luka pada kaki mempengaruhi sirkulasi darah

Luka pada Ibu Jari Kaki Mempengaruhi Sirkulasi Darah

Angie

102012267

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat Korespondensi : Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Email : [email protected]

Skenario

Seorang bapak 50 tahun menderita luka yang tidak sembuh sembuh pada ibu jari kaki sejak 1 bulan lalu. Setelah memeriksakan diri ke dokter dinyatakan pasien menderita gangguan aliran darah pada tungkai.

Abstract

Sistem vaskular memiliki peranan yang penting pada fisiologi kardiovaskular, karena fungsi utamanya berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan interna, dengan sirkulasi darah berfungsi sebagai sistem transpor oksigen, karbon dioksida, makanan dan hormon serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel dalam organ tubuh. Di lain pihak sistem kardiovaskular dapat dipengaruhi oleh faktor perubahan volume cairan tubuh dan hormon tertentu yang langsung atau tidak langsung dapat berpengaruh pada sistem kardiovaskular. Darah mengalir di dalam sistem vaskular melalui tiap-tiap bagian yang memiliki fungsi yang tidak sama dalam menunjang sistem sirkulasinya. Hal ini karena tidak samanya susunan histologis tiap bagian pembuluh darah di dalam sistem vaskular tersebut. Di lain pihak perubahan-perubahan tekanan darah, aliran darah dan kecepatannya serta tahanan aliran darah akan mempengaruhi juga distribusi darah ke jaringan sesuai dengan tingkat aktivitas jaringan yang bersangkutan.

PBL Blok 8 Sistem Kardiovaskuler 2012/2013

Pendahuluan

Sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem organ yang bertugas untuk menyampaikan

nutrien (seperti asam amino dan elektrolit), hormon, sel darah dll dari dan menuju sel-sel tubuh

manusia, yang bertujuan untuk menjaga keseimbangan homeostasis. Sistem ini terdiri atas organ

jantung dan pembuluh-pembuluh darah. Jantung merupakan organ yang terdiri dari empat

ruangan, yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri dan ventrikel kiri.

Darah yang rendah kandungan oksigen dan tinggi CO2 yang berasal dari sirkulasi

sistemik dihantarkan melalui vena kava superior dan inferior menuju atrium kanan, masuk ke

ventrikel kanan lalu dihantarkan melalui arteri pulmonalis menuju ke paru untuk di-oksigenasi

kembali. Selanjutnya darah yang telah kaya akan oksigen akan masuk melalui vena pulmonalis

menuju atrium kiri, lalu masuk ke ventrikel kiri untuk dihantarkan menuju sirkulasi sistemik

melalui pembuluh aorta.

Organ Makro dan Mikro pada sistem peredaran darah

Jantung

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak padamediastinum medialis dan

sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagiandepan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5.

Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak

diatasdiafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan darirongga dada.

Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 - 5 dekat garismedio- klavikuler kiri. Batas kranial

dibentuk oleh aorta asendens, arteripulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan

berat jantungtergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dannutrisi

seseorang.


Gambar 1. Jantung

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luardan anatomi dalam.

Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel olehsulcus koronarius yang mengelilingi

jantung.Pada sulcus ini berjalan artericoroner kanan dan arteri cirkumflex setelah

dipercabangkan dari aorta.Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulcus interventrikuler

anteriordi sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dansulcus

interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleharteri desendens posterior. 1

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung.Perikardium terdiri dari 2

lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium)dan perikardium parietal. Epikardium meluas

sampai beberapa sentimeter diatas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini

akan berputar - lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentukruang pemisah

yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergeraksaat pemompaan darah.

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagiantengah jantung yang

merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel,atrium dan katup - katup jantung. Bagian

tengah badan jaringan ikattersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian

medialkatup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas kearah lateral kiri

membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan keduatrigonum tersebut melingkari katup


trikuspid dan mitral membentuk annulifibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot

ventrikel, atrium,katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung

ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikulerpars membranasea. Bagian

septum ini juga meluas dan berhubungandengan daun septal katup trikuspid dan sebagian

dinding atrium kanan.

