BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Anemia adalah keadaan dimana kadar sel-sel darah merah dan

hemoglobin dalam darah kurang dari normal. Hemoglobin terdapat dalam sel-

sel darah merah dan merupakan pigmen pemberi warna merah sekaligus

pembawa oksigen dari paru-paru ke seluruh sel-sel tubuh. Oksigen ini akan

digunakan untuk membakar gula dan lemak menjadi energy. Hal ini dapat

menjelaskan mengapa kurang darah dapat menyebabkanng gejala lemah dan

lesu yang tidak biasa. Paru-paru dan jantung juga terpaksa kerja keras untuk

mendapatkan oksigen dari darah yang menyebabkan nafas terasa pendek.

Walaupun gejalanya tidak terlihat atau samar-samar dalam jangka

waktu lama. Kondisi ini tetap dapat membahayakan jiwa jika dibiarkan dan

tidak diobati. Jika anda mengalami gejala lemah lesu berkepanjangan,

sebaiknya segera periksakan diri ke dokter untuk mengetahui penyebabny.

Anemia biasanya terdeteksi atau sedikitnya dapat dipastikan setelah

pemeriksaan darah untuk mengetahui kadar sel darah merah , hemotokrit dan

hemoglobin. Pengobatan bisa bervariasi tergantung pada diagnosisnya

Sel-sel darah baru dibuat setiap hari dalam sumsum tulang belakang.

Zat gizi yan diperlukan untuk pembuatan sel-sel ini adalah besi, protein dan

vitamin terutama asam folat dan B12. Dari semua ini, besi dan protein yang

paling penting dalam pembentukan hemoglobin. Setiap orang harus memiliki

sekitar 15 gram hemoglobin per 100 ml darah dan jumlah darah sekitar lima

juta sel darah merah per millimeter darah.

1

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Anemia

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah

hemoglobin dalam 100 ml darah. (Ngastiyah, 1997).

Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah

hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan

mengalami hipoksia. Anemia bukan suatu penyakit atau diagnosis melainkan

merupakan pencerminan ke dalam suatu penyakit atau dasar perubahan

patofisilogis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan fisik yang teliti

serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

B. Manifestasi klinik

Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat

menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:

(1) kecepatan timbulnya anemia

(2) umur individu

(3) mekanisme kompensasinya

(4) tingkat aktivitasnya

(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan

(6) parahnya anemia tersebut.

Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka  lebih sedikit

O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau

lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder

hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah

merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%)

memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan

biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.

Mekanisme kompensasi bekerja melalui:

(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah

pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah

(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin

2

(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela

jaringan,  dan

(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ). 4.

C. Etiologi

1. Karena cacat sel darah merah (SDM)

Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak

sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan

menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi

sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera

dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut

senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini

menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di

DNA.

2. Karena kekurangan zat gizi

Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan

oleh faktor luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena

kelainan dalam SDM   disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun

sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan

adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang

seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi

penyulit yang terjadi.

3. Karena perdarahan

Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan

menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi

anemia. Anemia karena perdarahan besar  dan dalam waktu singkat ini

secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan

dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala

usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin

mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan

tranfusi.

3

4. Karena otoimun

Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan

menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan.

Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila

hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena

dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun.

D. Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)

Tanda-tanda yang paling sering  dikaitkan dengan anemia adalah:

1. kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah

2. sakit kepala, dan mudah marah

3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi

4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan

rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.

Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman

serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan

merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan,

dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik

guna menilai kepucatan.

Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan

aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung

yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua

dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada

anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung

yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja

jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan

cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi

berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus

(telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada

susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran

cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala

4

ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan

lidah dan mulut).

E. Patofisiologi

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau

kehilangasel darah merah secara berlebihan atau keduanya.  Kegagalan

sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor

atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui.  Sel darah merah

dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat

akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah

merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik

atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa.  Hasil

samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah.  Setiap

kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan

peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5

mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi,

(pada kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma

(hemoglobinemia).  Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas

haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk

mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan

kedalam urin (hemoglobinuria). 

Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan

oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak

mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam

sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum

tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada

tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

5

Anemia

↓

viskositas darah menurun

↓

resistensi aliran darah perifer

↓

penurunan transport O2 ke jaringan

↓

hipoksia, pucat, lemah

↓

beban jantung meningkat

↓

kerja jantung meningkat

↓

payah jantung

F. Klasifikasi anemia 

Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro

menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan

warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.

Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran

dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam

jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis

ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi,

gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-

penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.

Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom.

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi

normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan

oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang

ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada

6

kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu

metabolisme sel.

Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom.

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam

jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan

insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan

sideroblastik dan kehilangan

darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia

(penyakit hemoglobin abnormal kongenital).

Anemia dapat juga diklasifikasikan  menurut etiologinya. Penyebab

utama yang dipikirkan adalah

(1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan

(2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.

 Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh

perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh

trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon,

penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel

darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila

gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek

hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan

penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri

terganggu adalah:

1. Hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan,

misal nya anemia sel sabit                        

2. Gangguan sintetis globin misalnya talasemia

3. Gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis

herediter

4. Defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat

dehidrogenase).

7

Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis

dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang

seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai

individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang

tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-

sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik

otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu

obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada

penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus

eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi  virus. Anemia hemolitik

otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi

dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin.

Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui

gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan

menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh

parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah,

dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang

terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler,

1983)

Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang

hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat

penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat

khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.

Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah

merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang

mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang

termasuk dalam kelompok ini adalah:

(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel

mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan

(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-

penyakit infeksi dan defiensi endokrin.

8

Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin

C dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif

sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus

digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.

1. Anemia aplastik

Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk

disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini

jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami

pansitopenia yaitu kekurangan  sel darah merah, sel darah putih dan

trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan

normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum

tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan

hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak.

Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan

menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat

ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa

keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.

a. Gejala-gejala anemia aplastik

Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan

pansitopenia. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah

defisiensi trombosit dan sel darah putih.

Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:

(1) ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)

(2) epistaksis (perdarahan hidung)

(3) perdarahan saluran cerna

(4) perdarahan saluran kemih

(5) perdarahan susunan saraf pusat.

9

Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya

terkena infeksi.

Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit

jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit

yang kurang dari 20.000 dapat mengakibatkan kematian dan infeksi

dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa

bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun-

tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif

sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan

perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan

penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan

dan infeksi.

b. Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan

Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang

dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat

yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau

infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu

sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen

perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan

eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia

aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g

dengan tranfusi darah yang periodik.

Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara

sekunder akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik

terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara

kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada

kasus-kasus yang  dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan

globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan

sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini

dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang

tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.

10

2. Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai

anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis

hemoglobin.

Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia.

Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena

kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi

selama hamil.

a. Penyebab lain defisiensi besi adalah:

(1) asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi

makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada

individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;

(2) gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan

(3) kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran

cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises

esophagus, makan aspirin dan hemoroid.

Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata

mengandung 3 sampai 5 g besi, bergantung pada jenis kelamin dan

besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin

yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut

melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis.

Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot)

dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati,

limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai

hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.

b. Patofisiologi anemia defisiensi besi

Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya

sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada

persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih

banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung

dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum

11

proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum

tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di

jaringan.

c. Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi

Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan

besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun

wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai

28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti

selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi

oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan

plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang

pada waktu melahirkan.

Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia,

penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40

mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh

dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya

berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah

mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging,

dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis,

pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah

normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada

sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom

disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin

normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas

meningkat besi serum meningkat.

d. Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi

Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan

menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin

diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif yang diakibatkan oleh

polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin

12

diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu

dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam

dosis besar.Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang

tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk

meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi

tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita

memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti

ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif,

sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi

yang merugikan.

3. Anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya

sebagai anemia makrositik normokrom.

a. Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi

vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA

terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi,

malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik  (seperti terlihat pada anemia

pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan

keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing

pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang

terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan

vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik

(Beck, 1983).

Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia

megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek

klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua

dengan malnutrisi, pecandu alkoholatau pada remaja dan pada

kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi

kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada

anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan

13

sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-

obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.

b. Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik

Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah

diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah

daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau

yang segar. Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar juga

diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50%

sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai

banyak air.

Folat diabsorpsi dari duodenum dan jejunum bagian atas,

terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan  dalam hati.

Tanpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis kira-

kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah

dijelaskan penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi

folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat

(radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan.

Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml).

Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.

Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantung

pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini

adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam

folat atau dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang

dirawat di rumah sakit sering memberi respon “spontan” bila di

berikan diet seimbang.

14

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan uraian pada pembahasan, dapat disimpulkan beberapa hal

sebagai berikut: Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah

hemoglobin dalam 100 ml darah. Etiologi anemia Karena cacat sel darah

merah (SDM).Karena kekurangan zat gizi,Karena perdarahan,Karena

otoimun.

Patofisiologi anemia /Timbulnya anemia mencerminkan adanya

kegagalan sumsum atau kehilangasel darah merah secara berlebihan atau

keduanya.  Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi,

pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak

diketahui.  Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis

(destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai

dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah

merah.

15

DAFTAR PUSTAKA

http://www.blogdokter.net/2008/06/17/anemia/

http://www.totalkesehatananda.com/index.html

http://yudhim.blogspot.com/2008/08/tentang-penyakit-anemi.html

Sukandar, Elin Yulinah, dkk., 2008, ISO Farmakoterapi, PT. ISFI

Penerbitan, Jakarta

Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja, 2007, Obat-Obat Penting, PT. Elex

Media Komputindo, Jakarta

16

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................... i

DAFTAR ISI.......................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.......................................................................... 1

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian Anemia.................................................................... 2

B. Manifestasi klinik...................................................................... 2

C. Etiologi........................................................................................ 3

D. Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)........................................ 4

E. Patofisiologi................................................................................ 5

F. Klasifikasi anemia .................................................................... 6

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan................................................................................ 15

DAFTAR PUSTAKA

17ii

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis ucapkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusun

makalah ini yang berjudul “Anemia” tepat pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa di dalam pembuatan makalah ini berkat bantuan

dan tuntunan Tuhan Yang Maha Esa dan tidak lepas dari bantuan berbagai pihak,

untuk itu dalam kesempatan ini penulis menghaturkan rasa hormat dan

terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Dosen Pembimbing dan semua pihak

yang membantu dalam pembuatan makalah ini.

Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada para

pembaca. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan

baik dari bentuk penyusunan maupun materinya, untuk itu penulis mengharapkan

kritik dan saran dari pembaca, atas kritik dan sarannya, penulis mengucapkan

terimakasih.

Pariaman, Desember 2012

Penulis

18i