MAKALAH

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Oleh :

1. Fachrunissa Nindya Ayu V. (135070501111006)

2. Winda Fatmawati (135070501111013)

3. Nabila Nadyaning R. (135070501111033)

4. Elsy Herninda Yaudilla P. (135070507111021)

5. Hasanah (135070508111002)

6. Fenny K. P. (0910753024)

UNIVERSITAS BRAWIJAYAMALANG

1

2013Daftar Isi

Halaman Judul …………………………………………………………………..1

Daftar Isi ………………………………………………………………………....2

BAB I PENDAHULUAN ………………………………………………………3

1.1 Latar Belakang ………………………………………………………….3

1.2 Rumusan Masalah ………………………………………………………4

1.3 Tujuan Penulisan ………………………………………………………..4

BAB II PEMBAHASAN ………………………………………………………..5

2.1 Natural history of disease dari Penyakit Jantung Koroner

………………………………………………………………………….…....5

A. Prepatogenesis …………………………………………………..5

B. Patogenesis ………………………………………………………8

C. Gejala Penyakit Jatung Koroner ……………………………..10

D. Kovalen …………………………………………………………11

E. Progresivitas Penyakit …………………………………………12

F. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner ……………………...13

F.1 Pencegahan Primer ………………………………………..13

F.2. Pencegahan Sekunder …………………………………….13

F.3. Pencegah Tersier ………………………………………….15

G. Penelitian tentang Penyakit Jantung Koroner ……………….15

BAB III PENUTUP ……………………………………………………………17

3. 1 KESIMPULAN …………………………………………………………17

3.2 SARAN…………………………………………………………...............17

Daftar Pustaka ………………………………………………………………….18

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perubahan pola hidup ini yang menyebabkan pola penyakit berubah, dari

penyakit infeksi dan rawan gizi ke penyakit-penyakit degeneratif, diantaranya

adalah penyakit jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler). Upaya

kesehatan yang dilakukan perlu lebih mengutamakan upaya-upaya preventif

dan promotif yang pro-aktif, tanpa mengabaikan upaya kuratif dan

rehabilitatif, sehingga mampu meminimalkan terjadinya penyakit degeneratif,

termasuk mencegah endemisitas penyakit jantung di Indonesia.

Pada saat ini penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu

di dunia. Menurut WHO 60% dari seluruh penyebab kematian penyakit

jantung adalah penyakit jantung koroner (PJK). Di Indonesia, penyakit

jantung juga cenderung meningkat sebagai penyebab kematian. Sensus

nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian akibat penyakit jantung

koroner adalah sebesar 26,4% dan sampai dengan saat ini PJK juga

merupakan penyebab utama kematian dini pada sekitar 40% dari sebab

kematian laki-laki usia menengah. Penyakit jantung koroner merupakan

masalah kesehatan masyarakat yang penting karena morbiditas dan

mortalitasnya yang tinggi.

Penyebab PJK secara pasti belum diketahui, meskipun demikian secara

umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya PJK.

Berdasarkan penelitian Framingham, Multiple Risk Factors Interventions Trial

dan Minister Heart Study (PROCAM), diketahui bahwa faktor resiko

seseorang untuk menderita PJK ditentukan melalui interaksi dua atau lebih

faktor risiko, antara lain berupa faktor yang tidak dapat dikendalikan

(nonmodifiable risk factors) keturunan, umur, dan, jenis kelamin. Sedangkan

faktor yang dapat dikendalikan (modifiable risk factors), yakni tekanan darah

tinggi (hipertensi), merokok, diabates mellitus, stress, dan obesitas.

3

1.2 Rumusan Masalah

a. Bagaimana natural history of disease dari penyakit jantung koroner?

b. Bagaimana pencegahan primer, sekunder dan tersier pada penyakit

jauntung koroner?

c. Bagaimanakah contoh judul penelitian untuk masing-masing jenis

epidemiologi?

d. Bagaimana target populasi, desain penelitian, variabel dependent, dan

variabel indipendent dari masing-masing jenis epidemiologi?

