makalah individu oral biology

7/28/2019 Makalah Individu Oral Biology

1/12

MAKALAH INDIVIDU ORAL BIOLOGY-4

PENGARUH PENYAKIT PERIODONTALTERHADAP TERJADINYA PNEUMONIA

Disusun oleh :

Fiera Olivia Anggita (04111004016)

Dosen Pembimbing :

drg. Shanty Chairani, M.Si

FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013


2/12

Fiera Olivia Anggita

04111004016

Abstract:

The role that routine oral health, oral hygiene and oral disease,

especially periodontal disease play in acute infectious pulmonary disease in high-

risk individuals, such as those residing in long-term facilities and intensive care

units, is becoming more widely appreciated. Bacterial pneumonia is an

inflammatory condition of the lung parenchyma, usually initiated by the

introduction of bacteria into the alveolar sacs. The mouth and throat are richly

populated by a vast number and numerous species of microorganisms, and

aspiration of oral and pharyngeal secretions containing infectious agents is

regarded by many prominent authorities as the most common route of non-

pneumococcal pulmonary infection. This paper explain the role of periodontal

disease on the occurrence of pneumonia.

Keyword : pneumonia, periodontal disease, respiratory.

Pendahuluan

Bukti bahwa perkembangan plak gigi dan inflamasi dari penyakit

periodontal dapat berkontribusi pada inisiasi dan / atau perkembangan penyakit

paru-paru tertentu. Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru, menunjukkan tanda-

tanda berikut pernapasan dan gejala: batuk, sesak napas, laju pernapasan

meningkat, produksi sputum, dan nyeri dada. Pneumonia juga dapat menyebabkan

gejala-gejala sistemik nonspesifik, termasuk demam, kelelahan, nyeri otot, dan

kurangnya nafsu makan. Meskipun pneumonia dapat disebabkan oleh virus atau

jamur, bakteri adalah penyebab yang paling sering pada infeksi ini dan yang paling

mudah diobati. Pneumonia sering mempengaruhi individu dengan gangguan sistem

pertahanan host, misalnya, kondisi dengan cacat dalam produksi antibodi,

fagositosis, fungsi silia, atau kekurangan jumlah CD4 T-limfosit, seperti yang


3/12

terlihat dalam acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Penyakit pernapasan

lainnya yang mendasari, seperti penyakit paru obstruktif kronik, juga dapat

menyebabkan pneumonia. Pneumonia yang didapat dari komunitas didefinisikan

sebagai infeksi yang terjadi dalam hidup individu dalam masyarakat. Faktor risiko

pneumonia diperoleh masyarakat termasuk alkoholisme, asma, imunosupresi, dan

usia> 70 tahun. Demensia, kejang, gagal jantung kongestif, penyakit

serebrovaskular, merokok tembakau, alkoholisme, dan penyakit paru obstruktif

kronik merupakan faktor risiko untuk pneumonia pneumokokus, penyebab paling

umum pneumonia yang didapat dari komunitas.1

Bukti ini menekankan bahwa keadaan rongga mulut yang kurang baik dan

mengakibatkan penyakit mulut, seperti inflamasi gingivitis dan periodontitis,

negatif dapat mempengaruhi kesehatan sistemik. Hubungan langsung antara

rongga mulut dan penyakit sistemik tertentu adalah bahwa antara plak gigi,

penyakit periodontal, dan penyakit paru-paru. Mengumpulkan bukti menunjukkan

bahwa kesehatan mulut yang buruk dapat mempengaruhi fungsi paru-paru dan

meningkatkan risiko infeksi paru-paru bakteri (pneumonia), terutama pada

populasi pasien berisiko tinggi. Tiga populasi untuk mengembangkan pneumonia

merupakan fokus dari tinjauan ini: penghuni panti jompo, orang-orang di rumah

sakit dengan penyakit akut, dan mereka dirawat di rumah sakit yang membutuhkan

ventilasi mekanis akibat kegagalan pernapasan.1

Pneumonia

Respiratory tract

Saluran pernapasan (Gambar 1) terdiri dari hidung, sinus paranasal, faring,

laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan alveoli. Saluran pernapasan bagian atas

