LAPORAN MAKALAH “CUSHING SYNDROME”

ILMU PENYAKIT DALAM

SISTEM UROGENITAL

Kelompok 7

Tutor :

dr. Ihsanil Husna, Sp.PD

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2014

Ina Rizky Ahadiani (2012730051)

Pramesti Widya K (2012730075)

Rizki Febrian (2012730088)

Ryan Indra Saputra (2012730093)

Safa Jamila (2012730095)

Ayu Indah Lestari (2010730016)

Ardy Oktaviandi (2012730010)

Astarina Hafidha (2012730013)

Erlisa Azizatul Arifah (2012730033)

Fikri Al-Munawar (2012730043)

Keumala Kusuma D (2012730055)

Kelompok 7 Page 1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat Rahmat dan

inayah-Nya penulis dapat menyelesaikan Makalah Ilmu Penyakit Dalam tentang “Cushing

Syndrome” tepat pada waktunya sesuai jadwal yang ditentukan.

Adapun tujuan pembuatan laporan ini sebagai hasil diskusi kelompok 7 mengenai

penyakit pada sistem Urogenital pada kehidupan sehari-hari khususnya Penyakit Ginjal.

“Tak ada gading yang tak retak” itulah pribahasa yang cocok untuk menggambarkan hasil

laporan yang penulis buat. Kritik dan saran yang membangun sangatlah penulis butuhkan demi

kesempurnaan laporan yang telah penulis buat ini.

Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada dr.Widjanarto, Sp. B selaku Ketua sistem Urogenital dan dr. Ihsanil Husna, Sp. PD yang

telah memberikan bimbingan dan pengarahan kepada penulis dalam menyelesaikan makalah ini.

Dan tak lupa penulis ucapkan terima kasih kepada segenap pihak yang telah banyak membantu

baik secara moril maupun materil hingga laporan ini dapat terselesaikan.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi setiap orang yang membaca.

Jakarta, 7 Mei 2014

Kelompok 7 Page 2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................................... 1

DAFTAR ISI ................................................................................................................................... 2

DAFTAR TABEL ........................................................................................................................... 3

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................................................... 4

BAB I .............................................................................................................................................. 5

BAB II ............................................................................................................................................. 6

BAB III ......................................................................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 18

Kelompok 7 Page 3

DAFTAR TABEL

Tabel 1 Tanda klinis pada Sindrom Cushing berdasarkan frekuensi penderitanya ...................... 10

Tabel 2 Langkah Diagnosis Syndrom Cushing ............................................................................ 13

Kelompok 7 Page 4

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Pemeriksaan Fisik pada Cushing Syndrome .............................................................. 10

Kelompok 7 Page 5

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma berlebihan

dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam

dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis

hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). Nama sindrom Cushing diambil dari Harvey Cushing,

seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.

Penyakit ini ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah, amenorea,

hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik

hipofisis.

Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 20 hingga 50 tahun.

Orang yang menderita obesitas dan DM-tipe 2, disertai dengan hipertensi dan gula darah yang

tidak terkontrol, akan meningkatkan risiko terserang penyakit ini

Sebagian besar kasus sindrom Cushing disebabkan iatrogenik pemberian glukokortikoid

eksogen, sedangkan kejadian tahunan sindrom Cushing endogen telah diperkirakan sebesar 13

kasus per juta individu. Dari kasus-kasus ini, sekitar 70% disebabkan hiperplasi adrenal bilateral

oleh hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh tumor non endokrin (pituitary

ACTH-producing tumor), 15% karena ACTH ektopik, dan 15% karena tumor adrenal primer.

Insiden hiperplasi hipofisis adrenal tiga kali lebih besar pada wanita dari pada laki-laki,

kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. Insiden puncak dari sindrom

Cushing, baik yang disebabkan oleh adenoma adrenal maupun hipofisis terjadi sekitar usia 25-40

tahun. Pada ACTH ektopik, insiden lebih sering pada laki-laki dibanding wanita.

Mengingat kejadiannya yang masih relatif langka dan namanya yang masih terdengar

asing di masyarakat luas, tentunya penyakit ini masih jarang diperbincangkan baik dalam segi

patofisiologi, diagnosis maupun penatalaksanaan. Oleh karena itu, diperlukan suatu bahan

pembahasan yang mungkin dapat menambah wawasan mengenai sindrom Cushing dan

membantu para praktisi kesehatan dalam menatalaksana pasien-pasien tersebut.

Kelompok 7 Page 6

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma berlebihan

dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang

dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat

gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan).

B. Klasifikasi

Sindrom Cushing dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu :

a. Dependen ACTH, yang terdiri atas :

• Hiperfungsi korteks adrenal tumor.