1.3 Tujuan Penulisan

a. Mendeskripsikan natural history of disease dari penyakit jantung koroner

b. Mendeskripsikan pencegahan primer, sekunder dan tersier pada penyakit

jauntung koroner

c. Mendeskripsikan contoh judul penelitian untuk masing-masing jenis

epidemiologi

d. Mendeskripsikan target populasi, desain penelitian, variabel dependent,

dan variabel indipendent dari masing-masing jenis epidemiologi

4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Natural history of disease dari Penyakit Jantung Koroner

A. Prepatogenesis

Pada tahap pre-patogenesis faktor resiko untuk penyakit jantung

koroner (PJK) adalah hal-hal dalam kehidupan yang dihubungkan dengan

perkembangan penyakit secara dini, beberapa faktor resiko mempunyai

pengaruh sangat kuat. Beberapa faktor resiko timbulnya penyakit jantung

koroner, yakni kadar kolesterol yang tidak seimbang, tekanan darah

tinggi (Hipertensi), merokok, diabetes mellitus, kegemukan, riwayat

keturunan penyakit jantung dalam keluarga, kurang olah raga, dan stress.

Adanya dua atau lebih faktor resiko akan berlipat kali menaikkan resiko

total terhadap PJK.

Resiko PJK secara langsung berhubungan dengan tekanan darah,

untuk setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmHg resiko

PJK berkurang sekitar 16%. Peningkatan tekanan darah sistemik

meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri,

akibatnya terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan

kontraksi. Kebutuhan oksigen oleh miokardium akan meningkat akibat

hipertrofi ventrikel, hal ini mengakibat peningkatan beban kerja jantung

yang pada akhirnya menyebabkan angina dan infark miokardium.

Disamping itu juga secara sederhana dikatakan peningkatan tekanan

darah mempercepat aterosklerosis dan arteriosclerosis, sehingga rupture

dan oklusi vaskuler terjadi 20 tahun lebih cepat daripada orang

normotensi.

Merokok merupakan faktor resiko mayor untuk terjadinya penyakit

jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki

hubungan kuat untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok

akan mengurangi resiko terjadinya serangan jantung. Merokok

menaikkan resiko serangan jantung sebanyak 2-3 kali. Orang yang tidak

merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki

5

peningkatan resiko sebesar 20–30% dibandingkan dengan orang yang

tinggal dengan bukan perokok. Peran rokok dalam patogenesis PJK

merupakan hal yang kompleks, diantaranya timbulnya aterosklerosis,

peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri

koroner), peningkatan tekanan darah dan denyut jantung, provokasi

aritmia jantung, peningkatan kebutuhan oksigen miokard, penurunan

kapasitas pengangkutan oksigen.

Diabetes mellitus berhubungan dengan perubahan fisik-patologi

pada sistem kardiovaskuler. Diantaranya dapat berupa disfungsi

endotelial dan gangguan pembuluh darah serta adanya

mikroalbuminemia atau diabetes nefropati yang pada akhirnya

meningkatkan resiko terjadinya PJK. Kondisi ini dapat mengakibatkan

terjadinya mikroangiopati, fibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan

metabolisme otot jantung. Resiko terjadinya PJK pada pasien dengan

Pada diabetes mellitus tipe 2 (NIDDM-non-dependent diabetes mellitus)

adalah dua hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum dan

tampaknya tidak terkait dengan derajat keparahan atau durasi diabetes,

mungkin karena adanya resistensi insulin dapat mendahului gejala klinis

15–25 tahun sebelumnya.

Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko

peningkatan PJK. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabila

setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan

insiden PJK sebanyak 25%. Penurunan berat badan diharapkan dapat

menurunkan tekanan darah, memperbaiki sensitivitas insulin,

pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia.

