makalah cushing syndrom

7/28/2019 Makalah Cushing Syndrom

1/18

PORTOFOLIO

CUSHING SYNDROM

Oleh :

AGUNG SISWOYO

G0A011002

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2013

Semoga sukses Page 1


2/18

DAFTAR ISI

Halaman Judul 1

Daftar Isi 2

KONSEP DASAR

A. Pengertian ............ 3

B. Etiologi .................................... 3

C. Patofisiologi ................................................................................................ 5

D. Manifestasi Klinik .................................................................................... 6

E. Penatalaksanaan .................................................................................... 7

F. Pengkajian Fokus dan Pemeriksaan Diagnostik .................................... 7

G. Pathways ................................................................................................. 10

H. Diagnosa Keperawatan ........................................................................ 11

I. Fokus Intervensi .................................................................................... 12

DAFTAR PUSTAKA 14



3/18

KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik

gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar

yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis

farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal.

1088).

Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol )

yang berlebihan ( melebihi batas normal ), berupa :

Striae-Obesitas

Edema-Hipertensi

Glukosuria-Mudah lelah

Osteoporosis-Amenore

Hirsutisme

Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih /

akibat hiperplasia korteks adrenal. Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak



4/18

di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey

Cushing, 1932 ).

B. ETIOLOGI

Cushing sindrom disebabkan oleh kenaikan sekresi kortisol antara lain

misalnya kelainan hipotalamus, hipofisis, adrenal. Tumor non endokrin dan obat.

Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral.

Penyebab Sindrom Cushing :

1. Hiperplasi Adrenal

a) Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus )

b) Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH )

c) Tumor Hipofisis

d) Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus, thymoma, karsinoma

pankreas, adenoma broncus )

2. Hiperplasi adrenal nodule

3. Neoplasi adrenal

a) Adenoma

b) Karsinoma

4. Faktor Dari Luar



5/18

- Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang )

Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang

berlebihan dari 1117 Oxygenated kortikoid. Sindrom cushing yang

kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral.

Bila gejala dimulai semasa pre pubertas, maka paling sering

disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. Pada orang dewasa

terdapat sebagai Causa 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral, 30%

disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan 10% menunjukkan jaringan

supraren yang sama sekali normal. Jika terdapat supraren yang normal /

hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis.

- Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1. Tergantung ACTH

Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh

sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan.

Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada

tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.

2. Tak tergantung ACTH



6/18

Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu

terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih

tidak jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik

akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone)

oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091).

C. PATOFISIOLOGI

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup

tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal

untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah

diproduksidengan jumlahyang adekuat.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam

keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Pemberian kortikosteroid /

ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing.

Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik

ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang

paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan

balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola

sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda & gejala sindrom

custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen

(hormon) yang berlebihan, meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat

terpengaruh.



7/18

D. MANIFESTASI KLINIK

1. Obesitas tipe sentral / truncal obesity :

- Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah

daerah posterior supraklavikuler.

- Badan yang besar.

- Extremitas relatif kurus.

- Kulit menjadi tipis, rapuh & mudah luka.

- Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.

- Striae.

- Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot).

- Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol).

- Pelisutan otot dan osteoporosis.

2. Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit sydrom cushing

antara lain :

- Obesitas sentral

- Gundukan lemak pada punggung

- Muka bulat (moon face)

- Striae

- Berkurangnya massa otot dan kelemahan umum

3. Tanda dan gejala lain yang dapat ditemukan pada sindrom cushing seperti :

- Atripi/kelemahan otot ekstremitas



8/18

- Hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita)

- Ammenorrhoe

- Impotensi

- Osteoporosis

- Atropi kulit, akne, udema., nyeri kepala, mudah memar dan gangguan

penyembuhan luka. (buku ajar ilmu bedah, r. Syamsuhidayat, hal. 946).

E. PENATALAKSANAAN

1. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor

tranfenoida.

2. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan

maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

3. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan

diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

4. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada

penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.

5. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang bisa

mensekresikan kortisol (Silvia A. Price ; Patofisiologi Edisi 4 hal 1093).