• Sindrom ACTH ektopik.

b. Independen ACTH, yang terdiri atas :

• Hiperplasi korteks adrenal autonom

• Hiperfungsi korteks adrenal tumor ( adenoma dan karsinoma).

C. Etiologi

Penyebab sindrom Cushing dapat berupa :

a. Pemberian steroid eksogen

• Pemberian steroid eksogen dapat menyebabkan terjadinya sindrom Cushing.

Gejala kelebihan glukokortikoid umumnya terjadi dengan pemberian steroid oral,

namun kadang-kadang suntikan steroid ke dalam sendi dan penggunaan inhaler

steroid juga dapat menyebabkan sindrom Cushing.

Pasien yang sedang mendapat terapi steroid dapat mengalami sindrom Cushing

dengan gangguan yang mencakup berbagai penyakit rematologi, paru, saraf, dan

nefrologi.

Pasien yang telah mengalami transplantasi organ juga beresiko terkena

sindrom Cushing karena steroid eksogen diperlukan sebagai bagian dari

rejimen obat antipenolakan.

Kelompok 7 Page 7

b. Overproduksi glukokortikoid endogen

• Adenoma penghasil ACTH hipofisis

Adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH berasal dari corticotrophic

hipofisis anterior.

ACTH yang disekresi oleh corticotrophs dilepaskan ke dalam sirkulasi dan

bekerja pada korteks adrenal untuk menghasilkan hiperplasia dan merangsang

sekresi steroid adrenal.

Adenoma yang besar dapat menyebabkan hilangnya produksi hormon lainnya

dari hipofisis anterior (TSH, FSH, LH, hormon pertumbuhan, dan prolaktin)

dan hormon vasopresin di hipofisis posterior.

• Adrenal lesi Primer

Overproduksi glucocorticoids dapat disebabkan adanya adenoma adrenal,

karsinoma adrenal, macronodular atau hiperplasia adrenal micronodular. Para

zona fasciculata dan reticularis zona lapisan korteks adrenal biasanya

menghasilkan glukokortikoid dan androgen

Kompleks Carney adalah bentuk familial micronodular hiperplasia kelenjar

adrenal. Ini merupakan gangguan dominan autosomal dan ACTH yang

menyebabkan sindrom Cushing independen. Hiperpigmentasi merupakan salah

satu ciri gangguan tersebut.

c. Ektopik ACTH kadang-kadang disekresi oleh sel oat atau small-cell lung tumor atau

oleh tumor karsinoid.

D. Manifestasi Klinis

• Pasien dengan sindrom Cushing dapat mengeluhkan berat badannya bertambah,

terutama di wajah, daerah supraclavicula, punggung atas, dan dada.

• Pasien sering melihat perubahan di kulit mereka, termasuk stretch mark ungu,

mudah memar, dan tanda-tanda lain dari kulit yang menipis.

• Karena kelemahan otot proksimal yang progresif, pasien mungkin mengalami

kesulitan naik tangga, keluar dari kursi yang rendah, dan mengangkat tangan

mereka.

Kelompok 7 Page 8

• Haid tidak teratur, amenore, infertilitas, dan penurunan libido dapat terjadi pada

wanita karena inhibisi sekresi berdenyut dari luteinizing hormon (LH) dan follicle-

stimulating hormone (FSH), yang kemungkinan disebabkan gangguan luteinizing

hormone-releasing hormone (LHRH).

• Pada pria, penghambatan LHRH dan FSH / LH fungsi dapat menyebabkan

penurunan libido dan impotensi.

• Masalah-masalah psikologis seperti depresi, disfungsi kognitif, dan emosional.

• Memburuknya hipertensi dan diabetes mellitus, kesulitan dengan penyembuhan

luka, peningkatan infeksi, osteopenia, dan osteoporosis sehingga dapat terjadi

fraktur.

• Pasien dengan tumor pituitari yang menghasilkan ACTH (penyakit Cushing)

dapat mengeluh sakit kepala, poliuria dan nokturia, masalah penglihatan, atau

galaktorea.

• Gejala kelebihan glukokortikoid dalam hubungannya dengan virilisasi pada

wanita atau feminisasi pada pria menunjukkan sebuah karsinoma adrenal sebagai

penyebab dari sindrom Cushing.

Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan :

• Obesitas

Pasien mengalami peningkatan jaringan adiposa di wajah (moon face),

punggung atas di pangkal leher (buffalo hump), dan di atas klavikula

(bantalan lemak supraklavikularis).