mengacu pada daerah di atas laring dan saluran pernapasan bagian bawah ke

daerah di bawahnya. Di daerah atas, udara terinspirasi dibasahi, partikel udara

hangat dan disaring. Selaput lendir dari hidung ke bronkiolus terminal terdiri dari

lapisan sel epitel dengan perbatasan sikat rambut seperti silia diselingi dengan sel

goblet mukus. Lendir perangkap partikel debu dan polutan udara dan silia

disinkronkan 'gelombang' untuk membawa zat dari paru-paru.2


4/12

Jenis pneumonia

Pneumonia adalah peradangan dan infeksi pada bronkiolus terminal dan

alveoli, menyebabkan konsolidasi. Konsolidasi terjadi ketika ruang alveolar dan

saluran udara kecil diisi dengan cairan (atau mungkin zat lain) bukan udara

(Hansall dan Satrio 1999). Hal ini dipandang sebagai 'bayangan' di dada X-ray dan

dapat dideteksi pada auskultasi.2

Ada sejumlah cara untuk mengklasifikasikan pneumonia (Anon 2003):

Menurut bagian dari paru-paru yang terkena, misalnya, lobar atau pneumoniabronkial.

Menurut organisme yang menyebabkan kondisi tersebut. Paling umum, apakah pneumonia diperoleh di masyarakat atau di rumah sakit.

Hospital-acquired pneumonia yang disebut ketika penyakit menjadi jelas lebih dari

48 jam setelah masuk.


5/12

Pneumonia dapat disebabkan oleh bakteri, virus atau, lebh jarang

organisme jamur. Infeksi jamur lebih cenderung mempengaruhi orang-orang yang

imunosupresi dan memiliki Pneumocystis carinii (PCP). PCP adalah atipikal,

oportunistik protozoa (Bastow 2000). Pneumonia bakteri memicu peradangan

alveolar dan edema menyebabkan kendurnya kapiler dan kemudian stasis darah.

Jika membran kapiler alveolar rusak, alveoli terisi dengan darah dan eksudat

inflamasi, mengakibatkan atelektasis. Dalam radang paru-paru sel-sel epitel

bronchiolar terpengaruh menyebabkan peradangan interstitial dan deskuamasi,

yang menyebar ke alveoli. The sindrom pernafasan akut parah (SARS) virus

disebabkan oleh coronavirus mirip dengan flu biasa dan menyebar untuk menutup

kontak (Mazzuli et al2004). Perjalanan internasional orang yang terinfeksi wabah

dipercepat pada tahun 2003 (BUPA 2003). Pneumonia atipikal termasuk penyakit

legiuner dan sering disebarkan oleh jamur dari air-conditioning yang terinfeksi.

Penyakit Legionnaires menjadi diakui menyusul wabah besar dari pneumonia,

jenis penyakit dengan banyak kematian di antara veteran perang (legiuner)

menghadiri konvensi di Amerika pada musim panas tahun 1976 (Van Arsdall et

al1983).2

Aspirasi pneumonia termasuk aspirasi isi lambung, sekresi orofaringeal,lipid, seperti yang terkandung dalam obat pencahar oral dan dekongestan hidung,

dan inhalasi air dalam kasus hampir tenggelam. Hal ini menghasilkan respon

peradangan di daerah yang terkena dan dapat secara signifikan menonaktifkan

surfaktan, menyebabkan kolaps alveolar. Surfaktan adalah cairan yang membentuk

lapisan di atas permukaan alveoli. Dalam paru-paru sehat ini mengurangi tegangan

permukaan alveolar dan alveoli dapat berkembang secara efektif pada inspirasi dan

