah relaps pada penderita yang

menggunakan ()*S jangka panjang.

'abel () Rekomendasi Penan!anan Kerusakan %ukosa karena OAINS)*

10


Klinis Rekomendasi

lkus akti'

*S)@ dihentikan

*S)@ dilanjutkan

'ek pen+egahan komplikasi gastrointestinal oleh selesoksib dan ro'esoksib hilang ketika

digunakan bersama aspirin dosis rendah. (leh karena itu, terapi untuk melindungi lambung

dibutuhkan pada penderita yang menggunakan penghambat (G-2 dan aspirin.7

Obat Gastroprotekti$

1. $roton $ump )nhibitors

$roton pump inhibitors merupakan pilihan komedikasi untuk men+egah gastropati ()*S. (bat ini

e'ekti' untuk penyembuhan ulkus melalui mekanisme penghambatan l, menghambat

pengasaman 'agolisosom dari akti8asi neutro'il, dan melindungi sel epitel serta endotel dari stres

oksidati' melalui induksi haem o#ygenase-1 %(-1&. >nCim (-1 adalah enCim pelindung jaringan

dengan 'ungsi 8asodilatasi, anti in'lamasi, dan antioksidan. 9aktu paruh $$) adalah 1D jam dan

11


dibutuhkan 2-; hari untuk menormalkan kembali sekresi asam lambung setelah pemberian obat

dihentikan. >'ikasi maksimal didapatkan pada pemberian sebelum makan. (bat $$) menyebabkan

pengurangan gejala klinis dispepsia karena ()*S dibanding antagonis reseptor 2 maupun miso-

prostol. ansopraCol dan misoprostol dosis penuh se+ara klinis menunjukkan e'ek ekui8alen.

>somepraCole 20 dan 40 mg meredakan gejala gastrointestinal bagian atas pada penderita yang

tetap menggunakan ()*S.

2. ntagonis eseptor 2

@engan struktur serupa dengan histamin, antagonis reseptor tersedia dalam empat ma+am obat

yaitu simetidin, ranitidin, 'amotidin, dan niCatidin. 9alaupun setiap obat memiliki potensi berbeda,

seluruh obat se+ara bermakna menghambat sekresi asam se+ara sebanding dalam dosis terapi.


4. endah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan se+ara bertahap.

;. airan +ukup, terutama bila ada muntah

6.


*S)@ dalam konsentrasi yang +ukup tinggi.4,7,D

omplikasi pada anemia pendarahan kronik5;,6

1. egagalan jantung dimana 'ungsi jantung menjadi lemah dan tidak men+ukupi. asalah

jantung, anemia dapat menyebabkan detak jantung yang +epat atau tidak teratur. :antung

harus memompa darah lebih banyak untuk mengkompensasi kekurangan oksigen yang

diba!a oleh darah. al ini dapat menyebabkan pembesaran jantung atau gagal jantung

2. eletihan yang teruk sehingga mengganggu akti8itas seharian. . @alam5 Subekti B*, penerjemah. Mudha >, editor. Buku saku pato'isiologi

>disi ke-". :akarta5 >AI 200=.h.410-11, 60"-4.

2. Aleadle :. @alam5 Sa'itri , penyunting. t a glan+e anamnesis dan pemeriksaan 'isik.

:akarta5 >rlangga edi+al SeriesI 2007.h.D4-6.

". armening @. lini+al hematology and 'undamentals o' hemotasis. >disi ke-;.

$hiladelphia5 @a8is ompanyI 200=.h.26;-6.

4. $erhimpunan @okter Spesialis $enyakit @alam )ndonesia. @alam5 Sudoyo 9, Setiyohadi

B, l!i ), Simadibrata , Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. :ilid ke-1 dan

ke-2. >disi ke-;. :akarta5 )nterna $ublishingI 2010.h.442,;0=-2",;2=-"",110=-1".

14


;. Bakta ). ematologi klinik ringkas. :akarta5 >AI2012.h.12-40

6. Suyata, Bustami >, Bardiman S, Bakry . *S)@ gastropathy.

makalah pbl blok 24 - anemia pendarahan kronis ec oains

Documents