makalah anemia defisiensi besi

5/19/2018 Makalah Anemia Defisiensi Besi

1/31

MAKALAH PBL Blok 24

Anemia Defisiensi Besi

Kelompok : E6

Anggota:

Kezia Ariesta Beno 102010167

Johanes Davy 102010197

Michael Susanto 102011077

Yosi Erlin Aprilina 102011078

Putri Bunga Cinta 102011181

Drey 102011200

Vebilia Ayudita 102011279

I Gede Agung Ramadana 102011364

Prima Magdalena DM 102011393

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacan

Jl Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat

Email : [email protected]


2/31

2

Pendahuluan

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya

penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang

pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. ADB ditandai oleh

anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukan cadangan besi

kosong. Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama

dinegara-negara tropic atau negara dunia ketiga, oleh karena sangat berikatan erat dengan

taraf social ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang

memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak social yang cukup

serius.1

Dalam kasus PBL: Ny.A 50 tahun detang ke poliklinik FK UKIDA dengan keluhan

lemas sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan ini dirasa memberat terutama bila sedang beraktifitas,

pasien mengaku belakangan ini hanya mengkonsumsi sayuran. Adanya riwayat demam,

paparan radioaktif dan kencing berwarna teh disangkal. Dikeluarga pasien tidak ada yang

sakit seperti ini. Riwayat obstetri, pasien G0P0A0, dengan riwayat mens teratur.pemeriksaan

fisik: conjungtiva anemis, sclera non ikterik, lien tidak teraba. Hasil lab: Hb 9g/dl, Diff count:

1/1/0/73/22/2/1. Di dalam makalah ini, saya akan mencoba membahas mengenai anemia

defisiensi besi, yang dapat digunakan untuk menggobati keluhan pasien.

Pembahasan

ANAMNESIS

Dilihat dari gejala nya, pasien kemungkinan menderita anemia, oleh karena itu perlu

ditanyakan pertanyaan yang lebih rinci untuk mengetahui anemia jenis apakah itu.1

1. Gejala apa yang dirasakan oleh pasien? Lelah, malaise, sesak napas, nyeri dada, mata

berkunang-kunang, atau tanpa gejala? Bila terdapat gejala tersebut, itu merupakan

suatu sindrom anemia yang biasanya dijumpai apabila kadar hemoglobin turun di

bawah 7-8 g/dL.

2. Apakah gejala tersebut muncul mendadak atau bertahap? Pada anemia defisiensi besi

gejala yang muncul mungkin dapat perlahan karena ada mekanisme kompensasi

tubuh.


3/31

3

3. Adakah petunjuk mengenai penyebab anemia? Misal pada anemia defisiensi besi bisa

karena perdarahan interna, infeksi cacing, diet yang tidak seimbang, atau riwayat

pernah menderita penyakit yang kronis.

4. Tanyakan kecukupan makanan dan kandungan Fe. Adakah gejala yang konsisten

dengan malabsorpsi dan tanda kehilangan darah dari saluran cerna berupa tinja gelap,

pendarahan rektal, muntah butiran kopi.

5. Jika pasien seorang wanita tanyakan adakah kehilangan darah menstruasi berlebihan.

Tanyakan frekuensi dan durasi menstruasi, dan penggunaan tampon serta pembalut.

6. Tanyakan juga sumber perdarahan lain.

7. Tanyakan apakah ada rasa ingin memakan bahan yang tidak lazim seperti es, tanah,

dan sebagainya. Gejala tersebut dapat ditemukan pada anemia defisensi Fe.

Riwayat penyakit dahulu

Tanyakan apakah ada dugaan penyakit ginjal kronis sebelumnya, riwayat penyakit kronis

(reumatoid arthritis atau gejala keganasan), tanda kegagalan sumsung tulang (memar,

perdarahan, dan infeksi yang tak lazim atau rekuren), tanda defisiensi vitamin seperti

neuropati perifer (defisiensi vitamin B12),subacute combined degeneration of cord

[SACDOC), adakah alasan untuk mencurigai adanya hemolisis (ikterus, katup buatan yangbocor), riwayat anemia sebelumnya atau pemeriksaan endoksopi gastrointestinal, adakah

disfagia (akibat lesi esofagus yang menyebabkan anemia atau ada selaput pada esofagus

akibat anemia defisiensi Fe).1

Riwayat keluarga

Menanyakan adakah riwayat anemia dalam keluarga khususnya pertimbangkan penyakit sel

sabit, talasemia, dan anemia hemolitik herediter. 1

Lain-lain

Menanyakan adakah riwayat bepergian dan pikirkan kemungkinan infeksi parasit seperti

cacing tambang dan malaria, mengkonsumsi obat-obatan misal OAINS yang menyebabkan

erosi lambung atau supresi sumsung tulang akibat obat sitotoksik, penurunan berat badan

yang drastis baru-baru ini dan riwayat operasi seperti gastrektomi.2


4/31

4

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi

1. Keadaan umum dan kesadaran : lihat apakah pasien sakit ringan atau berat, sering

merasa sesak napas atau syok akibat kehilangan darah akut.

2. Adakah tanda-tanda ikterus yang ditandai dengan mata berwarna kuning, atau kulit yg

berubah warna menjadi kuning contoh pada anemia hemolitik dapat dijumpai keadaan

ini.

3. Adakah koilonikia (kuku seperti sendok) atau keilotis angularis (peradangan pada

sudut mulut sehingga tampak bercak pucat keputihan. Gejala tersebut terdapat pada

anemia defisiensi Fe.

4. Adakah tanda kerusakan trombosit (memar dan petechiae) dan bila ada menandakan

kadar trombosit yang menurun misal pada anemia aplastik.

5. Adakah atrofi papil lidah yang ditandai dengan permukaan lidah menjadi licin dan

mengkilap karena papil lidah menghilang. Biasa gejala ini timbul pada anemia

defisiensi besi. 1

Palpasi

1.

KonjungtivaMinta pasien untuk melihat ke atas sementara pemeriksa menekan kedua kelopak

mata ke bawah dengan menggunakan ibu jari tangan sehingga membuat sclera dan

konjuctiva terpajan. Inspeksi sklera dan konjugtiva palpebralis untuk menilai

warnanya.

Patologis: Sklera yang berwarna kuning menunjukkan ikterus, konjunctiva dapat

berwarna pucat yang disebut konjuctiva anemis dan merupakan salah satu sindrom

anemia.3

2. Kuku

Lakukan inspeksi dan palpasi kuku jari tangan dan kaki. Perhatikan warna dan bentuk

dan lesi yang ada.

Patologis: Pada anemia defisiensi Fe dapat dijumpai koilonikia (kuku yang berbentuk

seperti sendok, rapuh, bergaris vertical dan menjadi cekung mirip seperti sendok). 4

3.

