BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di

penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan

adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu

sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal

terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus.

Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ

pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu

gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah

gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau

dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis.

Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat

maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang

tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada

lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering

menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling

banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering

menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah

maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah

berdarah.

Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres,

karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol

dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit

gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual,

lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena

penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat

menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas,

ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk

mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis

agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari,

istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik, hindari makanan pedas dan panas dan

hindari stres.

B. Rumusan Masalah

Rumusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai

berikut:

1. Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung?

2. Apa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu?

3. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung?

4. Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung?

C. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:

1. Untuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung.

2. Untuk mengetahui penyakit gastritis itu.

3. Untuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung.

4. Untuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Lambung

1. Anatomi Lambung

Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J

yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan

lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. Makanan memasuki lambung

dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang

dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke

esofagus (Lestari, 2008). Lambung memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm

pada saat kosong, volume 1-1,5 liter pada dewasa normal. Terletak persis di

bawah diafragma, terdiri dari kardia, fundus, korpus, antrum dan pylorus (Aiache,

et al, 1993).

Gambar 1. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal. A. Permukaan luar C. Permukaan dalam.

Anak panah melalui canalis pyloricum

Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting,

yaitu mukus, HCl, dan prekursor pepsin. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus

menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap

kerusakan oleh enzim dan asam. Rusaknya lapisan mukus misalnya oleh infeksi

Helicobacter pylori atau karena aspirin, dapat menyebabkan kerusakan yang

mengarah kepada ulser lambung. Asam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal

menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk menguraikan

protein, serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. Sekresi asam

lambung distimulasi oleh impuls syaraf, gastrin (hormon yang dilepaskan

lambung), dan histamin. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian paling

dalam dari kelenjar lambung menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang

kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow, 1997).

2. Histologi Lambung

Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan

pengolahannya oleh kelenjar-kelenjar dalam mukosa. Pada keadaan kosong

volume lumennya hanya 50-75 mL, namun pada saat makan kapasitasnya dapat

mencapai lebih dari 1,2 liter. Volume sekret yang dihasilkan seharinya berkisar

antara 500 sampai 1000 mL, paling banyak saat mencerna makanan. Getah

lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus, air, HCl, dan enzim

pepsin. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk

proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett, 2002).

Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari

dalam ke luar yakni lapisan mukosa, lapisan submukosa, lapisan muskularis, dan

lapisan serosa (Price dan Wilson, 2006) .

a. Lapisan Mukosa

Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan

longitudinal, disebut juga rugae. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan, yakni

epitel, lapisan propria, dan muskularis mukosa. Pada epitel permukaannya

menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk sumur

lambung (gastric pits). Lamina propria tersusun atas jaringan pengikat longgar

diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. Juga terdapat muskularis mukosa, yakni

lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan lapisan

otot polos (Junquiera dan Carneiro, 2003) .

Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk-

lekuk (foveolae gastricae), tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik.

Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus, sedangkan

kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus, asam klorida dan

enzim proteolitik. Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan 3 jenis

sel, yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus, sel yang menghasilkan

HCl yaitu sel parietal, sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel

mukosa (Sukirno, 2008).

Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen, serta

sedikit elastin. Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit, eosinofil, sel

mast, dan sel plasma. Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada

mukosa (Bloom dan Fawcett, 2002) .

Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang

tersusun sirkuler di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar

(Eroschenko, 2003) .

Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup

5% dari keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung

mukus dan sel-sel endokrin. Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di

dalam mukosa oksintik dan mengandung mucous neck, parietal, chief, endocrine,

dan enterochromaffin cells. Kelenjar-kelenjar pyloric berada pada daerah antrum,

kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan endocrine cells (termasuk gastrin

cells). Parietal cell, disebut juga oxyntic cell, lebih sering ditemukan pada bagian

leher lambung, atau pada isthmus, atau disebut juga kelenjar oksintik. Kelenjar

oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung, meliputi 75% bagian

proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik

lambung (Del Valle, 2005).

b. Lapisan submukosa

Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang

menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini

memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Pada lapisan ini

banyak mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe (Price dan

Wilson, 2006).

c. Lapisan muskularis

Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Bagian luar tersusun

atas lapisan longitudinal, bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler, dan bagian

dalam tersusun atas lapisan oblik (Price dan Wilson, 2006) .

d. Lapisan serosa

Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan

muskularis. Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari

peritonium visceralis. Jaringan ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak

mengandung sel lemak (Eroschenko, 2003).