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanandan kiri, serta

ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atriumkanan, darah vena mengalir kedalam

jantung melalui vena kava superiordan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung

selama fasesistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depandibanding

dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat

lekukan ruang atau kantung berbentukdaun telinga disebut aurikula. Permukaan endokardium

atrium kanan tidaksama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral danaurikula

permukaannya kasar dan tersusun dari serabut - serabut otot yangberjalan paralel yang disebut

otot pectinatus. Tebal rata - rata dindingatrium kanan adalah 2 mm. 1

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada,yaitu tepat dibawah

manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kananberada di kanan depan ventrikel kiri dan di

medial atrium kiri. Perbedaanbentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.

Ventrikelkanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengantebal 4 -5

mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alurmasuk dan alur keluar. Ruang

alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract ) dibatasi oleh katup trikuspid,

trabekula anterior dan dindinginferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan

(right ventricular outflow tract ) berbentuk tabung atau corong, berdinding licinterletak dibagian

superio ventrike kanan yang disebut infundibulum ataukonus arteriosus. Alur masuk dan alur

keluar dipisahkan oleh kristasupraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yangbermuara pada dinding

postero - superior atau postero-lateral, masing -masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak

atrium kiri adalah di posterior-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus

dada tidaktampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atriumkanan.

Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada padaaurikelnya.


Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagianujungnya mengarah ke antero-

inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagiandasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal

dinding ventrikel kiriadalah 2- 3 kali lipat dinding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel

kirisaat diastol adalah 8 - 12 mm.

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkanatrium kanan dengan

ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yangmemisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel

kiri serta dua katupsemilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalahkatup

yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katupaorta adalah katup yang

memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. 1

Histologi Jantung 2

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardiumdan epikardium.

1. Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog

dengan tunika intima pada pembuluh darah.Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan

subendokardial.

2. Endoteliumpada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat

tight/occluding junction dan gap junction

3. lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat

vena, saraf, dansel purkinje.

Gambar 2. Lapisan janrung


Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kirilebih tebal

dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus padaatrium dapat menghasilkan

atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor ), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk

mempertahankankeseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat

ototyaitu serat konduksi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi

dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus didinding

atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of Hisdan serat purkinje.Serat purkinje merupakan

percabangan dari nodus AV dan terletak disubendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma

yang besar, sedikitmiofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau

2nukleus yang terletak di sentral.

Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri

hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Seratkontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae.

Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antaradua

serat otot adalah melalui fascia adherens ,macula adherens (desmosom), dan gap junctions.

Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisansubepikardial dan perikardium

parietal. Perikardium viseral terdiri darimesothelium ( epitel selapis pipih). Lapisan subepikardial

terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta

ganglia.Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

Gambar 3. Struktur jantung


Serabut otot jantung bercabang-cabang dan percabangan ini membentuk anyaman yang

kompleks. Dengan mikroskop sinar akan tampakgaris-garis melintang yang lebih tebal yang

disebut INTERCALATED- DISK. Bila dilihat dengan elektron mikroskop, ternyata intercalated

disk inimerupakan dua struktur yang saling menempel dan merupakan batas antarasabut otot

jantung satu dengan yang lain.

Dinding jantung mengandung banyak pembuluh darah dan diantara serabut otot jantung

kaya dengan plexus pembuluh darah kapiler. Supply darah untuk otot jantung berasal dari Arteria

Coronaria dengan volume kurang lebih dua kali lipat dari supply darah pada otot bergaris.

Pembuluhdarah ini akan mensupply makanan dan oksigen untuk otot tersebut sehingga jantung

bisa mempertahankan denyut jantung dengan teratur. Dalam hal ini ditunjang dengan banyaknya

jumlah mitokondria dan perkembangan sarcoplasmic reticulum yang baik.

Serabut-serabut Purkinye terletak didalam lapisan sub-endokardium. Berbentuk seperti

otot jantung tetapi besar-besar dan berwarna pucat karena jumlah myofibril lebihsedikit dan lebih

jarang. Myofibril berkumpul ditepi sehingga daerah sekitarinti tampak lebih pucat sarkoplasma

banyak. Sabut-sabut purkinje dikelilingioleh jaringan ikat.