Limfa

Palpasi rangkaian nodus limfatikus pada daerah servikal anterior yang lokasi nya di

sebelah anterior dan superficial M.Sternocleidomastoideus. kemudian lakukan plapasi


5/31

5

rangkaian nodus limfatikus pada daerah servikal posterior di sepanjang M.Trapezius

(anterior) dan M. Sternocleidomastoideus (posterior). Lakukan pemeriksaan nodus

limfatikus supraklavikular pada sudut antara os clavicula dan

M.Sternocleidomastoideus.5

Patologis : Bila terdapat limfadenopati mungkin menandakan adanya tanda infeksi

atau keganasan. Bila limfa yang di palpasi sakit menandakan peradangan, limfa yang

membesar dank eras menandakan keganasan. Nodus limfatikus supra klavikular yang

membesar menandakan kemungkinan adanya keganasan di abdomen atau torax.5

4. Palpasi hati , limpa, abdomen

Lakukan palpasi hati dan limpa untuk menilai apakah ada hepatomegali atau

splenomegali yang biasanya terdapat pada anemia hemolitik dan kadang pada anemia

defisiensi besi juga dapat ditemukan bila anemia tersebut tidak diterapi.6

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hitung sel darah lengkap

Tes laboratorium yang paling umum adalah hitung darah lengkap (HDL) atau

complete blood count (CBC). Tes ini, yang juga sering disebut sebagai hematologi,

memeriksa jenis sel dalam darah, termasuk sel darah merah, sel darah putih dan

trombosit (platelet).7

a.

Eritrosit

- Hemoglobin(Hb) yaitu protein dalam sel darah merah bertugas

mengangkut oksigen dari paru ke bagian tubuh lain. Nilai rujukan : pria 13

g/dL, wanita 12 g/dL, wanita hamil 11 g/dL.7

- Hematokrit(Ht atau HCT) mengukur persentase sel darah merah dalam

seluruh volume darah.Eritrosit, Hb dan Ht yang rendah menunjukkan

adanya anemia. Nilai rujukan : pria 40-54 %, wanita 34-46 %. 7

- Volume Eritrosit Rata-Rata(VER) atau mean corpuscular volume(MCV)

mengukur besar rata-rata sel darah merah. Dapat dihitung dengan

menggunakan rumus adalah VER = Ht (%) / E ( juta/uL) x 10 (fL). Nilai

rujukan : 82-92 fL. VER yang kecil berarti ukuran sel darah merahnya

lebih kecil dari ukuran normal. Biasanya hal ini disebabkan oleh

kekurangan zat besi atau penyakit kronis.. Keadaan ini tidak berbahaya.


6/31

6

Namun VER yang besar dapat menunjukkan adanya anemia

megaloblastik, dengan sel darah merahnya besar dan berwarna muda.

Biasanya hal ini disebabkan oleh kekurangan asam folat.7,8

- Red Blood CellDistribution Width(RDW) mengukur kisaran/variasi ukuran

sel darah merah. Hasil tes ini dapat membantu mendiagnosis jenis anemia

dan kekurangan beberapa vitamin. Nilai normal 11,5-14,5 CV ( coefisient

of variation ) dari ukuran eritrosit. Bila semua eritrosit ukuran mikrositik

dan makrositik maka nilai RDW normal dan VER akan menurun atau

meningkat. Bila ukuran eritrosit beraneka ragam namun ukuran rata-arta

eritrosit normal makan RDW akan meningkat dan VER normal. 7,8

- Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata(HER) atau mean corpuscular

hemoglobin(MCH). Dapat dihitung dengan rumus: Hb (g/dL ) / E (

juta/uL) x 10 (pg) dan nilai rujukan 27-31 pg

- Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata(KHER) atau mean

corpuscular hemoglobin concentration(MCHC atau CHCM). Dapat

dihitung dengan rumus : Hb (g/dL) / Ht ( % ) x 100 %. Nilai rujukan : 32-

37 %. 7,8

b.

Leukosit8

Hitung Leukosit Dapat menggunakan pipet Thoma atau pipet Sahli. Nilai

rujukan: 4,5-11 x 103/uL

c. Trombosit8

Trombosit atau platelet dapat dihitung dengan menggunakan cara kuantitatif

dan kualitatif. Nilai rujukan : 150-350 x 103/ uL.

d. Retikulosit8

Retikulosit merupakan eritrosit muda tidak berinti, ada sisa RNA minimal 2

partikel granula atau 1 partikel granula dengan filament, tidak di tepi

membrane sel.Dapat diperiksa dengan pewarnaan New Methylen Blue,

Brilliant cresyl blue, purified azure B, acridine orange. Nilai relative : 0,5-1,5

%. Nilai absolute : 25000-75000 / uL darah.

2. Pemeriksaan Hapus Darah Tepi8


7/31

7

Pemeriksaan ini bertujuan untuk evaluasi morfologi sel darah tepi, memperkirakan

jumlah leukosit, dan trombosit serta mengidentifikasi parasit. Misalnya malaria,

microfilaria, trypanosome.

a.

Eritrosit: pelaporan meliputi Size, Shape, dan warna ( staining characteristic).

Eritrosit normal ukuran 6-8 u, warna merah dengan daerah pucat bagian

tengah. Ukuran normal diesbut normosit. Bila ukuran bervariasi disebut

anisositosis, variasi abnormal bentuk disebut poikilositosis. Eritrosit hipokrom

yaitu eritrosit dengan daerah berwarna pucat di tengah lebih luas. Polikromasi

adalah eritrosit berwarna kebiruan di antara eritrosit normal berwarna merah.

b. Leukosit : Dilakukan dengan hitung jenis leukosit. Urutan baku : Basofil,

eosinofil, batang, segmen, limfosit, monosit. Dilakukan pemeriksaan terhadap

100 sel.

Tabel 1.Hitung Jenis Leukosit8

Jenis

Leukosit

% /uL

Basofil 0-1 0-100

Eosinofil 1-3 50-300

Batang 1-5 50-500

Segmen 50-70 2500-7000

Limfosit 20-40 1000-4000

Monosit 1-6 50-600

3. Laju Endap Darah8

Untuk mengukur kecepatan pengendapan eritrosit dalam plasma pada suatu intervalwaktu. Sensitif tapi tidak spesifik. Nilai rujukan : 0-10 mm/jam pada pria dan 0-15

mm/jam pada wanita.

4.

Pemeriksaan Kadar / status besi9

a. Kadar besi serum (BS): mengukur kadar besi serum yang berikatan dengan

transferin.

b.

Total Iron Binding Capasity (TIBC): Mengukur banyaknya besi yang dapat

diikat transferin bila serum dijenuhkan dengan besi. Normal : rasio BS :DIBT

= 1:3


8/31

8

c. Saturasi Transferin: Persentase transferin yang berikatan dengan besi dengan

rumus:BS / DIBT x 100 %. Nilai rujukan : 20-45 % transferin jenuh dengan

besi.

d. Ferritin serum: indikator awal mendeteksi defisiensi besi. Nilai rujukan :

wanita 10-200 ng/mL. Pria 30-300 ng/mL

Tabel 2. Tahapan Anemia Defisiensi Besi dan Pemeriksaan Laboratorium9

Ferritin Saturasi

Transferin

Hemoglobin

Tahap I Menurun Normal Normal

Tahap II Menurun Menurun Normal

Tahap III Menurun Menurun Menurun

5. Pemeriksaan Sumsum Tulang8

Dapat dipakai untuk membantu menetapkan diagnosis kelainan hematologi,

menentukan stadium penyakit, memantau kemoterapi, dan menetapkan cadangan besi

sumsung tulang. Hal yang dinilai :

a. Penilaian kepadatan sel , normal densitas 25-50 %

b.