Kadar trigliserida yang meningkat banyak dikaitkan dengan

pankreatitis dan harus diterapi. Peningkatan kadar lipoprotein merupakan

faktor risiko independen untuk PJK. Fungsi protein ini masih belum

jelas, tetapi diimplikasikan pada risiko PJK familial dan dapat ditemukan

pada plak aterosklerotik dan berhubungan dengan fibrinogen.

Faktor familial dan genetika mempunyai peranan dalam

patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan penting

6

dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga pencegahan PJK. Penyakit

jantung coroner dapat merupakan manifestasi kelainan gen tunggal

spesifik yang berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik.

Riwayat keluarga PJK pada keluarga yang langsung berhubungan darah

yang berusia kurang dari 70 tahun merupakan faktor resiko independent

untuk terjadinya PJK.

Beberapa faktor pembekuan darah dapat mempengaruhi insiden

PJK, termasuk kadar fibrinogen, aktifitas fibrinolitik endogen, dan

viskositas darah. Penghambat aktivator plasminogen (misalnya

penghambat aktivator plasminogen-I (PA-I) tampak meningkat pada

beberapa pasien dengan PJK. Peningkatan insiden PJK pada pasien

homosistinuria, yang merupakan kelainan resesif autosomal, terjadi

karena gangguan pembekuan.

Infeksi oleh Clamydia pneumoniae, suatu organisme Gram negatif

intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran nafas, tampaknya

berhubungan dengan adanya penyakit koroner aterosklerotik. Beberapa

kemungkinan untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler yang disebabkan

oleh infeksi (infectious agent) dapat meningkatkan proses kejadian

aterosklerosis, diantaranya adalah invasi langsung pada dinding

pembuluh darah sehingga menimbulkan respon inflamatorik yang

selanjutnya menyebabkan peningkatan limfosit dan makrofag. Efek

sistemik tak langsung yang melepaskan lipo-polisakarida ke dalam darah

menyebabkan kerusakan endotelium. Induksi dari perubahan-perubahan

dalam lipoprotein oleh sitokin yang secara tidak langsung merupakan

predisposisi aterosklerosis pada individu.

Fase prepatogenesis dimulai setelah usia 12 tahun. Timbunan

lemak dalam pembuluh darah dimulai. Bila saat remaja, anak cenderung

malas berolahraga, suka makan makanan berlemak, bahkan merokok,

berarti berada pada fase rentan. Kemudian jika terdapat tempat

penempelan (attachment) dan jalan masuk yang tepat maka paparan agen

infeksi dapat menyebabkan invasi agen infeksi dan terjadi infeksi. Agen

infeksi melakukan multiplikasi yang mendorong terjadinya proses

7

perubahan patologis, tanpa individu menyadarinya. Periode waktu sejak

infeksi hingga terdeteksinya infeksi melalui tes laboratorium atau

screening disebut “window period” sehingga dalam tahap pre-

patogenesis tubuh masih dalam keadaan sehat karena tubuh belum

menunjukkan gejala.

PJK tidak dapat ditentukan waktunya secara pasti, inkubasi ini

dipengaruhi oleh banyak faktor resiko yang memungkinkan terjadinya

kardiovaskuler. Faktor resiko ini menyebabkan penumpukan kolesterol

pada pembuluh-pembuluh darah yang mengakibatkan terbentuknya plag-

plag yang mengakibatkan tersumbatnya pembuluh darah. Penumpukan

kolesterol pada pembuluh darah yang telah mencapai titik jenuh

mengakibatkan ketidakseimbangan kondisi tubuh dan memicu

terbentuknya penyakit kardiovaskuler.

B. Patogenesis

Jika kondisi pada pre-patogenesis terus berlangsung, bahkan

meningkat lebih parah ketika memasuki usia sukses (30 tahun ke atas),

maka fase subklinis dimulai. Jika usia antara 30-40 tahun terjadi

hipertensi, berarti fase klinis dimulai. Jika hipertensi tidak dapat

dikendalikan, maka pada usia 45 ke atas, kemungkinan akan terjadi

penyumbatan lemak pada pembuluh darah koroner. Terjadilah penyakit

jantung koroner.