dicegah dari collaps selama ekspirasi. Dalam kasus aspirasi lambung, asam dapat

merusak saluran udara dan partikel dapat menyebabkan obstruksi. Pneumonia

bakteri sekunder disebabkan oleh jaringan paru-paru yang sudah meradang.2

Ventilator-associated pneumonia dapat terjadi pada pasien yang

berventilasi - mereka sudah semakin rentan terhadap infeksi karena penurunan

umum dalam kondisi mereka. Dengan melewati mekanisme pertahanan alami

tubuh terhadap infeksi pernafasan oleh adanya pipa endotrakeal menimbulkan

risiko tertentu dengan memungkinkan patogen orofaringeal untuk memasuki trakea

dan saluran udara bagian bawah. Mikroorganisme yang paling umum di ventilator-


6/12

associated pneumonia adalah Gram-negatif enteric bacil, Staphylococcus aureus

dan Pseudomonas aeruginosa (Sirvent et al2003). Organisme 'Komunitas',

misalnya, Streptococcus pneumoniae, juga dapat hadir pada tahap awal.

Komplikasi pneumonia termasuk pleuritis, abses paru-paru, empiema,

bacteraemias, septicaemias, dan kematian - terutama pada pasien yang baru

mengalami influenza.2

Penyakit periodontal

Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit yang sangat meluas

dalam kehidupan masyarakat, sehingga mereka menganggap penyakit ini sebagai

sesuatu yang tidak terhindari. Seperti karies gigi, penyakit periodontal juga lambat

perkembangannya dan apabila tidak dirawat dapat menyebabkan kehilangan gigi.

Namun, studi epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ini dapat dicegah dengan

pembersihan plak dengan sikat gigi teratur serta menyingkirkan karang gigi apabila

ada.3

Penyakit periodontal merupakan proses inflamasi progresif yang

menyebabkan hilangnya perlekatan periodontal secara bertahap dan pada akhirnya

dapat mengakibatkan hilangnya gigi pada pasien yang rentan.2

Dari data National

Health and Nutrition Examination Survey III(NHANES III) tahun 1999-2004, Eke

dan Barker memperkirakan bahwa prevalensi dari penyakit periodontal sedang dan

berat adalah kurang dari 1% pada kelompok usia di bawah 35 tahun dan prevalensi

meningkat pada kelompok usia tua.3 Pada kelompok usia 75 tahun dan seterusnya,

diperkirakan bahwa prevalensi di Amerika Serikat adalah sekitar 18% untuk

periodontitis sedang dan 7% untuk periodontitis berat.3

Ada dua tipe penyakit periodontal yang biasa dijumpai, yaitu gingivitis

dan periodontitis. Gingivitis merupakan suatu respon inflamasi dari gingiva tanpa


7/12

adanya kerusakan dari jaringan pendukung.3 Namun, pada gingivitis, secara

histologis sudah terjadi kehilangan kolagen pada jaringan ikat. Oleh karena itu,

gingivitis tergolong bentuk penyakit periodontal yang ringan, dengan tanda klinis

gingiva berwarna merah, membengkak dan mudah berdarah saat di-probing.

Sedangkan, periodontitis adalah penyakit inflamasi yang melibatkan struktur

jaringan periodontal dan mengakibatkan kerusakan dari jaringan perlekatan dan

terdapat perkembangan poket periodontal.3

Penyakit periodontal selalu diawali dengan berkumpulnya plak pada

daerah tepi gingiva yang meluas hingga ke daerah subgingiva.3 Plak merupakan

sejumlah biofilm yang nantinya akan menimbulkan respon inflamasi pada jaringan,

lalu mengarah pada meningkatnya kebocoran cairan dari pembuluh darah kecil

(kapiler) dan berpindahnya sel-sel inflamasi akut (neutrofil) dari pembuluh darah

ke jaringan dan akhirnya sampai ke sulkus gingiva. Pada tahap awal ini, epithelium

sulkular mulai mengalami invaginasi dan di sana akan tampak perubahan-

perubahan seluler dan morfologi dari jaringan ikat. Beberapa kolagen yang ada di

jaringan ikat akan hilang dan sel imun (limfosit) serta neutrofil akan mulai

berkumpul pada daerah di bawah epithelium sulkular. Pada tahap ini, lesi disebut

sebagai gingivitis. Selanjutnya, bila terjadi perubahan posisi dari junctional

epithelium ataupun dari tulang pendukung, tahap ini dapat disebut sebagai

periodontitis.