Penilaian trombopoesis : menilai keadaan megakariosit, mudah

ditemukan/normal/ jarang.

c. Aktivitas eritropoesis : dominan sel, kelainan morfologi, dll.

d.

Aktivitas granulopoesis : dominan sel, kelainan morfologi, dll.

Pada defisiensi besi periksa juga hemosiderin sumsung tulang dengan Perls

Stain, pada anemia defisiensi besi hemosiderin sumsum tulang berkurang /

kosong.

6. Pemeriksaan Feses8

Mencari adanya perdarahan melalui traktus digestivus. Secara makroskopik dilihat

warna tinja, mikroskopik dilihat ada tidak nya eritrosit, telur cacing, parasit, untuk

pemeriksaan kimia lakukan tes darah samar.


9/31

9

7. Pemeriksaan Urin8

Mencari ada tidaknya perdarahan di traktus urinarius. Pemeriksaan makroskopik

dilihat warna urin, mikroskopik dilihat ada tidak nya eritrosit, silinder eritrosit, dan

hemosiderinuria. Kimia dilakukan tes darah samar.

8.

Pemeriksaan Histopatologi10

Tidak adanyaironstainabledijaringantubuh, termasuksumsumtulangdanhati,

adalahpenemuanhistologisyang palingbergunapada pasienyangkekurangan zat besi.

Kelainanjaringanepitel yang non spesifikdilaporkandalamkekuranganzat besi. Ini

termasukgastric atrophydanclubbingdariviliusushalus.

Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah:11

Kadar Hemoglobin dan Indeks Eritrosit

Didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin

mulai dari ringan sampai beart. MCV dan MCH menurun. MCV < 70 fl hanya

didapatkan pada anemia anemia defisiensi besi dan thalassemia major. MCHC menurun

pada defisiensi yang lebih berat dan berlangsung lama. Anisositosis merupakan tanda

awal defisiensi besi. Peningkatan anisositosis ditandai oleh peningkatan RDW (red cell

distribution width). Dulu dianggap pemeriksaan RDW dapat dipakai untuk membedakanADB dengan anemia akibat penyakit kronik, tetapi sekarang RDW pada kedua jenis

anemia ini hasilnya sering tumpang

Mengenai titik pemilah MCV, ada yang memakai angka < 80 fl, tetapi apada

penilitian kasus ADB di Bagian Penyakit Dalam FK UNUD Denpasar, dijumpai bahwa titik

pemilah < 78 fl memberi sensitivitas dan spesifisitas paling bail. Dijumpai juga bahwa

penggabungan MCV, MCH. MCHC dan RDW makin meningkatkan spesif isitas indeks

eritrosit. Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin

menurun.

Hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, dan

poikilositosis. Makin berat derajat anemia makin berat derajat hipokromia. Derajat

hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan

thalassemia. Jika terjadi hipokromia dan mikrositosis esktrim, maka sel tampak sebagai

sebuah cincin sehingga disebut sel cincin (ring cell), atau memanjang seperti clips, disebut

sebagai sel pencil (pencil cell atau cigar cell). Kadangkadang dijumpai sel target.


10/31

10

Leukosit dan trombosit pada umumnya normal. Tetapi granulositopenia ringan dapat

dijumpai pada ADB yang berlangsung lama. Pada ADB karena cacing tambang dijumpai

eosinofilia. Trombositosis dapat dijumpai pada ADB dengan episode perdarahan akut.

Konsentrasi Besi Serum Menurun pada ADB, dan TIBC (total iron binding capacity)

Meningkat

TIBCmenunjukkan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi, sedangkan saturasi

transferin dihitung clan besi serum dibagi TIBC dikalikan 100%. Untuk kriteria diagnosis

ADB, kadar besi serum menurun < 50 g/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat >

350 g/dl, dan saturasi transferin < 15%. Ada juga yang memakai saturasi transferin 1,5 menunjukkan

ADS dan rasio < 1,5 sangat mungkin karena anemia akibat penyakit kronik.

Sumsum Tulang Menunjukkan Hiperplasia Normoblastik Ringan Sampai Sedang dengan

Normoblas Kecil-kecil

Sitoplasma sangat sedikit dan tepi tak teratur. Normoblas ini disebut sebagai

micronormoblast.

Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perls stain) menunjukkan

cadangan besi yang negatif (butir hemosiderin negatif). Dalam keadaan normal 40-60%

normoblast mengandung granula feritin dalam sitoplasmanya, disebut sebagai sideroblas. Pada

defisiensi besi maka sideroblast negatif. Di klinik, pengecatan besi pada sumsum tulang dianggap

sebagai baku emas (gold standard) diagnosis defisiensi besi, namun akhir-akhir ini perannya

banyak diambil alih oleh pemeriksaan feritin serum yang lebih praktis.

Studi Ferokinetik

Studi tentang pergerakan besi pada siklus besi dengan menggunakan zat radioaktif. Ada

dua jenis studi ferokinetik yaituplasma iron transport rate (PIT)yang mengukur kecepatan besi

meninggalkan plasma, dan erythrocyte iron turn over rate (EIT) yang mengukur pergerakan

besi dan sumsum tulang ke sel darah merah yang beredar. Secara praktis kedua pemeriksaan

ini tidak banyak digunakan, hanya dipakai untuk tujuan penelitian.

Perlu Dilakukan Pemeriksaan untuk Mencari Penyebab Anemia Defisiensi Besi

Antara lain pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan pemeriksaan

semikuantitatif, seperti misalnya teknik Kato-Katz, pemeriksaan darah samar dalam feses,

endoskopi, barium intake atau barium inloop, tergantung dari dugaan penyebab efisiensi besi

tersebut.

DIAGNOSIS KERJA

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan

pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat tiga

tahap diagnosis ADB. Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur

kadar hemoglobin atau hematokrit. Cut off point anemia tergantung kriteria yang dipilih, apakah


12/31

12

kriteria WHO atau kriteria klinik. Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi,

sedangkan tahap ketiga adalah menentukan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi.

Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (tahap satu dan

tahap dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi (modifikasi dari kriteria

Kerlin et al) sebagai berikut:

Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau MCV


13/31

13

lapangan ditemukan hubungan yang nyata antara derajat infeksi cacing tambang dengan

cadangan besi pada laki-laki, tetapi hubungan ini lebih lemah pada perempuan.

Anemia akibat cacing tambang (hookworm anemia) adalah anemia defisiensi besi yang

disebabkan oleh karena infeksi cacing tambang berat (TPG > 2000). Anemia akibat cacing

tambang sering disertai pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan. Pada

pemeriksaan laboratorium di samping tanda-tanda defisiensi besi yang disertai adanya

eosinofilia. Pada suatu penelitian di Bali, anemia akibat cacing tambang dijumpai pada 3,3%

pasien infeksi cacing tambang atau 12,2% dan 123 kasus anemia defisiensi besi yang

dijumpai.

Jika tidak ditemukan perdarahan yang nyata, dapat dilakukan tes darah samar (occult

blood test)pada feses, dan jika terdapat indikasi dilakukan endoskopi saluran cerna atas atau

bawah.