Timbulnya PJK walaupun tampak mendadak, sebenarnya melalui

berlangsungan lama (kronis) yang disebabkan karena penyempitan arteri

koroner. Penyempitan pembuluh darah terjadi karena proses

aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Aterosklerosis yang

terjadi karena timbunan kolesterol dan jaringan ikat pada dinding

pembuluh darah secara perlahan-lahan, hal ini sering ditandai dengan

keluhan nyeri pada dada. Pada waktu jantung harus bekerja lebih keras

terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan asupan oksigen, hal

inilah yang menyebabkan nyeri dada. Kalau pembuluh darah tersumbat

8

sama sekali, pemasokan darah ke jantung akan terhenti dan kejadian

inilah yang disebut dengan serangan jantung.

Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses

ateroskelosis, yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan-

lapisan pembuluh darah tersebut. Proses aterosklerosis sebenarnya sudah

dimulai sejak masa kanak-kanak, tetapi baru manifes pada usia dewasa,

usia pertengahan atau usia lanjut. Selain proses aterosklerosis ada juga

proses lain, yakni spasme (penyempitan) pembuluh darah koroner tanpa

adanya kelainan anatomis, yang secara tersendiri atau bersama-sama

memberikan gejala iskemia.

Perkembangan arteriosklerosis berawal dari sel-sel darah putih

yang secara normal terdapat dalam sistim peredaran darah. Sel-sel darah

putih ini menembus lapisan dalam pembuluh darah dan mulai menyerap

tetes-tetes lemak, terutama kolesterol. Ketika mati, sel-sel darah putih

meninggalkan kolesterol di bagian dasar dinding arteri, karena tidak

mampu “mencerna” kolesterol yang diserapnya itu. Akibatnya lapisan di

bawah garis pelindung arteri berangsur-angsur mulai menebal dan jumlah

sel otot meningkat, kemudian jaringan parut yang menutupi bagian

tersebut terpengaruh oleh sklerosis. Apabila jaringan parut itu pecah, sel-

sel darah yang beredar mulai melekat ke bagian dalam yang terpengaruh.

Tahap berikutnya gumpalan darah dengan cepat terbentuk pada

permukaan lapisan arteri yang robek. Kondisi ini dengan cepat

mengakibatkan penyempitan dan penyumbatan arteri secara total, apabila

darah mengandung kolesterol secara berlebihan, ada kemungkinan

kolesterol tersebut mengendap dalam arteri yang memasok darah ke

dalam jantung (arteri koroner). Akibat yang dapat terjadi ada bagian otot

jantung (myocardium) yang mati dan selanjutnya akan diganti dengan

jaringan parut. Jaringan parut ini tidak dapat berkontraksi seperti otot

jantung. Hilangnya daya pompa jantung tergantung pada banyaknya otot

jantung yang rusak.

Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan

dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh darah koroner. Namun

9

perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami

kerusakan dapat disimpulkan sebagai berikut. Dalam tunika intima

timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis

lemak. Penimbunan lemak terutama beta-lipoprotein yang mengandung

banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa.

Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari

lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

Perubahan degeneratif dinding arteria. Sklerosis pada arteri koroner atau

pembuluh darah jantung secara khas akan menimbulkan serangan

jantung, angina pectoris, serta gangguan irama jantung, yang akan

dibahas dalam tanda dan gejala PJK.

C. Gejala Penyakit Jatung Koroner

Seseorang kemungkinan mengalami serangan jantung, karena

terjadi iskemia miokard atau kekurangan oksigen pada otot jantung, yaitu

jika mengeluhkan adanya nyeri dada atau nyeri hebat di ulu hati

(epigastrium) seperti tertekan benda berat, rasa tercekik, ditinju, ditikam,

diremas, atau rasa seperti terbakar pada dada. Umumnya rasa nyeri

dirasakan dibelakang tulang dada (sternum) di sebelah kiri yang

menyebar ke seluruh dada. Rasa nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang,

bahu, punggung dan lengan kiri. Keluhan lain dapat berupa rasa nyeri

atau tidak nyaman di ulu hati yang penyebabnya tidak dapat dijelaskan.