Gambar 2. Gambaran histologis lambung normal (Sumber: Junqueira and Carneiro, Basic Histology, a text and atlas)

B. Gastritis

Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan

submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat

ini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan, 2007).

Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya

namun bila berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung, dapat

juga dalam beberapa kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi

ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri. Penelitian

menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan

beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan aspirin. Hal ini

bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung, yaitu mukosa kelenjar dan

sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung

(Guyton dan Hall, 1997).

Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis

akut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson, 2006).

a. Gastritis Superficialis Akut

Gastritis akut biasanya bersifat jinak. Penyebab penyakit ini adalah

endotoksin bakteri, kafein, alkohol, dan aspirin (OAINS). Destruksi sawar

mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan

cedera. Pada gastritis superficialis didapatkan gambaran mukosa tampak

memerah, edema, ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi

kecil dan perdarahan. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan.

Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam, antasid

dapat menetralkan asam yang tersekresi, sehingga mempercepat penyembuhan

(Price dan Wilson, 2006) .

Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat

sementara. Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. Pada keadaan yang

lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). Gastritis

akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan

gastrointestinal akut (Betty, 2007). Patogenesis gastritis akut masih belum

diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung

tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh, Keadaan ini sering dihubungkan

dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti-

inflammatory Drugs), peminum alkohol yang berlebihan, perokok berat,

kemoterapi, uremia, infeksi sistemik (seperti Salmonellosis), stres berat (trauma,

luka bakar, operasi), iskemik dan shok, usaha bunuh diri dengan asam dan basa

keras, trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska

gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu (Betty, 2007).

Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa

lambung; rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel

permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan,

penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel (Betty,

2007). Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung.

Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh,

keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai

hematemesis, melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal.

Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. Pada

pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin, hampir 25% pasien

kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang

tampak atau tersembunyi. Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh

penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan, dimana

resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam

jangka waktu panlang (Betty, 2007).

b. Gastritis Atrofik Kronis

Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai

kehilangan sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan

permukaan mukosa menjadi rata. Ada dua jenis, pertama gastritis kronis tipe A,

merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel

parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Tidak adanya sel parietal dan chief

cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin. Kedua

adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya

mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. Penyebab utamanya adalah

Helicobacter pylori (H.pylori). Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol,

merokok, dan refluk empedu.

Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai

dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis.

Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis)

pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. Bila

berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum, namun korpus hanya relatif

sedikit. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa

yang disertai rusaknya lapisan kelenjar, proses radang kronik dan kerusakan yang

terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal'). Pada umumnya regenerasi dapat melalui

berbagai jalur diferensiasi, Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan

gambaran kelenjar metaplasi ‘pseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasia

intestinal. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai

dengan meningkatnya umur. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi

keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan, makanan diasap, nitrit,

nitrosamin. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit, yang membantu kolonisasi

an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. Konsumsi

sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C, E, p-karoten dan selenium dapat

mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty, 2007).

Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan,

mukosa tampak kemerahan, edema, dan tampak sebukan sel-sel radang. Sering

pula terjadi erosi dan perdarahan. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis

dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan

faktor defensif. Faktor agresif meliputi asam lambung, pepsin, refluks asam

empedu, nikotin, OAINS, kotikosteroid, dan kuman Helicobacter pylori. Sedang

yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa, sel epitel

permukaan, prostaglandin, fosfolipid/surfaktan, musin, mukus, bikarbonat,

motilitas, impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen, dan regulasi pH intrasel

(Simadibrata, 2005).

C. Pertahanan lapisan mukosa pada lambung

Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi

lapisan mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada. Beberapa

substansi yang dapat merusak lapisan mukosa lambung selain HCl dan pepsin,

adalah obat-obatan, minuman alkohol, dan infeksi bakteri (Del Valle, 2005). Pada

keadaan normal, terjadi keseimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung

dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa lambung (Guyton dan Hall, 2006).

Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukus-bikarbonat, yang memberikan

barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk

ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang, 2000).

Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan

epithelial gastroduodenal. Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari

lipid dan glikoprotein. Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas

glikoprotein, dalam kombinasinya dengan fosfolipid, membentuk lapisan

hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada sepanjang menuju ke dalam

lumen dari membran sel. Mucous gel berfungsi seperti sebuah nonstirred water

layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin (Silbernagl

dan Lang, 2000).

Bikarbonat, merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium

dari gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel, yang dapat membentuk sebuah

keadaan pH 1-2 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada sepanjang

lapisan permukaan sel-sel epithelium lambung (Silbernagl dan Lang, 2000).

Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+, prostaglandins, persarafan kolinergik,

dan keasaman lumen. Permukaan sel-sel epitelium memberikan garis pertahanan

lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat, seperti produksi mucus, transport

ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam intracellular dan produksi

bikarbonat, dan intracellular tight junctions (Del Valle, 2005).

D. Pembaruan dan pemulihan

Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara

keutuhan epitel setelah cedera superfisial. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat

diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel

superfisial yang lepas kedalam lumen. Pemulihan terjadi dengan migrasi sel-sel

dari dalam foveola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa lambung.

Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera kimiawi,

suhu, hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. Pada saat terjadi

kerusakan, sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik, dirangsang untuk

bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan.

Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau kuboid, yang

selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali aktivitas sekresinya

(Fawcett, 2002).

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut:

1. Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah

esofagusyang berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus,

sel, parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai enzim

pencernaan.

2. Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan

submukosa lambung.

3. Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat, yang

memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai

tingkatan termasuk ion-ion H+.

4. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara

keutuhan epitel setelah cedera superfisial. Sel-sel mukosa lambung dengan

cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan

sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen.

B. Saran

1. Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih

mendalam mengenai penyakit gastritis ini.

2. Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat

dapat mempengaruhi kesehatan lambung, untuk itu perlu perhatian khusus

terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung.

DAFTAR RUJUKAN

Aiache, J.M., Devissaguet, J., dan Hermann, A.M.G. (1993). Biofarmasi. Edisi II. Penerjemah: Widji Soeratri. Surabaya: Airlangga University Press.

Berkow, R. 1997. The Merck Manual of Medical Information. New York: Pocket Books Health.

Bloom dan Fawcett. 2002. Buku Ajar Histologi. Edisi 9. Jakarta : EGC,

Del Valle J. 2005. Peptic Ulcer Disease and Related Disorder. Harrison, T. R. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill,

Eroschenko V.P. 2003. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. Edisi 9. Jakarta: EGC,

Fawcett D. W. and Bloom. 2002. Buku Ajar Histologi. ed. XII. Alih bahasa: Jan Tambayong. Jakarta: EGC

Guyton A.C. and Hall J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th. Philadelphia: Elsevier Inc.

Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC,

Hirlan dan Tarigan P . 2006. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI,

Junqueira L. E. dan Carneiro J. 1995. Histologi Dasar. Alih Bahasa: Adj Dharma. Jakarta: EGC

Lestari, Dwi P. 2008. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. Tesis. Sekolah Pascasarjana, USU. Medan

Price S. A. dan Wilson L. M. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC,

Price, S.A., dan Wilson, L.M. (1991). Patofisiologi. Penerjemah: Adji Dharma.Edisi II. Jakarta: EGC.

Silbernagl S. and Lang F. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. 5th ed. Stuttgart: Thieme,

Simadibrata, M. 2005. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti inflamasi non steroid. Acta Medica Indonesiana.

Soedeman, W. dan Soedeman, T.M. (1995). Patofisiologi Soedeman: Mekanisme Penyakit. Edisi VII. Jilid I. Jakarta: Hipokrates.

Sukirno. 2008. Saluran Pencernaan http://sukirno sukirno.blogspot.com/2008/12/lambung-manusia.html Diakses pada tanggal 14 Februari 2011

GASTRITIS

(RADANG/INFLAMASI MUKOSA LAMBUNG)

MAKALAH

Disusun untuk Memenuhi Tugas pada MK Fisiologi Lanjut

Oleh

Kelompok 2 Kelas A

Ermin (100341507512)

Rudi Yulianto (100341507521)

Nur Rohman Hadi (100341507522)

UNIVERSITAS NEGERI MALANGPROGRAM PASCA SARJANA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGIFEBRUARI 2011