F. PENGKAJIAN FOKUS DAN PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK



9/18

a. Pengkajian Fokus

1. Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi

hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex

adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron.

2. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan

kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan

mandiri.

a. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan

trauma, infeksi, fisura, memar serta edema

b. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap

perubahan tersebut.

c. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi, respon

terhadap pertanyaan, kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi.

b. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil

a. Hormon / Metabolik

b. Sel darah

c. Glukosa



10/18


11/18

- Hiperplasi

- Tumor

- Hiperplasi

- Tumor Hipofisis

3. Pemeriksaan Lain

Pemeriksaan Diagnostik yang lain:

1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang

normal pada kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak

terdapat pada gangguan fungsi adrenal.

2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab

sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. Deksametason

diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur

pada pukul 8 pagi berikutnya.

3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk

memeriksakadar 17-hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid

yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada

sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan

meningkat.

4. Stimulasi CRF ( Corticotropin Releasing Faktor), untuk

membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik

produksi ACTH.



12/18

5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali

penyebab sindrom cushing.

6. Pemindai CT, USG atau MRI, Untuk menentukan lokasi jaringan

adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

G. PATHWAYS

Tumor karsinoma penggunaan obat2 tumor maligna

Hipofisia adenoma adrenal kortiksteroid non endokrin

Dosis tinggi

Meningkatnya meningkatnya merangsang

Produksi ACTH aktifitas korteks sekresi CRH

adrenal ektopoik

Meningkatkan

Stimulasi korteks merangsang produksi

Adrenal ACTH oleh hipofisis



13/18

Hipersekresi kortikosteroid

Sindro cushing

Metabolisme KH terganggu

Menurunnya kemampuan sel

Untuk mensintesis protein

Kulit otot pembuluh darah tulang

Atropi kulit Atropi dan otot hilangnya jaringan Matrik tulang

Kulit mudah rusak lemah pembuluh kalogen menjadi rapuh

Rupture serabut penipisan dinging

Elastic pada kulit pembuluh darah Osteoporosis

Semoga sukses Page 13Intoleransi aktivitas


14/18

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing :

a. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme

protein serta respon inflamasi.

b. Kurang perawatan diri b/d kelemahan, perasaan mudah lelah, atrofi

otot & perubahan pola tidur.

c. Gangguan integritas kulit b/d edema, gangguan kesembuhan & kulit

yang tipis serta rapuh.

d. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan

fungsi sexual, dan penurunan tingkat aktivitas.


Gangguan integritas

Kulit

Kurang

perawatan

Risiko

perdarahan

Gangguan

mobilitas


15/18

I. FOKUS INTERVENSI

a. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta

respon inflamasi

Tujuan :

o Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur

o Klien bebas dari area ekimotik.

o Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan,

nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya

Intervensi keperawatan :

o Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh,

fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.

o Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi

dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi

perabot yang tajam.

o Hindari pertemuan dengan pengunjung, staf atau pasien yang

menderita infeksi.

o Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan

untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas.



16/18

o Berikan diet tinggi Protein, Ca dan Vitamin D untuk

mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis.

b. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan mudah lelah

atrofi otot, dan perubahan pola tidur.

Tujuan :

o Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri.

o Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan.

o Klien bebas dari komplikasi imobilitas.

Intervensi Keperawatan :

o Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan

perubahan periode istirahat dan aktivitas.

o Kelemahan, keletihan & penipisan massa otot membuat klien

dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalammelakukan aktivitas normal.

o Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan

dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah

komplikasi imobilitas.

o Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk

meningkatkan istirahat dan tidur.



17/18

c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan

keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh.

Tujuan :

o Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh.

o Berkurangya edema pada klien.

Intervensi Keperawatan :

o Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan

iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh.

o Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa.

o Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga

kerusakan kulit dapat dicegah.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L. J.Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. EGC, Jakarta.



18/18

Dorland, W.A Newman. 2002.Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Elysabeth. 2007. Farmakologi

dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.

Jakarta: EGC.

Rumahorbo Hotma, SKp. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem.

Suzanne CS, Brenda G.B.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Soedoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus.

Setiati,

Siti. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI.


makalah cushing syndrom

Documents