Sebagian kasus disertai mual dan muntah, disertai sesak nafas, banyak

berkeringat, bahkan kesadaran menurun.

Gejala utama serangan jantung berupa nyeri terus menerus pada

dada, lengan dan rahang, yang berlangsung selama beberapa menit

sampai beberapa jam. Nyeri timbul secara mendadak dan sangat sakit

sehingga kerja jantung menjadi tidak efisien, akibatnya pasokan darah ke

otot jantung berkurang. Kondisi ini sangat berbahaya karena jantung

hanya dapat berfungsi tanpa pasokan ini dalam waktu pendek, hanya

sekitar 20 menit.

10

Pada Angina Pectoris, gejala nyeri biasanya timbul ketika penderita

melakukan aktivitas dan akan mereda setelah beristirahat. Pemicu

timbulnya nyeri ini antara lain udara dingin dan stress psikologik.

Penyebab sakit dada berhubungan dengan pengisian arteri koronaria

sewaktu diastole. Setiap keadaan yang akan meningkatkan denyut

jantung akan meningkatkan juga kebutuhan jantung yang tidak bisa

dipenuhi oleh pasok aliran darah koroner dan akan mengakibatkan sakit.

Sakit sering terjadi sesudah suatu keadaan emosi, latihan fisik, makan

banyak, perubahan suhu, bersenggama, dan lain-lain.Sakit menghilang

bila kecepatan denyut jantung diperlambat, relaksasi, istirahat, atau

makan obat glyceril trinitrat.

Gangguan irama jantung dapat menimbulkan kematian secara

mendadak. Gejalanya berupa hilangnya kesadaran dengan cepat, yang

sering kali didahului nyeri dada. Dalam hubungan ini dikenal adanya

“Faktor Resiko PJK”, yaitu kondisi yang berkaitan dengan meningkatnya

risiko timbulnya PJK. Faktor risiko tersebut diantaranya adalah tekanan

darah, merokok, lipid, diabetes mellitus, obesitas, dan riwayat kelurga

dengan penyakit jantung.

Dislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat

dimodifikasi untuk perkembangan dan perubahan secara progresif atas

terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalambentuk

lipoprotein, 75% merupakan lipoprotein densitas rendah (low density

liproprotein/LDL) dan 20% merupakan lipoprotein densitas tinggi (high

density liproprotein/HDL). Kadar kolesterol HDL yang rendah memiliki

peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar

HDL dan insiden PJK.

D. Kovalen

Penyakit jantung koroner timbul akibat timbunan lemak atau

karang yang disebut atheroma, terjadi di dalam dinding arteri pemasok

darah beroksigen ke jantung dan menyempit hingga aliran darah

terganggu. Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan nyeri dada.

11

Dapat muncul saat bekerja berat atau ketegangan emosi, saat jantung

membutuhkan oksigen tapi tidak dapat terpenuhi karena menyempitnya

arteri koroner. Namun banyak pengidap jantung koroner yang tidak

mengalami gejala apa-apa. Pasien sering menyadarinya setelah

mengalami serangan jantung, yang terjadi ketika penggumpalan darah

(atheroma) menyumbat arteri dan memutuskan suplai darah ke jantung.

Pada pembuluh darah orang modern sudah terbentuk “karat lemak”

(akibat dari lemak darah/kolesterol yang dibiarkan tinggi untuk waktu

yang lama) sejak usia remaja. Tanpa mengontrol lemak darah dengan

obat dan diet, diperkirakan hanya perlu waktu sepuluh tahun untuk

menjadikan pipa pembuluh koroner menjadi tersumbat total. Hal–hal

tersebut yang kemudian dapat menyebabkan terjadinya cardiac arrest

yang bisa menyebabkan kematian mendadak.