DIAGNOSIS BANDING

Pada pasien dengan anemia mikrositik hipokrom, kemungkinan diagnostik utama

adalah anemia defisiensi besi, talasemia, anemia karena penyakit kronik, dan anemia

sideroblastik. Beberapa tes laboratorium sering berguna untuk diagnosis banding (Tabel

3). Defisiensi zat besi ringan dapat membingungkan dengan turunan talasemia ataudengan bentuk dua penghapusan dari talasemia (-/- atau --/). Pada bentuk ringan

dari talasemia ini, mikrositosis lebih nyata daripada hipokromia; karenanya; konsentrasi

hemoglobin rata-rata (MCHC) biasanya normal. Distribusi ukuran sel darah merah lebih

seragam dibandingkan pada defisiensi zat besi. Sel target dan bintik-bintik basofilik

biasanya lebih nyata pada talasemia dibandingkan pada defisiensi zat besi. Hemoglobin

A2 meningkat pada turunan talasemia dan menurun pada defisiensi zat besi dan

talasemia . Jika pasien dengan turunan talasemia mengalami defisiensi zat besi, kadar

hemoglobin A2 dapat turun menjadi normal. Zat besi serum normal atau meningkat

pada talasemia dan menurun baik pada defisiensi sat besi dan anemia akibat penyakit kronik.

Tes laboratorium yang ditunjukkan pada tabel tersebut tidak terlalu membantu dalam

menentukan apakah pasien dengan penyakit inflamasi kronik, seperti artritis reumatoid,

telah mengalami kekurangan zat besi. Temuan kadar serum feritin yang rendah atau tidak

adanya cadangan zat besi pada aspirasi sumsum tulang dapat merupakan diagnostik

defisiensi zat besi pada pasien yang demikian. Suatu percobaan terapi zat besi mungkin

diperlukan untuk meredakan prasangka tersebut. Diagnosis anemia skleroblastik tergantung


14/31

14

pada penampakan sideroblas bercincin pada sumsum tulang. Pasien ini sering memiliki

populasi sel darah merah mikrositik hipokrom, walaupunMCHCbiasanya normal.12

Tabel 3. Diagnosis Banding Anemia Mikrositik Hipokrom

Anemiadefisiensi besi

Turunantalasemia trait

Anemia karenapenyakit kronis

Anemiasideroblastik

Zat besi N

TIBC N N

Feritin serum N

Protoporfirin

sel darah

N atau N

HbA2 N Catatan : = meningkat, = menurun, N = normal, TIBC = kapasitas ikat besi total

1. Anemia pada Penyakit Kronik

Di antara berbagai anemia yang paling sering ditemukan terdapat anemia yang

menyertai berbagai penyakit kronik.Anemia yang terjadi bersifat normositik/normokromik

atau mikrositik/hipokromik. Penanganan keadaan yang mendasari akan mengoreksi anemia ini;

hanya sebagian dari terapi eritropoitin yang berhasil dengan baik.

12

Lemah badan, penurunan berat badan, pucat merupakan tanda-tanda dari penyakit kronis.

Baru kemudian diketahui bahwa bahwa pada pasien tuberkulosis, misalnya timbul keluhan

seperti tadi dan ternyata disebabkan oleh anemia pada infeksi. Cartwright dan Wintrobe

menyebutkan bahwa peneliti-peneliti di Perancis tahun 1842 membuktikan bahwa pasien

tifoid dan cacar mengandung massa eritrosit yang lebih rendah dibandingkan orang normal.

Belakangan diketahuibahwa penyakit infeksi seperti pneumonia, syphilis, HIV-AIDS dan juga

pada penyakit lain seperti artritis reumatoid, limfoma Hodgkin, kanker, sering disertai

anemia, dan diintroduksi sebagai anemia penyakit kronik.13

Alasan untuk mengatakan bahwa anemia yang ditemukan pada berbagai kelainan

klinis kronis berhubungan, karena mereka mempunyai banyak macam gambaran klinis, yakni:

kadar Hb berkisar 7-11 g/dl

kadar Fe serum menurun disertai TIBC yang rendah

cadangan Fe jaringan tinggi

produksi sel darah merah berkurang.13


15/31

15

Anemia umumnya berbentuk normokrom-normositer, meskipun banyak pasien

memberi gambaran hipokrom dengan MCHC < 31g/dl dan beberapa mempunyai sel

mikrositer dengan MCV


16/31

16

artritis rematoid, lupus eritematosus sistemik, vaskulitis (misalnya arteritis temporalis),

sarkoidosis, enteritis regionalis, dan cedera jaringan misalnya fraktur.12

Anemia jenis ini juga sering ditemukan pada penyakit keganasan, termasuk penyakit

Hodgkin dan berbagai tumor padat misalnya karsinoma paru dan payudara. Pada pasien

kanker, faktor lain mungkin berperan menimbulkan anemia yang lebih parah. Pada

pasien kanker saluran makanan atau uterus, kehilangan darah merupakan faktor utama.

Perdarahan kronik akan menimbulkan defisiensi besi. Selain itu, pasien kanker dapat

menderita anemia progresif bila sumsum tulangnya terinvasi oleh sel tumor. Pasien kanker

sering mengalami malnutrisi dan mungkin menderita defisiensi folat. Walaupun jarang,

pasien dengan keganasan diseminata dapat mengalami anemia hemolitik traumatik yang

berat. Akhirnya, penekanan hematopoisis oleh obat kemoterapi atau terapi radiasi dapat

memperparah anemia.13

Terapi utama pada anemia penyakit kronis adalah mengobati penyakit dasarnya. Terdapat

beberapa pilihan dalam mengobati anemi jenis ini, antara lain:

Transfusi:

Merupakan pilihan pada kasus-kasus yang disertai gangguan hemodinamik, tidak ada

batasan yang pasti pada kadar hemoglobin berapa kita harus memberi transfusi. Beberapa

literatur disebutkan bahwa pasien anemia penyakit kronik yang terkena infark miokard,

transfusi dapat menrunkan angka kematian secara bermakna. Demikian juga pada pasien

anemia akibat kanker, sebaiknya kadar Hb dipertahankan 10-11 gr/dL.

Preparat besi

Pemberian preparat besi pada anemia penyakit kronis masih terus dalam perdebatan.

Sebagian pakar masih memberikan preparat besi dengan alasan besi dapat mencegah

pembentukan TNF-. Alasan lain, pada penyakit inflamasi usus dan gagal ginjal, preparatbesi terbukti dapat meningkatkan kadar hemoglobin. Terlepas dari adanya pro dan

kontra, sampai saat ini pemberian masih belum dapat direkomendasikan untuk

diberikanpada pada anemia penyakit kronis.

Eritropoietin

Data penelitian menunjukkan bahwa pemberian eritropeitin bermanfaat dan sudah

disepakati untuk diberikan pada pasien anemia akibat kanker, gagal ginjal, mieloma

multipel, arthritis reumatoid dan pasien HIV. Saat ini terdapat tiga jenis eritropoietin,yakni eritropoietin alfa, eritropoietin beta dan darbopoietin. Masing-masing berbeda


17/31

17

struktur kimiawi, afinitas terhadap reseptor, dan waktu paruhnya sehingga

memungkinkan kita memilih mana yang lebih tepat untuk suatu kasus.