Mayoritas penyakit periodontal disebabkan oleh mikroorganisme, yaitu

bakteri periodontopatik yang berada pada atau dibawah tepi gingiva. Pada gingiva

sehat, bakteri terdiri atas gram positif. Proses mulai dari keadaan yang relatif sehat

hingga pada munculnya penyakit yang parah dapat dijelaskan melalui mekanisme

plak. Dalam 10-20 hari, bila pertumbuhan plak tidak dihambat, tumpukan plak

dapat berubah komposisinya, yaitu dari kumpulan bakteri gram postif kokus dan

filamen, menjadi kumpulan bakteri gram negatif anaerob batang dan spirochetes.

Plak dengan bakteri gram positif biasanya dihubungkan dengan keadaan

periodontal yang sehat, sedangkan plak dengan bakteri gram negatif biasanya

dihubungkan dengan keadaan periodontal yang tidak sehat.3


8/12

Pengaruh Penyakit Periodontal Terhadap Terjadinya Pneumonia

Patogenesis pneumonia tergantung pada mikro-aspirasi dari sekresi

orofaringeal mengandung bakteri ke dalam paru-paru, dan kegagalan pertahanan

host untuk menghilangkan bakteri, yang menghasilkan respon host destruktif dan

pengembangan infeksi paru-paru11. Dalam hal ini ventilator-associated pneumonia,

resiko pneumonia meningkat dengan adanya perangkat asing, seperti endotrakeal

tube, memperluas melalui trakea masuk ke bawah saluran pernapasan dan

melewati hambatan utama untuk aspirasi seperti glotis dan laring. Pembenihan

organisme orofaringeal ke dalam trakea mungkin terjadi selama perjalanan dari

tabung. Selain itu, bakteri menempel pada permukaan dari tabung endotrakeal,

mengakibatkan pertumbuhan biofilm bakteri yang benihnya melepaskan bakteri ke

bagian bawah saluran pernapasan dan yang resisten terhadap host pertahanan dan

antibiotik4. Tabung endotrakel itu sendiri juga dapat memfasilitasi infeksi dengan

bertindak sebagai saluran yang melewati 'selimut' mukosiliar, dan penyatuan dari

sekresi sekitar manset tabung dapat memberikan inkubator untuk bakteri patogen

4

.

Pada populasi nursing home, ada dua entitas penyakit lain yang perlu

dipertimbangkan: aspirasi pneumonia dan aspirasi pneumonitis. Aspirasi

pneumonia didefinisikan sebagai pengembangan menyusup, diamati pada rontgen

dada, pada orang dengan peningkatan risiko aspirasi orofaringeal, biasanya

disebabkan oleh disfagia6. Warga beresiko terkena aspirasi pneumonia termasuk

mereka dengan disfagia sekunder untuk stroke, sering melibatkan ganglia basal,

penyakit Parkinson, atau dimensia 10. Namun, faktor lain, seperti gastroesophageal

refluks atau adanya tabung nasogastrik, juga meningkatkan risiko aspirasi dari

orofaringeal6. Material oropharyngeal yang meliputi banyak spesies bakteri dan

saliva. Saliva itu sendiri merupakan campuran bakteri dan bacterial yang kompleks

dan produk host, termasuk enzim yang beragam, sitokin, dan produk biologis aktif

lainnya7. Pada studi sebelumnya8, beberapa mekanisme potensial dapat

dibayangkan untuk bakteri mulut dan saliva dalam patogenesis infeksi pernapasan.

