LAPORAN PENDAHULUANDAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. MDENGAN DM ( Diabetus Melitus ) DI RUANG DAHLIA II RSUD NGUDI WALUYO WLINGI

DISUSUN OLEH :ERIK SUSANTI (1211031)

PROGAM S -1 KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATANPATRIA HUSADABLITAR2015LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATANPADA TN. M DENGAN DIAGNOSA MEDISDIABETES MELLITUS

Telah disetujui laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan pada Tn. M, dengan diagnosa medis Diabetes Mellitus yang dirawat di RSUD Ngudi Waluyo Wlingi, Ruang Dahlia II.

Nama: Erik SusantiNIM: 1211031Hari: SelasaTanggal: 17 Maret 2015

Mengetahui,

Pembimbing Klinik,Pembimbing Institusi,

( )( )

LAPORAN PENDAHULUANDIABETUS MELITUS

A. DEFINISIDM ( Diabetes Meliitus ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dimana tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolism. ( Askandar, 2004 ). Diabetes Militus adalah keadaan kronik,yang berkarakteristik penyakit progresif oleh ketidakmampuan tubuh untuk metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang menuju pada hiperglikemia(peningkatan gula darah). Diabetes militus mengacu sebagai gula yang tinggi oleh pasien dan penyedia perawatan kesehatan. (Jane Hokanson Hawks. 2005. Buku Ajar medical surgical nursing,edisi 8,vol 1,hal:1062.)Diabetes Melitus adalah salah satu penyakit yang berbahaya yang kerap disebut sebagai silent killer selain penyakit jantung, Orang lazim menyebutnya sebagai penyakit gula atau kencing manis.Sebelum menjelaskan lebih lanjut soal penyebab dan cara perawatan pasien diabetes melitus ada baiknya kita simak dulu definisi mengenai diabetes melitus itu sendiri.Diabetes mellitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.B. ANATOMI DAN FISIOLOGIPankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu : a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.b. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 , sedangkan yang terbesar 300 , terbanyak adalah yang besarnya 100 225 . Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :a. Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like activity .b. Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin.c. Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin. Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.C. KLASIFIKASI DM (Diabetes Mellitus)1. DM Tipe 1 Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM) Merupakan dimana penderita diabetes sangat bergantung terhadap insulin karena terjadi proses auto imun yang menyerang insulinnya. IDDM merupakan jenis DM yang diturunkan ( inherited).2. DM Tipe II Non Dependent Diabetes Mellitus ( NIDDM)Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :1. Non obesitas2. ObesitasJenis DM ini dipengaruhi baik oleh keturunan maupun factor lingkungan Seseorang mempunyai resiko yang besar untuk menderita NIDDM jika orang tuanya adalah penderita DM dan menganut gaya hidup yang salah. Pada diabetes tipe ini terjadi penurunan kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer ( insulin resistance) dan disfungsi sel beta. Akibatnya, pancreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk menkompensasi insulin resistan. Kedua hal ini menyebabkan defisiensi insulin relatif. Kadar insulin bias normal, rendah maupun tinggi , sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin.3. Diabetes Mellitus TIpe Lain1. Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.2. Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik.3. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

D. ETIOLOGISecara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti, namun dimungkinkan karena faktor :a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)1. Faktor geneticPenderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.2. Faktor imunologiPada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.3. Faktor lingkunganFaktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.b. Diabetes Mellitus Tak Tergantung Insulin (DMTTI)Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor.Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:1. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)2. Obesitas3. Riwayat keluarga4. Kelompok etnik