Selain dapat menghindari transfusi beserta efek sampingnya, pemberian eritropoietin

mepunyai beberapa keuntungan, yakni: mempunyai efek antiinflamasi dengan cara

menekan produksi TNF-alfa dan interferon-gamma. Dilain pihak, pemberian

eritropoietin akan menambah proliferasi sel-sel kanker ginjal serta meningkatkan

rekurensi pada kanker kepala dan leher.

Dengan demikian mekanismeterjadinya anemia pada penyakit kronis merupakan hal

yang harus dipahami oleh setiap dokter sebelum memberikan transfusi, preparat besi

maupun eritropoietin.11,13

2. Anemia Sideroblastik

Ini adalah anemia refrakter dengan sel hipokrom dalam darah tepi dan besi

sumsum tulang yang meningkat; anemia ini dipastikan dengan adanya banyak

sideroblas cincin (ring sideroblast) yang patologis dalam sumsum tulang. Sideroblas

cincin ini adalah eritroblas abnormal yang mengandung banyak granula besi yang

tersusun dalam suatu bentuk cincin atau kerah yang melingkari inti; bukan beberapa

granula besi yang tersebar secara acak yang tampak bila eritroblas normal diwarnai

dengan pewamaan besi. Anemia sideroblastik didiagnosis bila 15% atau lebih

eritroblas dalam sumsum tulang adalah sideroblas cincin, tetapi sideroblas cincin ini

dapat ditemukan dalam jumlah yang lebih sedikit pada berbagai kondisi hematologic.

Anemia sideroblastik digolongkan menjadi beberapa jenis dan persamaannya

adalah adanya suatu defek dalam sintesis heme. Pada bentuk herediter, anemia

dicirikan oleh suatu gambaran darah yang sangat hipokrom dan mikrositik. Mutasi

tersering adalah pada gen asam -aminolevulinat sintase (ALA-S) yang terdapat pada

kromosom X. Piridoksal-6-fosfat adalah suatu koenzim untuk ALA-S. Jenis lain yang

jarang dijumpai meliputi defek mitokondria, responsif tiamin, dan defek autosom lain.

Bentuk didapat primer yang lebih sering ditemukan adalah salah satu subtipe

mielodisplasia. Bentuk ini juga dinamakan 'anemia refrakter dengan sideroblas

cincin'.

Pada beberapa pasien, khususnya yang menderita jenis herediter, terdapat

suatu respons terhadap pemberian terapi piridoksin. Defisiensi folat dapat terjadi dan

dapat dicoba pemberian terapi asam folat. Walaupun demikian, pada banyak kasus


18/31

18

berat, transfusi darah berulang adalah satu-satunya cara untuk mempertahankan kadar

hemoglobin yang cukup dan penimbunan besi akibat transfusi menjadi suatu masalah

utama. Pengobatan lain yang telah dicoba pada mielodisplasia (mis. eritropoietin)

dapat dicoba pada bentuk didapat primer. Ditandai oleh sideroblas bercincin pada

precursor eritroid yang ternukleasi di dalam sumsum tulang. Karena langkah awal dan

akhir dari dari sintesis heme terletak di mitokondria, sulit untuk mengetahui apakah

kelainan itu merupakan penyebab atau akibat dari pemberian zat besi dalam jumlah

besar. Sebagai tambahan terhadap munculnya sideroblas bercincin, kelainan ini

memiliki gambaran lain yang sama : hyperplasia eritroid sumsum tulang dengan

penurunan produksi sel darah merah ( eritropoesis tidak efektif ) ; populasi sel darah

merah mikrositik hipokrom yang merefleksikan sintesis heme yang terganggu ; dan

peningkatan nyata zat ebsi serum dan saturasi transferin, kadang diikuti kelebihan zat

besi secara umum. Anemia sideroblastik dibagi 2 yaitu kongenital dan

didapat.Anemia sideroblastik kongenital merupakan kelainan terangkai X yang

jarang. Anemia sideroblastik didapat sering kali berhubungan dengan obat dan toksin

(alkohol, timbal, INH, kloramfenikol), neoplasma dan inflamasi (Ca, leukemia,

limfoma, rheumatoid arthritis), kemoterapi dengan agen alkilasi (siklofosfamid).14

Anemia sideroblastik yang didapat lebih sering idiopatik dan muncul secaraspontan pada individu yang lebih tua. Pertumbuhan dan maturasi yang terganggu

muncul pada semua garis yang memancar dari sel induk hemopoetik.14

3. Talasemia

Adalah sekelompok penyakit kongenital yang berbeda menimbulkan

terjadinya defek pada sintesis satu atau lebih subunit hemoglobin. Akibat penurunan

pembentukan hemoglobin, sel darah merah menjadi mikrositik-hipokromik.

Talasemia mengalami gangguan pembentukan rantai. Talasemia dibagi 2 yaitu

talasemia mayor dan talsemia minor. Talasemia minor jarang menyebabkan

gejala klinis yang bermakna. Diagnosa umumnya ditegakkan pada pasien yang sedang

dievaluasi untuk anemia ringan atau pada tindak lanjut kelainan yang dijumpai pada

pemeriksaan darah rutin.

Talasemia mayor disebut juga anemia Cooley, merupakan bentuk terparah

dari anemia hemolitik congenital. Pasien mengalami gejala anemia berat. Pada pasien

juga dijumpai temuan yang berkaitan dengan hemolisis intramedularis dan eprifer


19/31

19

yang parah serta kelebihan besi. Kulit pasien berwarna aneh karena kombinasi ikterus,

kepucatan, dan penigkatan endapan melanin. Pasien biasanya mengalami kelainan

tulang akibat ekspansi sumsum eritroid. Pembesaran tulang malar dapat menimbulkan

wajah khas tupai atau maloklusi rahang. Kardiomegali, hepatomegali, dan

splenomegali juga dapat ditemukan.

Diagnosis talasemia mayor harus dipertimbangkan pada tiap pasien anemia

hemolitik dan sel darah merah mikrositik dan hipokrom.15

Tabel 5. Diagnosis Diferensial Anemia Defisiensi Besi11

Anemia

Defisiensi Besi

Anemia Akibat

Penyakit

Kronik

Trait

Thalassemia

Anemia

Sideroblastik

Derajat

anemia

Ringan sampai

berat

Ringan Ringan Ringan

sampai berat

MCV Menurun Menurun/N Menurun Menurun/N

MCH Menurun Menurun/N Menurun Menurun/N

Besi serum Menurun < 30 Menurun < 50 Normal / Normal /

TIBC Meningkat

>360

Menurun

20%

Meningkat >

20%

Besi sumsum

tulang

Negatif Positif Positif kuat Positif dengan

ring

sideroblast

Protoporfirin

eritrosit

Meningkat Meningkat Normal Normal

Feritin

serum

Menurun

50 g/l

Meningkat >

50 g/l

Elektrofoesis Normal Normal Hb A2

meningkat

Normal


20/31

20

ETIOLOGI

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, ganguan

absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun:

Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:

- Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker

lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

Perdarahan kronik, khususnya uterus atau saluran cerna adalah penyebab yang utama,

sebaliknya, defisiensi dari makanan jarang sekali menjadi penyebab tunggal di negara

maju. Setengah liter darah mengandung sekitar 250 mg besi, walaupun absropsi besi

dari makanan meningkat pada tahap awal defisiensi besi, keseimbngan besi negative

biasa terjadi pada perdarahan kronik.