Obesitas sentral dengan jaringan adiposa meningkat di mediastinum dan

peritoneum; peningkatan ratio pinggang-pinggul yakni > 1 pada pria dan

> 0,8 pada wanita. Hasil CT scan abdomen, menunjukkan peningkatan

lemak visceral yang jelas.

• Kulit

Facial plethoraterutama di pipi.

Violaceous striae(striae ungu) > 0,5 cm, umumnya di abdomen, pantat,

punggung bawah, paha atas, lengan atas, dan payudara.

Terdapat ekimosis.

Kelompok 7 Page 9

Pasien dapat mempunyai telangiectasias dan purpura.

Atrofi cutaneous dengan eksposur jaringan vaskular subkutan dan kulit

tenting. Kelebihan glucocorticoid menyebabkan peningkatan lanugo

facial hair.

Acanthosis nigricans, yang berhubungan dengan resistensi insulin dan

hiperinsulinisme . Umumnya ditemukan di axila, siku, leher, dan di

bawah payudara.

• Jantung dan renal

Hipertensi dan edema dapat terjadi karena aktivasi kortisol dari reseptor

mineralokortikoid menuju natrium dan retensi air.

• Gastroenterologi

Ulkus peptikum dapat terjadi dengan atau tanpa gejala. Khususnya pada risiko

pasien yang diberi dosis tinggi glukokortikoid.

• Endokrin

Galaktore dapat terjadi ketika tumor hipofisis anterior menghambat

tangkai hipofisis yang mengarah ke tingkat prolaktin tinggi.

Rendahnya kadar testosteron pada pria dapat mengakibatkan

penurunan volume testis dari penghambatan LHRH dan LH / FSH

fungsi.

• Rangka / otot

Dapat terjadi kelemahan otot proksimal Terjadinya osteoporosis dapat

menyebabkan patah tulang, kyphosis, kehilangan tinggi, dan nyeri tulang rangka

aksial.

Tanda klinis pada sindrom cushing berdasarkan frekuensi penderitanya :

Kelompok 7 Page 10

E. Patofisiologi

Secara fisiologis hipotalamus berada di otak dan kelenjar hipofisis berada tepat

di bawahnya. Inti paraventrikular (PVN) dari hipotalamus melepaskan Corticotrophin-

Tabel 1 Tanda klinis pada Sindrom Cushing berdasarkan frekuensi

penderitanya

Gambar 1 Pemeriksaan Fisik pada Cushing Syndrome

Kelompok 7 Page 11

releasing hormone (CRH), yang merangsang kelenjar hipofisis untuk melepaskan

adrenocorticotropin (ACTH). ACTH bergerak melalui darah ke kelenjaradrenal

kemudian merangsang pelepasan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks kelenjar

adrenal dari daerah yang disebut zona fasciculata sebagai respons terhadap ACTH.

Peningkatan kadar kortisol menyebabkan umpan balik negatif (negative feedback)

pada hipofisis sehingga menurunkan jumlah ACTH yang dilepaskan dari kelenjar

hipofisis.

Sindrom Cushing mengacu terhadap kelebihan kortisol berdasarkan etiologi

apapun, baik kelebihan kadar pemberian glukokortikoid eksogen ataupun overproduksi

kortisol endogen.Overproduksi glukokortikoid endogen atau hiperkortisolisme yang

independen ACTH biasanya disebabkan oleh neoplasma yang mensekresi kortisol

dalam korteks kelenjar adrenal (neoplasma adrenocortical primer). Biasanya

merupakan sebuah adenoma dan jarang karsinoma. Adenoma ini menyebabkan kadar

kortisol dalam darah sangat tinggi, terjadinya umpan balik negatif terhadap hipofisis

dari tingkat kortisol yang tinggi akan menyebabkan tingkat ACTH sangat rendah.

Pada kasus lain dengan dependen ACTH, sindrom Cushing hanya merujuk

kepada hiperkortisolisme sekunder akibat produksi berlebihan ACTH dari

corticotrophic pituitary adenoma. Hal ini menyebabkan kadar ACTH dalam darah

meningkat bersamaan dengan kortisol dari kelenjar adrenal. Kadar ACTH tetap tinggi

karena tumor menyebabkan hipofisis menjadi tidak responsif terhadap umpan balik

negatif dari kadar kortisol yang tinggi. ACTH juga dapat disekresi berlebihan pada

pasien-pasien dengan neoplasma yang memiliki kapasitas untuk menyintesis dan

melepaskan peptida mirip ACTH baik secara kimia maupun fisiologik. ACTH

berlebihan yang dihasilkan dalam keadaan ini menyebabkan rangsangan yang

berlebihan terhadap sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan disebabkan oleh

penekanan pelepasan ACTH hipofisis. Jadi, kadar ACTH yang tinggi pada penderita

ini berasal dari neoplasma dan bukan dari kelenjar hipofisisnya.