Misalnya, oralpatogen (seperti Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus

actinomycetemcomitans, dll), yang melimpah di subyek dengan kebersihan mulut


9/12

yang buruk dan penyakit periodontal, bisa langsung disedot ke dalam paru-paru

menyebabkan penyakit. Nyatanya, seperti inokulum polimikrobial terlihat lebih

patogen dibandingkan spesies mikroba individu sendiri5.

Selain itu, penyakit periodontal terkait enzim-sarat saliva dapat mengubah

permukaan mukosa untuk mengembangkan adhesi dan kolonisasi oleh patogen

pernafasan8. Tingkat Staphylococcus aureus, Pseudomonas, dan patogen

periodontal lainnya telah berhubungan dengan terjadinya aspirasi pneumonia

(Finegold, 1991;. Terpenning et al, 2001) Sitokin yang berasal dari jaringan

periodontal dapat mengembangkan peradangan pada saluran pernapasan bagian

bawah, dan dengan demikian mengubah pernafasan epitel untuk mengembangkan

infeksi oleh patogen pernafasan.

Dalam diskusi ini, terlihat bahwa tingkat kolonisasi bakteri orofaringeal

dan oral inflamasi pada saat aspirasi mungkin menjadi faktor penting yang

mempengaruhi perkembangan pneumonia6. Hal ini mendalilkan bahwa kebersihan

mulut dan status periodontal dari subjek berdampak pada kualitas dari flora bakteri

dalam mulut9.

M.M. El Attar, dkk mengevaluasi peran patogen periodontal pada 50 pasienyang dirawat dengan hospital-acquired pneumonia dibandingkan dengan 30 orang

yang sehat. Spesimen dari aspirasi orofaringeal, plak gigi, lavage bronchoalveolar

dan kultur darah dengan 1 atau lebih patogen di sekitar 80% pasien, pada table1

dibawah terlihat bakteri yang mendominasi Staphylococcus aureus, diikuti oleh

koagulase-negatif staphylococci, Streptococcus pneumoniae dan Klebsiella

pneumonia21.


10/12

Peneliti sebelumnya telah melaporkan hubungan antara penyakit

periodontal dan aspirasi pneumonia.13,14,16 Kehadiran P. gingivalis, sebuah

pathogen periodontal anaerob Gram-negatif penting18 dalam plak supragingiva,

terkait oral kolonisasi oleh periodontal patogen dengan risiko aspirasi pneumonia

dalam model subjek dentate. P. gingivalis dan beberapa patogen periodontal

lainnya adalah organisme proteolitik yang mampu merendahkan fibronectin.19

Telah dihipotesiskan bahwa aktivitas proteolitik bakteri periodontopathic bisa

mengubah fibronectin berlapis oral mukosa permukaan sel epitel, sehingga

mengorbankan lapisan pelindung dan memungkinkan kolonisasi permukaan

mukosa oral dengan potensi pathogen pernafasan.15,20 hasil ini memberikan

tambahan dukungan kuantitatif dengan laporan sebelumnya dan impresi dari

pentingnya penyakit periodontal sebagai faktor risiko potensial untuk aspirasi

pneumonia.13,14,16.

Kesimpulan

Kebersihan mulut yang tidak memadai mengakibatkan pembentukan

biofilm plak gigi dapat mengacu pada terjadinya penyakit periodontal dan bakteri

periodontal dapat meningkatkan kolonisasi bakteri oral dan orofaringeal dalam

pernafasan yang dapat menyebabkan terjadinya pneumonia.


11/12

Daftar Pustaka

1. Raghavendran, Krishnan. Mylotte, Joseph M. Scannapieco, Frank A. Nursing home-associated pneumonia, hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated

pneumonia: the contribution of dental biofilms and periodontal inflammation.2008

2. Dunn L (2005) Pneumonia: classification, diagnosis and nursing management.Nursing Standard. 19, 042, 50-54. Date of acceptance: March 29 2005.