- Saluran genitalia perempuan: menorrhagia atau metrorhagia

Menorrhagia sulit dinilai secara klinis, walaupun pardarahan berupa bekuan,

peggunaan pembalut atau tampon dalam jumlah banyak, atau masa menstruasi yang

lama kesemuanya menunjukkan perdarahan yang berlebih.

- Saluran kemih: hematuria

-

Saluran napas: hemoptoe11

Faktor nutrisi: akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi

(bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah

daging).11

Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan

kehamilan. Kebutuhan yang meningkat selama masa bayi, remaja, kehamilan, menyusui

dan pada wanita yang mengalami menstruasi menyebabkan tingginya resiko anemia pada

kelompok klinis tersebut. Bayi baru lahir mempunyai cadangan besi yang berasal dari

pemecahan eritrosit yang berlebihan. Sejak usia 3 sampai 6 bulan, terdapat

kecenderungan kesetimbangan besi negative akibat pertumbuhan. Susu formula

bersuplemen serta makan campuran yang diberikan sejak usia 6 bulan, khusunya dengan

makanan yang ditambah besi dapat mencegah difisiensi besi.Diperlukan lebih banyak

besi untuk meningkatkan massa eritrosit ibu sekitar 35% pada kehamilan, transfer 300 mg

besi ke janin, dan karena perdarahan pada saat persalinan. Walaupun absorpsi besi juga

meningkat, terapi besi serigkali diperlukan bilah hemoglobin turun sampai kurang dari 10


21/31

21

g/dl atau MCV dibawah 82 fl pada trimester ketiga.16

Gangguan absorbsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.

Diperkirakan perlu 8 tahun bagi seorang pria dewasa normal untuk menderita anemia

defisiensi besi hanya akibat diet yang buruk atau malabsorbsi yang menyebabkan tidak

adanya asupan besi sama sekali. Dalam praktek klinik, asupan yang tidak adekuat atau

malabsorbsi jarang meupakan penyebab tunggal anemua defisiensi besi, walaupun di

negara berkembang dapat terjadi defisiensi besi akibat diet yang buruk seumur hidup,

yang teutama terdiri dari biji-bijian dan sayuran. Meskipun demikian, enteropati yang

diinduksi gluten, gasterktomi total atau parsial, dan gastritis atopic dapat merupakan

factor predisposisi untuk terjadinya defisiensi besi.16

Pada orang dewasa anemia defisiensi yang dijumpai di klinik hampir identik dengan

perdarahan menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab

utama. Penyebab perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal, di

negara tropik paling sering karena infeksi cacing tambang. Sedangkan pada perempuan dalam

masa reproduksi paling sering karena meno-metrorhagia.11

Terdapat perbedaan pola etiologi ADB di masyarakat dan di lapangan dengan ADB di

rumah sakit atau praktek klinik. ADB di lapangan pada umumnya disertai anemia ringan atau

sedang, sedangkan di klinikADB pada umumnya disertai anemia derajat berat. Di lapangan

faktor nutrisi lebih berperan dibandingkan dengan perdarahan. Fakta, pada penelitian di Desa

Jagapati, Bali, mendapatkan bahwa infeksi cacing tambang mempunyai peran hanya pada sekitar

30% kasus, faktor nutrisi mungkin berperan pada sebagian besar kasus, terutama pada anemia

derjat ringan sampai sedang. Sedangkan di klinik, seperti misalnya pada praktek swasta, ternyata

perdarahan kronik memegang peran penting, pada laki-laki ialah infeksi cacing tambang (54%)

dan hemoroid (27%), sedangkan pada perempuan menorhagia (33%), hemoroid dan cacing

tambang masing-masing 17%.11

EPIDEMIOLOGI

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di

klinik maupun di masyarakat. ADB merupakan anemia yang sangat sering dijumpai di negara

berkembang. Dari berbagai data yang dikumpulkan sampai saat ini, didapatkan gambaran

prevalensi anemia defisiensi besi seperti tertera pada tabel.


22/31

22

Tabel 6. Prevalensi Anemia Defisiensi Besi di Dunia

Afrika Amerika Latin Indonesia

Laki dewasa 6% 3% 16-50%

Wanita tak hamil 20% 17-21% 25-48%Wanita hamil 60% 39-46% 46-92%

Belum ada data yang pasti mengenai prevalensi ADB di Indonesia. Martoatmojo et al

memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-84% pada perempuan tidak hamil. Pada

pensiunan pegawai negeri di Bali didapatkan prevalensi anemia 36% dengan 61% disebabkan

oleh karena defisiensi besi. Sedangkan pada penduduk suatu desa di Bali didapatkan angka

prevalensi ADB sebesar 27%.Wanita hamil merupakan segmen penduduk yang paling rentan pada ABD. Di India, Amerika

Latin dan Filipina prevalensi ABD pada perempuan hamil berkisar antara 35% sampai 99%.

Sedangkan di Bali, pada suatu pungunjung puskesmas didapatkan prevalensi anemia sebesar

50% dengan 75 % anemia yang disebabkan oleh defisiensi besi. Dalam suatu survei pada 42

desa di Bali yang melibatkan 1684 Perempuan hamil didapatkan prevalensi ADB sebesar 46%,

sebagian besar derajat anemia ialah ringan. Faktor risiko yang dijumpai adalah tingkat pendidikan

dan kepatuhan meminum pil besi.

Di Amerika Serikat, berdasarkan survei gizi (NHANES tahun1988 sampai tahun 1994,

defisiensi besi dijumpai kurang dari 1% pada laid dewasa yang berumur kurang dari 50 tahun, 2-

4% pada laki dewasa yang berumur lebih dari 50 tahun, 9-11% pada perempuan masa

reproduksi, dan 5-7% pada perempuan pascamenopause.11

MANIFESTASI KLINIS

Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi

Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi

menjadi 3 tingkatan :

Deplesi besi (iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi

untuk eritropoesis belum terganggu.

Eritropoesis defisiensi besi (iron deficient erythropoiesis) : cadangan besi kosong,

penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara

laboratorik.


23/31

23

Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi

Gejala Anemia Defisiensi Besi11

Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu : gejala

umum anemia, gejala khas akibat defisiensi besi, gejala penyakit dasar.

Gejala umum anemia

Gejala umum anemia yang disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic syndrome) dijumpai

pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl.

Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga

mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi

secara perlahan-lahan sering kali sindroma anemia tidak terlalu menyolok dibandingkan

dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat, oleh karena

mekanisme kompensasi tubuh dapat berjalan dengan bails Anemia bersifat simtomatik

jika hemoglobin telah turun di bawah 7g/dl. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang

pucat, terutama pada konyungtiva dan jaringan di bawah kuku.

Gejala Khas Defisiensi Besi

Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis

lain adalah:

Koilonychia: kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan

menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok (Gambar 1).

Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah

menghilang.

Stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak

sebagai bercak berwama pucat keputihan Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring

Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti: tanah liat, es, tern, dan

lain-lain.

Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah kumpulan

gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.


24/31

24

Gejala Penyakit Dasar

Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab

anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya penyakit anemia akibat penyakit cacing tambang

dijumpai dispepsia, parotis membengkak dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti

jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akibat kanker kolon dijumpai gejala

gangguan kebiasaan buang air besar atau gejala lain tergantung dari lokasi kanker tersebut.

11

PATOFISIOLOGI

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin

menurun. Keadaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance. Keadaan ini

ditandai dengan penurunan kadar ferritin serum, peningkatan absorpsi besi dalam usus, dan

pengecatan besi dalam sumsung tulang negative. Apabila kekurangan besi berlanjut terus

maka cadangan besi akan kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis akan

berkurang sehingga menimbulkan gangguan pembentukan eritrosit tapi secara klinis belum

tampak, keadaan ini dinamakan iron deficiency erithropoesis. Pada fase ini kelainan pertama

yang dijumpai adalah peningkatan kadarfree protophorpyrinatauzinc protoporphyrindalam

eritrosit. Saturasi transferin menurun atau TIBC meningkat. Akhir-akhir ini parameter yang

sangat spesifik adalah peningkatan reseptor transferin serum. Apabila jumlah besi menurunterus maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun,

akibat nya timbul anemia hipokromik mikrositer, disebut sebagai iron deficiency anemia.

Pada saat itu juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat

menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut, dan faring serta gejala lainnya. Jika terjadi

pengendapan fe yang berlebihan dalam tubuh terutama akan merusak hati, pancreas, dan

miokardium (hemokromatosis).11

TATALAKSANA

Setelah didiagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap

anemia defisiensi besi adalah:

a. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan. Misalnya pengobatan cacing

tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan,

kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.

b.

Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron

replacement therapy):


25/31

25

Terapi Besi Oral

Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah dan

aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat (sulfas ferosus) merupakan

preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif. Dosis anjuran

adalah 3 x 200 mg. Setiap 200 mg sulfas ferosus mengandung 66 mg besi elemental.

Pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg mengakibatkan absorbsi besi 50 mg per hari

yang dapat meningkatkan eritropoesis dua sampai tiga kali normal.

Preparat lain: ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan

ferrous succinate. Sediaan ini harganya lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek

samping hampir sama dengan sulfas ferosus. Terdapat juga bentuk sediaan enteric

coated yang dianggap memberikan efek samping lebih rendah, tetapi dapatmengurangi absorbsi besi.

Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong. tetapi efek

samping lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Pada pasien

yang mengalami intoleransi, sulfas ferosus dapat diberikan saat makan atau setelah

makan.

Efek samping utama besi per oral adalah gangguan gastrointestinal yang

dijumpai pada 15 sampai 20%. yang sangat mengurangi kepatuhan pasien. Keluhan

ini dapat berupa mual, muntah, serta konstipasi. Untuk mengurangi efek samping

besi diberikan saat makan atau dosis dikurangi menjadi 3 x 100 mg.

Pengobatan besi diberikan 3 sampai 6 bulan, ada juga yang menganjurkan

sampai 12 bulan, setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi

tubuh. Dosis pemeliharaan yang diberikan adalah 100 sampai 200 mg. Jika tidak

diberikan dosis pemeliharaan, anemia sering kambuh kembali.

Untuk meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan preparat vitamin C, tetapi

dapat meningkatkan efek samping terapi. Dianjurkan pemberian diet yang banyak

mengandung hati dan daging yang banyak mengandung besi.

Terapi besi parenteral

Terapi besi parenteral sangat efektif tetapi mernpunyai risiko lebih besar dan

harganya lebih mahal. Oleh karena risiko ini maka besi parenteral hanya

diberikan atas indikasi tertentu.


26/31

26

Indikasi pemberian besi parenteral adalah:

-

intoleransi terhadap pemberian besi oral

- kepatuhan terhadap obat yang rendah

-

gangguan pencernaan seperti kolitis ulseratif yang dapat kambuh jikadiberikan besi

- penyerapan besi terganggu, seperti misalnya pada gastrektomi

- keadaan di mana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup

dikompensasi oleh pemberian besi oral, seperti misalnya pada hereditary

hemorrhagic teleangiectasia

- kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan

trimester tiga atau sebelum operasi

- defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eri tropoetin pada anemia

gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.

Preparat yang tersedia ialah iron dextran complex(mengandung 50 mg besi /ml),

ironsorbitol citric acid complexdan yang terbaru adalah iron ferric gluconate daniron

sucrose yang lebih aman. Besi parenteral dapat diberikan secara intramuskular dalam

atau intravena pelan. Pemberian secara intramuskular memberikan rasa nyeri dan

memberikan warna hitam pada kulit. Efek samping yang dapat timbul adalah reaksianafilaksis, meskipun jarang (0,6%). Efek samping lain adalah flebitis, sakit kepala,

flushing, mual, muntah, nyeri perut dan sinkop.

Terapi besi parenteral bertujuan untuk mengembalikan kadar hemoglobin dan

mengisi besi sebesar 500 sampai 1000 mg. Dosis yang diberikan dapat dihitung

melalui rumus di bawah ini:

Dosis ini dapat diberikan sekaligus atau diberikan dalam beberapa kali

pemberian.

Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg

c. Pengobatan lain

diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang

berasal dari protein hewani

vitamin c: vitamin c diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi

transfusi darah: ADB jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi pemberian

transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah:


27/31

27

1. Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung.

2. Anemia yang sangat simtomatik, misalnya anemia dengan gejala pusing

yang sangat menyolok.

3. Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepatseperti path

kehamilan trimester akhir atau preoperasi.

Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell) untuk mengurangi

bahaya overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid

intravena.11

PENCEGAHAN

Banyak jenis anemia tidak dapat dicegah. Namun, Anda dapat membantu menghindari

anemia kekurangan zat besi dan anemia kekurangan vitamin dengan makan yang sehat,

variasi makanan, termasuk:

1. Besi. Sumber terbaik zat besi adalah daging sapi dan daging lainnya. Makanan lain

yang kaya zat besi, termasuk lentil, sereal kaya zat besi, sayuran berdaun hijau tua,

buah kering, selai kacang dan kacang-kacangan.

2. Folat. Gizi ini, dan bentuk sintetik, asam folat, dapat ditemukan di jus jeruk dan

buah-buahan, pisang, sayuran berdaun hijau tua, kacang polong dan dibentengi roti,sereal dan pasta.

3. Vitamin B-12. Vitamin ini banyak dalam daging dan produk susu.

4.

Vitamin C. Makanan yang mengandung vitamin C, seperti jeruk, melon dan beri,

membantu meningkatkan penyerapan zat besi.

Makan banyak makanan yang mengandung zat besi sangat penting bagi orang-orang yang

memiliki kebutuhan besi yang tinggi, seperti anak-anak - besi yang diperlukan selama

ledakan pertumbuhan - dan perempuan hamil dan menstruasi. Asupan zat besi yang memadai

juga penting untuk bayi, vegetarian ketat dan pelari jarak jauh.