Sejumlah besar neoplasma dapat menyebabkan sekresi ektopik ACTH.

Neoplasma-neoplasma ini biasanya berkembang dari jaringan-jaringan yang berasal

dari lapisan neuroektodermal selama perkembangan embrional. Karsinoma sel oat

paru, karsinoid bronkus, timoma, dan tumor sel-sel pulau di pankreas, merupakan

Kelompok 7 Page 12

contoh-contoh yang paling sering ditemukan. Beberapa tumor ini mampu menyekresi

CRH ektopik. Pada keadaan ini, CRH ektopik merangsang sekresi ACTH hipofisis,

yang menyebabkan terjadinya sekresi kortisol secara berlebihan oleh korteks adrenal.

Jenis sindrom Cushing yang disebabkan oleh sekresi ACTH yang berlebihan -hipofisis

atau ektopik- seringkali disertai hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi ini disebabkan oleh

sekresi peptida yang berhubungan dengan ACTH dan kerusakan bagian-bagian ACTH

yang memiliki aktivitas melanotropik. Pigmentasi terdapat pada kulit dan selaput

lendir.

Hiperplasia bilateral micronodular dan hiperplasia macronodular merupakan

penyebab Cushing sindrom yang langka.Sindrom Cushing juga merupakan penyakit

autoimun pertama kali diidentifikasi pada manusia.

F. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan

berbagai penyebab Sindrom Cushing, terutama memisahkan penyebab dependen

ACTH dan independen ACTH. Pada sindrom ACTH ektopik,kadar ACTH bisa jadi

meningkat > 110 pmol/L (500pg/mL), dan pada kebanyakan pasien, kadar ACTH

berada di atas 40 pmol/L (200pg/mL). Pada sindrom Cushing sebagai akibat

mikroadenoma atau disfungsi hopotalamik pituitari, kadar ACTH berkisar 6-

30pmol/L (30-150pg/mL) [normal : < 14 pmol/L (< 60pg/mL) ].

Pada pemeriksaan laboratorium juga biasanya ditemukan leukositosis dengan

granulositosis dan limpopenia relatif. Hipokalemia, hipokloremi, dan alkalosis

metabolik biasanya ditemukan pada kasus ACTH ektopik.

Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan

peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya

perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Sekresi estrogen

adrenal menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang diinduksi

kortisol dan involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen.

Pemeriksaan radiologik untuk memeriksa adrenal adalah pencitraan tomografi

komputer (CT Scan)abdomen. CT Scan bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor

adrenal dan untuk mendiagnosis hiperplasia bilateral. CT scan resolusi tinggi pada

Kelompok 7 Page 13

kelenjar hipofisis dapat menunjukkan daerah-daerah dengan penurunan atau

peningkatan densitas yang konsisten dengan mikroadenoma pada sekitar 30% dari

penderita-penderita ini.

G. Diagnosis

Tabel 2 Langkah Diagnosis Syndrom Cushing

Kelompok 7 Page 14

H. Penatalaksanaan

Neoplasma Adrenal

Bila diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan, dilakukan eksplorasi adrenal

dengan eksisi tumor. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral, pasien

diobati pra- dan pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total, bila

disangkakan lesi unilateral, rutin menjalani tindakan bedah efektif sama dengan pasien

Addison. Obat utama untuk pengobatan karsinoma kortikoadrenal adalah mitotan

(o,p’-DDD), isomer dari insektisida DDT. Obat ini menekan produksi kortisol dan

menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. Obat ini biasanya diberikan dalam dosis

terbagi tiga sampai empat kali sehari, dengan dosis ditingkatkan secara bertahap

menjadi 8 sampai 10g per hari. Pada kebanyakan pasien, mitotan hanya menghambat

steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor.

Hiperplasia Bilateral

Pasien dengan hiperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH absolut atau

relatif. Terapi harus ditujukan untuk mengurangi kadar ACTH, pengobatan ideal

adalah pengangkatan. Kadang-kadang eksisi tidak memungkinkan oleh karena

penyakit sudah lanjut. Pada keadaan ini, medik atau adrenalektomi bisa memperbaiki

hiperkortisolisme. Penghambatan steroidogenesis juga bisa diindikasikan pada subjek

cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan. Adrenalektomi kimiawi mungkin

lebih unggul dengan pemberian penghambat steroidogenesis ketokonazol (600-1200

mg/hari). Mitotan (2-3 g/hari) dan penghambat sintesis steroid aminoglutetimid (1

g/hari) dan metiraponi (2-3 g/hari) mungkin efektif secara tunggal atau kombinasi.