E. Progresivitas Penyakit

Perjalanan penyakit pada suatu saat akan berakhir. Berakhirnya

perjalanan penyakit tersebut dapat berada dalam lima keadaan, yaitu :

1. Sembuh sempurna : penyakit berakhir karena pejamu sembuh secara

sempurna, artinya bentuk dan fungsi tubuh kembali kepada keadaan

sebelum menderita penyakit.

2. Sembuh tetapi cacat : penyakit yang diderita berakhir dan penderita

sembuh. Sayangnya kesembuhan tersebut tidak sempurna, karena

ditemukan cacat pada pejamu. Adapun yang dimaksudkan dengan

cacat, tidak hanya berupa cacat fisik yang dapat dilihat oleh mata,

tetapi juga cacat mikroskopik, cacat fungsional, cacat mental dan cacat

sosial.

3. Karier : pada karier, perjalanan penyakit seolah-olah terhenti, karena

gejala penyakit memang tidak tampak lagi. Padahal dalam diri pejamu

masih ditemukan bibit penyakit yang pada suatu saat, misalnya jika

daya tahan tubuh berkurang, penyakit akan timbul kembali. Keadaan

karier ini tidak hanya membahayakan diri pejamu sendiri, tetapi juga

masyarakat sekitarnya, karena dapat menjadi sumber penularan

12

4. Kronis : perjalanan penyakit tampak terhenti karena gejala penyakit

tidak berubah, dalam arti tidak bertambah berat dan ataupun tidak

bertambah ringan. Keadaan yang seperti tentu saja tidak

menggembirakan, karena pada dasarnya pejamu tetap berada dalam

keadaan sakit.

5. Meninggal dunia : terhentinya perjalanan penyakit disini, bukan

karena sembuh, tetapi karena pejamu meninggal dunia.

2.2 Pencegahan Penyakit Jantung Koroner

A. Pencegahan Primer

Penyakit jantung koroner dapat dicegah dengan meminimalisir

beberapa faktor resikonya. Berdasarkan faktor resiko pencegahan primer

penyakit jantung koroner dimulai dari mengetahui tingkatan dan

pentingnya faktor resiko yang diperiksa secara rutin sejak umur 20 tahun,

terutama pada individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan

penyakit jantung koroner. Tekanan darah, indeks massa tubuh, lingkar

pinggang, kolesterol, kadar gula darah dan aktivitas fisik harus dievaluasi

secara rutin juga. Apalagi orang dewasa dengan usia di atas 40 tahun,

harus mengetahui faktor resiko mereka untuk menderita penyakit jantung

koroner. Setiap 5 tahun atau lebih jika terdapat perubahan faktor resiko

khususnya untuk seseorang dengan faktor resiko lebih dari 2, harus dapat

menentukan faktor resiko berdasarkan hitungan 10 tahun. Pasien diabetes

atau resiko 10 tahun lebih dari 20% dianggap sama dengan pasien

penyakit jantung koroner (resiko penyakit jantung koroner ekivalen).

Dengan mengetahui dan memantau faktor-faktor resiko menderita

penyakit jantung koroner sejak dini, faktor resiko dapat diturunkan

sebesar-besarnya.

B. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder dilakukan untuk mencegah keadaan PJK

yang sudah pernah terjadi untuk berulang untuk menjadi lebih berat.

13

Disini diperlukan perubahan pola hidup dan kepatuhan berobat bagi

mereka yang sudah pernah menderita PJK. Pencegahan sekunder ini

ditujukan untuk mempertahankan nilai prognostik yang lebih baik dan

menurunkan mortalitas. Pedoman untuk mencegah serangan jantung dan

kematian pada penderita PJK hampir sama dengan pencegahan primer.

Selain itu juga dilakukan intervensi dengan obat-obatan sebagai berikut.

1. Aspirin dimana obat tersebut yang paling banyak diberikan, tujuannya

adalah mengencerkan darah agar tidak cepat membeku.