Beberapa orang dengan beresiko tinggi terkena defisiensi besi harus di pertimbangkan dalam

menggunakan terapi profilaksis. Orang-orang yang memerlukan terapi profilaksis tersebut

adalah bayi, wanita hamil, anak-anak, pendonor darah, orang yang menggunakan terapi

aspirin dosis tinggi. 17


28/31

28

KOMPLIKASI

Anemia defisiensi besi mengurangi kinerja dengan memaksa otot untuk bekerja pada

tingkat yang lebih tinggi dari pada orang sehat, selama metabolisme anaerobik. Hal

ini diyakini karena kekurangan enzim pernapasan yang mengandung besi daripada

anemia.

Anemia berat karena penyebab apapun dapat menyebabkan hipoksemia dan

meningkatkan terjadinya insufisiensi koroner dan iskemia miokard. Demikian pula,

dapat memperburuk status paru pasien dengan penyakit paru kronis.

Cacat dalam struktur dan fungsi jaringan epitel dapat diamati pada defisiensi besi.

Kuku menjadi rapuh atau kaku dengan perkembangan koilonychia (kuku berbentuk

sendok). Lidah dapat menunjukkan atrofi papila lingual dan tampak mengkilap.

Angular stomatitis dapat terjadi dengan fisure di sudut-sudut mulut. Disfagia

mungkin terjadi dengan makanan padat, dengan anyaman dari mukosa pada

pertemuan hipofaring dan esofagus (Plummer-Vinson sindrom); hal ini dapat

dikaitkan dengan karsinoma sel skuamosa daerah krikoid. Atrophic gastritis terjadi

pada defisiensi zat besi dengan kehilangan progresif sekresi asam, pepsin, dan faktor

intrinsik dan pengembangan antibodi untuk sel parietal lambung. vili usus kecil

menjadi tumpul.

Intoleransi udara dingin berkembang di seperlima dari pasien dengan anemia

kekurangan zat besi kronis dan terjadi oleh karena gangguan vasomotor, nyeri

neurologik, atau mati rasa dan kesemutan.

Anemia defisiensi besi berat dapat dikaitkan dengan papilledema, peningkatan

tekanan intrakranial, dan gambaran klinis cerebri pseudotumor. Manifestasi ini

diperbaiki dengan terapi besi.

Gangguan fungsi imun dilaporkan pada pasien kekurangan zat besi, dan ada laporan

bahwa pasien rentan terhadap infeksi, namun bukti bahwa hal tersebut adalah akibat

langsung yang disebabkan oleh kekurangan zat besi kurang meyakinkan karena

adanya faktor lain.

Anak-anak kekurangan zat besi mungkin menunjukkan gangguan perilaku.

Gangguan perkembangan neurologis pada bayi dan kinerja skolastik berkurang pada

anak usia sekolah. IQ anak-anak sekolah dengan defisiensi zat besi terlihat lebih

rendah daripada anak seusianya. Gangguan perilaku dapat bermanifestasi sebagai


29/31

29

gangguan defisit perhatian. Pertumbuhan terganggu pada bayi dengan defisiensi

besi. Semua manifestasi dapat membaik pada terapi besi.18

PROGNOSIS

Anemia defisiensi zat besi adalah gangguan yang mudah diobati dengan hasil yang sangat

baik, namun bisa buruk jika disebabkan oleh suatu keadaan yang mendasarinya memiliki

prognosis buruk, seperti neoplasia. Demikian pula, prognosis dapat diubah oleh suatu

kondisi penyerta seperti penyakit arteri koroner.

Penutup

Pada kasus ini, hal yang pertama harus dilakukan adalah melengkapi hasil

pemeriksaan laboratorium, yaitu dengan menentukan nilai besi serum, DIBT, saturasi

transferrin, ferritin serum, dan reseptor transferring (bila perlu). Dan bila dengan

pemeriksaan-pemeriksaan tsb masih belum terlalu meyakinkan diagnosis, dapat dicoba untuk

melihat cadangan besi sumsum tulang dengan pewarnaan biru Prussia. Setelah ditemukan

adanya hasil yang menunjang diagnosis pasti anemia defisiensi besi, perlu dicari etiologi

pasti penyebab anemia yang diderita pasien. Pada kasus ini, Ny. A 30 tahun tersebut

menderita penyakit anemia defisiensi besi karena kurangnya asupan besi pada makanannya.


30/31

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Anemia. Dalam: Gleadle, Jonathan.At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan

Fisik.Jakarta:Erlangga; 2003. h. 84-5.

2.

Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Silbernagl,Stefan. Teks & Atlas Berwarna

Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2007. h.38-9

3.

Pemeriksaan Konjuctiva dan Sklera. Dalam: Bickley, Lynn. Bates Buku Ajar

Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta: EGC; 2009.h.151

4. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II. Edisi IV. Jakarta : FK UI; 2006.h.634-40

5. Pemeriksaan Kelenjar Limfe. Dalam: Bickley, Lynn. Bates Buku Ajar Pemeriksaan

Fisik & Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2009.h.167-86. Pemeriksaan Hati, Limpa, dan Massa Abdomen. Dalam: Bickley, Lynn. Bates Buku

Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2009. h. 342-9

7. Hitung Darah Lengkap.Diunduh dari http://spiritia.or.id/li/pdf/LI121.pdf. Diunduh 17

April 2013

8. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Dasar. Dalam: Sudiono, Herawati, dkk.

Penuntun Patologi Klinik Hematologi. Jakarta : FK UKRIDA; 2009. h.38-43 ; 69-74;

79-81; 88

9. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Sudiono, Herawati, dkk. Penuntun Patologi

KlinikHematologi. Jakarta : FK UKRIDA ; 2009. h.109

10. Conrad, Marcel. Iron Deficiency Anemia Workup. 4 Agustus 2009. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/202333-workup#showall.Diunduh 17 April

2013

11. Anemia Defisiensi Besi. Dalam : Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II. Edisi IV. Jakarta : FK UI ; 2006. h.634-40

12. Anemia pada Penyakit Kronik. Dalam : Isselbacher, Braunwald, dkk. Harrison

Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam volume 4. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000. h.

1929-31

13.

Anemia pada Penyakit Kronis. Dalam : Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid II. Edisi IV. Jakarta : FK UI ; 2006. h.641-42

14. A.V. Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss. Kapita Selekta Hematologi Ed. 4. Jakarta :

EGC, 2005.h.35-7
http://emedicine.medscape.com/article/202333-workup#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/202333-workup#showall


31/31

31

15. Talasemia. Dalam: Isselbacher, Braunwald, dkk. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu

Penyakit Dalam volume 4. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000.h.1938-40

16.

Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Essensial haematology. Jakarta: EGC;

2005.h.28-31

17. Greer JP. Wintrobe's Clinical Hematology.USA:Lippincot Williams and

Wilkins;2008.h.829

18. Iron deficiency anemia. Edisi 2009. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/202333-followup#a2649.17 April 2013
http://emedicine.medscape.com/article/202333-followup#a2649http://emedicine.medscape.com/article/202333-followup#a2649

makalah anemia defisiensi besi

Documents