3. Michael G. Newman, Henry Takei, Perry R. Klokkevold, Fermin A. Carranza.Carranza's Clinical Periodontology.

4. Center for Disease Control. Morbidity and Mortality weekly report. 1997;46(RR1):179.

5. Kimizuka R, Kato T, Ishihara K, Okuda K. Mixed infections withPorphyromonasgingivalis and Treponema denticola cause excessive inflammatory responses in a

mouse pneumonia model compared with monoinfections. Microbes Infect

2003;5:13571362. [PubMed: 14670448]

6. Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med2001;344:665671.[PubMed: 11228282]

7. Ozmeric N. Advances in periodontal disease markers. Clin Chim Acta 2004;343:116. [PubMed:15115674]

8. Scannapieco FA. Role of oral bacteria in respiratory infection. J Periodontol1999;70:793802. [PubMed: 10440642]

9. Socransky SS, Haffajee AD. Periodontal microbial ecology. Periodontol 20002005;38:135187. [PubMed: 15853940]

10.Terpenning M, Bretz W, Lopatin D, Langmore S, Dominguez B, Loesche W.Bacterial colonization of saliva and plaque in the elderly. Clin Infect Dis

1993;16(S):314316.

11. Verghese A, Berk SL. Bacterial pneumonia in the elderly. Medicine (Baltimore)1983;62:271285. [PubMed: 6353130]

12.Yamaya M, Yanai M, Ohrui T, Arai H, Sasaki H. Interventions to prevent pneumoniaamong older adults. J Am Geriatr Soc 2001;49:8590. [PubMed: 11207848]

13.8. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic infections of the lung and pleural space.Am Rev Respir Dis 1974;110:5677.

14.9. Scannapieco FA, Mylotte JM. Relationshipsbetween periodontal disease andbacterial pneumonia. J Periodontol 1996;67:11141122.
http://www.google.co.id/search?hl=id&tbo=p&tbm=bks&q=inauthor:%22Michael+G.+Newman%22http://www.google.co.id/search?hl=id&tbo=p&tbm=bks&q=inauthor:%22Henry+Takei%22http://www.google.co.id/search?hl=id&tbo=p&tbm=bks&q=inauthor:%22Perry+R.+Klokkevold%22http://www.google.co.id/search?hl=id&tbo=p&tbm=bks&q=inauthor:%22Fermin+A.+Carranza%22http://www.google.co.id/search?hl=id&tbo=p&tbm=bks&q=inauthor:%22Fermin+A.+Carranza%22http://www.google.co.id/search?hl=id&tbo=p&tbm=bks&q=inauthor:%22Perry+R.+Klokkevold%22http://www.google.co.id/search?hl=id&tbo=p&tbm=bks&q=inauthor:%22Henry+Takei%22http://www.google.co.id/search?hl=id&tbo=p&tbm=bks&q=inauthor:%22Michael+G.+Newman%22


12/12

15.11. Loesche WJ, Baum BJ, Heft MW. New research directions in gerontologicalaspects of periodontology. In: Ellen RP, ed. Periodontal Care for Older

Adults. Toronto: Canadian Scholars Press, 1992.

16.12. Mojon P, Budtz-Jorgensen E, Michel JP et al. Oral health and history ofres-piratory tract infection in frail institutionalized elders. Gerodontology 1997;

17.14:916.18.39. Loesche WJ, Syed SA, Schmidt E et al. Bacterial profiles of subgingival

plaques inperiodontitis. J Periodontol 1985;56:447456.

19.40. Wikstrom M, Linde A. Ability of oral bacteria to degrade fibronectin. InfectImmun 1986;51:707711.

20.41. Woods DE, Straus DC, Johanson WG Jr. et al. Role of fibronectin in thepre- vention of adherence of Pseudomonas aeruginosa to buccal cells. J Infect

Dis 1981;143:784790.

21.El Attar, M.M. et all. Role Of Periodontitis in Hospital-acquired pneumonia.Department of Oral Medicine, Peridontology and Diagnosis, Faculty of Dentistry,

Future University, Cairo, Egypt. 2008.

makalah individu oral biology

Documents