2. Beta Blocker dimana obat tersebut yang menghambat kerja adrenalin

agar tidak meresap ke dalam jantung dan pembuluh darah, untuk

mengurangi resiko terulangnya serangan jantung sehingga mampu

menurunkan angka kematian.

3. ACEi (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) adalah suatu enzim

yang meningkatkan jumlah angiotensin dalam darah. Angiotensin

membuat pembuluh darah berkerut hingga tubuh dapat menahan

garam dan air lebih banyak daripada yang normal. Dengan

menurunkan tingkat angiotensin, ACEi berhasil menurunkan tingkat

angiotensin, penghambat ACEi berhasil menurunkan jumlah penderita

serangan jantung dan kegagalan jantung.

4. Statin yang berfungsi untuk menurunkan jumlah kolesterol yang

dibuat dalam tubuh khususnya di hati, dan membantu agar pembuluh

nadi tidak menyempit kembali.

5. GTN (Glyceryl trinitrate) dimana obat ini digunakan bila penderita

merasa nyeri di dada, bentuk obat ada yang berupa spray untuk

disemprot atau bentuk tablet. Obat ini sering diberikan pada penderita

PJK yang baru keluar dari rumah sakit.

Cara yang lain dalam pencegehan sekunder penyakit jantung koroner

adalah pembedahan (operasi). Angioplasty dilakukan dengan

memasukkan balon tipis dan panjang melewati pembuluh darah yang

menyempit dengan bantuan kawat yang sangat halus, kemudian balon

dipompa pada tekanan tinggi hingga melebarkan pembuluh nadi dan

sering memisahkan timbunan lemak pada dinding pembuluh darah

14

sehingga pembuluh membuka. Selain itu dapat dilakukan pembedahan

bypass, yaitu melakukan bypass terhadap penyumbatan di arteri koronaria

dan menggantikannya dengan pembuluh darah yang diambil dari dinding

dada atau kaki dengan menghentikan kerja jantung dan menggantikannya

dengan mesin jantung paru saat operasi jantung dilakukan.

C. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier merupakan pencegahan terjadinya komplikasi

yang lebih berat atau kematian. Pencegahan dalam tingkatan ini berupa

rehabilitasi jantung. Program rehabilitasi jantung ditujukan kepada

penderita PJK, atau pernah mengalami serangan jantung atau pasca

operasi jantung.

2.3 Judul Penelitian Penyakit Jantung Koroner

A. Deskriptif

a. Tingkat Kejadian Penyakit Jantung Koroner terhadap Riwayat Pasien

Perokok Di RSSA

b. Tingkat Kejadian Penyakit Jantung Koroner terhadap Riwayat Pasien

Hipertensi di RSSA

Target Populasi: Dewasa umur 18-50 tahun (a dan b)

Desain Penelitian: Deskriptif Retrospektif

Variabel dependent Pasien Penyakit Jantung Koroner (a dan b)

Variabel Indipendent Pasien penyakit jantung koroner yang

merokok (a) dan hipertensi (b)

B. Analitik

a. Pengaruh Pemberian Obat Golongan Loop Diuretic pada Lama Rawat

Inap Pasien Penyakit Jantung Koroner dengan Komorbid Diabetes

Mellitus di RSSA

b. Pengaruh Pemberian Obat Golongan Statin pada Lama Rawat Inap

Pasien Penyakit Jantung Koroner dengan Komorbid Diabetes Mellitus

di RSSA

15

Target Populasi: Dewasa 18-50 tahun dengan Penyakit Jantung

Koroner dengan Komorbid Diabetes Mellitus

Desain Penelitian: Studi Kohort

Variabel dependent: Lama rawat inap pasien PJK di RSSA (a dan b)

Variabel Independent: Pemberian Obat Golongan Loop Diuretic (a)

dan Golongan Statin (b)

C. Eksperimental

a. Uji Efektivitas Penurunan Kadar Gula Darah dengan Biji Jintan Hitam

terhadap resiko Penyakit Jantung Koroner pada Tikus Wistar

b. Uji Efektivitas Peningkatan Kadar Kalsium Darah dengan Kalsium

Karbonat terhadap Resiko Penyakit Jantung Koroner pada Tikus Wistar

Target Populasi : Tikus Putih (Rattus Norvegicus) strain Wistar

Jantan Usia 8 minggu berat badan berkisar 150-220 gram.