E. MANIFESTASI KLINISGejala diabetes mellitus type 1 muncul secara tibatiba pada usia anakanak sebagai akibat dari kelainan genetika sehingga tubuh tidak memproduksi insulin dengan baik. Gejalagejalanya antara lain adalah sering buang air kecil, terus menerus lapar dan haus, berat badan turun, kelelahan, penglihatan kabur, infeksi pada kulit yang berulang, meningkatnya kadar gula dalam darah dan air seni, cenderung terjadi pada mereka yang berusia dibawah 20 tahun.Sedangkan diabetes mellitus tipe II muncul secara perlahanlahan sampai menjadi gangguan kulit yang jelas, dan pada tahap permulaannya seperti gejala pada diabetes mellitus type I, yaitu cepat lemah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit, sering buang air kecil, terus menerus lapar dan haus, kelelahan yang berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit yang berkepanjangan, biasanya terjadi pada mereka yang berusia diatas 40 tahun tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anakanak dan remaja.Gejalagejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan akibat kerja. Jika glukosa darah sudah tumpah ke saluran urine sehingga bila urine tersebut tidak disiram akan dikerubungi oleh semut adalah tanda adanya gula. Gejala lain yang biasa muncul adalah penglihatan kabur, luka yang lam asembuh, kaki tersa keras, infeksi jamur pada saluran reproduksi wanita, impotensi pada pria.F. KOMPLIKASIKomplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik ( Carpenito, 2001 ).A. Komplikasi Akut Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah ( Smeltzer, 2002 : 1258 )1. Diabetik Ketoasedosis (DKA)Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 )2. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262).3. HypoglikemiaHypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi kalau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256).B. Komplikasi kronikDiabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu (Long 1996) :1. Mikrovaskulera. GinjalSalah satu akibat utama dari perubahanperubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)b. Penyakit Mata (Katarak)Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalui disebabkan retinopati (Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan yang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long, 1996 : !6).c. NeuropatiDiabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahanperubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf (Long, 1996 : 17)2. Makrovaskulera. Penyakit Jantung KoronerAkibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau strokeb. Pembuluh darah kakiTimbul karena adanya anesthesia fungsi saraf saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celahcelah kulit yang mengalami hipertropi, pada selsel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerahdaerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)c. Pembuluh darah otakPada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun (Long, 1996 : 17)G. PATOFISIOLOGISebagian besar patofisiologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml.b. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.

H. PATHWAY

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 1. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang, > 200 mg/dL.2. Gula darah puasa (FBS) ; >140 mg/dl3. Kadar glukosa sewaktu (GDS) ; >200 mg/dl4. Urinolisa positif terhadap glukosa dan keton.Pada respon terhadap defisiensi intraseluler, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) untuk energi.selama perubahanini asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditujukkan oleh ketonuria.glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorbsi glukosa tercapai. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat, menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya ateroskerosis.Essei hemoglobin glikosilat di atas rentang normal. Tes ini mengukur presentase glukosa yang melekat pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%.

J. PENTALAKSANAAN MEDISTujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitasinsulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskulerserta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes:1) Diet1. Latihan2. Pemantauan3. Terapi (jika diperlukan)4. Pendidikan2) Perencanan Makan (Meal Planning)Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standart yang diajurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70%) protein (10-15%) dan lemak (20-25%). Apabila diperlukan santapan karbohidrat sampai 70-75% juga memberikan hasil yang baik. Terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal, jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hr. Jumlah kandungan serat + 25 g/hr, diutamakan jenis serat larut, konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi, pemanis dapat digunakan secukupnya.3) Latihan JasmaniDianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama + 0,5 jam yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous, Rhytmical, Progresive, Endurance Trainning). Latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti, otot-otot berkonsentrasi dan relaksasi secara teratur, selang-seling antara gerak cepat dan lambat, berangsur-angsur dari sedikit kelatihan yang lebih berat secara bertahap dan bertahan dalam waktu tertentu. Latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda dan berdayung.4) Obat Hipoglikemik Oral (OHO)1. SulfonilureaObat golongan sulfonilurea bekerja dengan caraa. Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan.b. Menurunkan ambang sekresi insulin.c. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orang tua karena resiko hipoglikemia yang berkepanjangan, demikian juga glibenklamid, untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek (tolbutamid, glikuidon). Glikuidon juga diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati ringan.

2. BiguanidBiguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (indeks masa tubuh / IMT >30) sebagai obat tunggal. Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30) dapat dikombinasikan dengan obat golongan sulfonilurea.3. Inhibitor dan GlukosidaseObat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim dan glukosidase di dalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pasca prandial.4. Insulin Sensitizing AgentThoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia. (Arif Mansjoer. 2001: 585)

DAFTAR PUSTAKA

Sjamsu, Hidayat R, De Jong Wim 2004, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2 .Jakarta : EGCSudoyo, Aru.W, dkk.2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 1V, Jakarta:FKUIHerdman, T.Heather.2011. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.EGC : JakartaPerry, Potter. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan.EGC:JakartaNanda.2012. Nursing Diagnosis sPrinsip dan Classification 2009-20011. Philadelpia:USAHanafi B. Trisno Hadi.2001. Bku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1.Ed.3. Jakarta:Balai Penerbit FKUIPrice &Wilson.2006.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6, Volume 1. Jakarta:EGCSmeltzer Suzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth,Alih Bahasa Agung Waluyo Edisi.8. Jakarta:EGC