I. Komplikasi

Sindrom Cushing, jika tidak diobati, menghasilkan morbiditas serius dan bahkan

kematian. Pasien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi atau

diabetes. Kerentanan terhadap infeksi meningkat. Kompresi patah tulang belakang

osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral dapat menyebabkan kecacatan.

Nefrolisiasis dan psikosis dapat terjadi. Setelah adrenalektomi bilateral, seorang

dengan adenoma hipofisis dapat memperbesar progresifitas, menyebabkan kerusakan

Kelompok 7 Page 15

lokal (misalnya, penurunan bidang visual) dan hiperpigmentasi; komplikasi ini dikenal

sebagai sindrom Nelson.

J. Prognosis

Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai

prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Prognosis bergantung pada

efek jangka lama dari kelebihan kortisol sebelum pengobatan, terutama aterosklerosis

dan osteoporosis.

Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek, disamping pembedahan. Laporan-

laporan memberi kesan survival 5 tahun sebesar 22 % dan waktu tengah survival

adalah 14 bulan. Usia kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan dengan

prognosis yang jelek.

Kelompok 7 Page 16

BAB III

KESIMPULAN

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma

berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid

jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang

berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). Sindrom ini

dibagi menjadi dua jenis, yaitu Dependen ACTH dan Independen ACTH. Penyebab

dari sindrom Cushing dapat berasal dari pemberian steroid eksogen, overproduksi

glukokortikoid endogen karena adenoma penghasil ACTH hipofisis maupun adrenal

lesi primer, dan ektopik ACTH. Manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada

penderita penyakit ini antara lain : penumpukan lemak pada wajah, sehingga tampak

gambaran moon face, obesitas sentral, lemah dan lelah, hipertensi (TD> 150/90),

hirsutisme, amenore, striae kutan, ekimosis, edema, poliura, polidipsi, dan hipertrofi

klitoris. Secara patofisiologi, sindrom Cushing mengacu terhadap kelebihan kortisol

berdasarkan etiologi apapun, Peningkatan kadar kortisol menyebabkan umpan balik

negatif (negative feedback) pada hipofisis sehingga menurunkan jumlah ACTH yang

dilepaskan dari kelenjar hipofisis. Namun pada kasus lain, kadar ACTH dalam darah

meningkat bersamaan dengan kortisol dari kelenjar adrenal. Kadar ACTH tetap tinggi

karenatumor menyebabkan hipofisis menjadi tidak responsif terhadap umpan balik

negatif dari kadar kortisol yang tinggi. Salah satu tumor yang berperan adalah

corticotrophic pituitary adenoma. Penegakkan diagnosis sindrom cushing didapat dari

tanda-tanda klinis ditambah dengan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan kadar

ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai penyebab Sindrom

Cushing, terutama memisahkan penyebab dependen ACTH dan independen ACTH.

Pencitraan yang biasanya dilakukan adalah CT scan kelenjar adrenal. CT scan kelenjar

adrenal biasanya menunjukkan pembesaran adrenal pada pasien dengan sindrom

Cushing dependen ACTH dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma atau

karsinoma adrenal.

Penatalaksanaan yang diberikan tergantung etiologinya, sebagai contoh bila

diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan, maka dapat dilakukan eksplorasi

adrenal dengan eksisi tumor.Sindrom Cushing, jika tidak diobati, menghasilkan

Kelompok 7 Page 17

morbiditas serius dan bahkan kematian. Pasien mungkin menderita dari salah satu

komplikasi hipertensi atau diabetes. Kerentanan terhadap infeksi meningkat. Kompresi

patah tulang belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral dapat

menyebabkan kecacatan.

Kelompok 7 Page 18

DAFTAR PUSTAKA

1. Piliang S, Bahri C. Hiperkortisolisme.In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV FKUI.

2006.halm .1979-1983.

2. Schteingart D. Gangguan Hipersekresi Adrenal. In : Price SA, Wilson LM, editors.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Ed 6. Vol 2. Jakarta: EGC;

2003.hlm.1237-1244. 3. NIDDK. Cushing Syndrome. U.S Department of Health and

Human Services. 2010 . http:/ /

endocrine.niddk.nih.gov/pubs/cushings/Cushings_Syndrome_FS . pdf

4. Adler GK. Cushing Syndrome. Harvard Medical School.USA 2009. Available from

http://emedicine.medscape.com/article/117365.

6. Stephen J, McPhess, Maxine A. Current Medical diagnosis and Treatment 2010.

Chapter 26-Cushing Syndrome. McGraw-Hill : 2010