Desain Penelitian: Eksperimental

Variabel dependent: Kadar Glukosa Darah (a) dan Kadar Kalsium

Darah (b)

Independent: Biji Jintan Hitam 30 mg, 40 mg, 50 mg (a) dan

Kalsium Karbonat 500, 600, dan 700 (b)

16

BAB III

PENUTUP

3. 1 Kesimpulan

Penyakit Jantung Koroner merupakan penyakit yang disebabkan oleh

berbagai faktor. Natural history dari penyakit ini adalah 60% dari seluruh

penyebab kematian penyakit jantung. 26,4% dan sampai dengan saat ini PJK juga

merupakan penyebab utama kematian dini pada sekitar 40% dari sebab kematian

laki-laki usia menengah. Pencegahan primer untuk PJK adalah pemeriksaan dini

dan pengetahuan pasien mengenai PJK. Pencegahan sekunder PJK adalah

mencegah keadaan PJK yang sudah pernah terjadi untuk berulang untuk menjadi

lebih berat dengan menggunakan terapi farmakologi dan non farmakologi.

Pencegahan tersier PJK adalah pencegahan terjadinya komplikasi yang lebih berat

atau kematian berupa rehabilitasi jantung. Peran farmasis dalam pencegahan PJK

salah satunya dengan mengadakan penelitian baik analitik, deskriptif, atau

eksperimental untuk memberikan informasi baru dan atau memperbaharui data

yang sudah ada mengenai penyakit jantung koroner.

3.2 Saran

Diharapkan bagi masyarakat untuk menghindari berbagai faktor resiko

yang dapat mengakibatkan penyakit jantung koroner melalui pencegahan primer.

Pemeriksaan dilakukan secara rutin sejak umur 20 tahun, terutama pada individu

yang mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner. Sedangkan

bagi penderita penyakit jantung koroner diharapkan melakukan pencegahan

sekunder maupun pencegahan tersier.

17

DAFTAR PUSTAKA

Anis. 2006. Waspada Ancaman penyakit tidak menula. PT Elex Media

Komputindo. Jakarta. 53-65.

Daniel Hayes, M.D. 1999. Distress sudden exercise raise heart attack ris.,

American Heart Association. America. 1-4.

Departemen Kesehatan RI, Survei Kesehatan Nasional. 2003. Pola penyakit

penyebab kematian di Indonesia. Badan Penelitian dan Pengembangan

Kesehatan. Jakarta.

Huon H. Gray, Keith D. Dawkins, John M. Morgan, Iain A. Simpson. 2002.

Lecture notes cardiology Edisi 4. Erlangga Medical Series. Jakarta. 107-

150.

Majid, abdul.2007. Penyakit jantung koroner : patofisiologi, pencegahan dan

pengobatan terkini. USU. Medan.

Soeharto, Imam. 2004. Penyakit jantung koroner dan serangan jantung. PT.

Gramedia Pustaka Utama. Jakarta.

Susiana C, Lantip R dan Thianti S. 2006. Kadar malondiadehid (MDA) penderita

penyakit Jantung koroner di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta. Mandala of

Health. A Scientific Journal. Vol 2. 47-54.

Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. 1994. Patofisiologi – konsepklinis proses-

proses Penyakit Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 528-

556.

Ulfa, Anna. 2000. Gejala awal dan deteksi dini penyakit jantung korone. Artikel

Ilmiah Pd- PERSI. Jakarta.

World Health Organization. 2001. WHO World Health Organization Report 2000.

Genewa. WHO.

18