Arteri

Arteri merupakan pembuluh yang bertugas membawa darah menjauhi jantung. Tujuannya

adalah sistemik tubuh, kecuali a.pulmonalis yang membawa darah menuju paru untuk

dibersihkan dan mengikat oksigen. Arteri terbesar yang ada dalam tubuh adalah aorta, yang

keluar langsung dari ventrikel kiri jantung. Aorta yang keluar keluar dari ventrikel kiri jantung

sebagai aorta ascendens. Kemudian, aorta ascendens mengalami percabangan yaitu arcus aorta

sebelum melanjutkan diri sebagai aorta descendens. Arcus aorta memiliki tiga percabangan

yaitu:

1. A.brachiocephalic/a.anonyma. Arteri ini akan bercabang menjadi a.carotis communis

dextra, a.subclavia dextra dan a.thyroideaima (yang mendarahi kelenjar thyroid bagian

inferior).

2. A.carotis communis sinistra.

3. A. subclavia sinistra.

4. Setiap a.carotis communis (baik dextra maupun sinistra) akan bercabang menjadi

a.carotis interna (yang mendarahi otak) dan a.carotis externa (yang mendarahi wajah,


mulut, rahang dan leher) . Sedangkan setiap a.subclavia (baik dextra dan sinistra) akan

bercabang antara lain menjadi a.vertebralis (mendarahi otak dan medula spinalis). Kedua

a.vertebralis (dextra dan sinistra) akan menyatu menjadi arteri-arteri spinal yang

segmental, dan sebelum naik ke otak akan membentuk a.basilaris. A.basilaris lalu

bercabang menjadi a.cerebralis posterior dan beranastomosis dengan a.communicating

posterior dan a.cerebralis anterior membentuk circulus Willisi yang khas di otak.

5. A. subclavia sendiri tetap berjalan ke ekstremitas atas sebagai a.aksilaris dan

mempercabangkan a.subscapularis, yang mana akan mempercabangkan a.circumflexa

scapulae.

6. Selain itu, a.subclavia juga akan bercabang menjadi a.mammaria interna (memperdarahi

dinding dada depan dan kelenjar susu), a.thyrocervicalis dan a.costocervical. Cabang dari

a.thyrocervical adalah a.thyroidea inferior yang mendarahi kelenjar thyroid,

a.suprascapular (a.transversa scapulae) dan a.transversa colli (a.transversa cervical).

Pendarahan arteri ekstremitas bawah

Pendarahan ekstremitas bawah disuplai oleh a.femoralis, yang merupakan kelanjutan dari

a.iliaka eksterna (suatu cabang a.iliaka communis, cabang terminal dari aorta abdominalis).

Selanjutnya a.femoralis memiliki cabang yaitu a.profunda femoris, sedangkan a.femoralis sendiri

tetap berlanjut menjadi a.poplitea. A.profunda femoris sendiri memiliki empat cabang

a.perfontrantes. Selain itu juga terdapat a.circumflexa femoris lateral dan a.circumflexa femoris

medial yang merupakan percabangan dari a.profunda femoris.

A.poplitea akan bercabang menjadi a.tibialis anterior dan a.tibialis posterior. A.tibialis

anterior akan berlanjut ke dorsum pedis menjadi a.dorsalis pedis yang dapat diraba di antara

digiti 1 dan 2. A.tibialis posterior akan membentuk cabang a.fibular/peroneal, dan a.tibialis

posterior pedis sendiri tetap berjalan hingga ke daerah plantar pedis dan bercabang menjadi

a.plantaris medial dan a.plantaris lateral. Keduanya akan membentuk arcus plantaris yang

mendarahi telapak kaki. Sedangkan di daerah gluteus, terdapat a.gluteus superior, a.gluteus

inferior dan a.pudenda interna. Ketiganya merupakan percabangan dari a.iliaca interna.


Vena

Vena merupakan pembuluh yang mengalirkan darah dari sistemik kembali ke jantung

(atrium dextra), kecuali v.pulmonalis yang berasal dari paru menuju atrium sinistra. Semua vena-

vena sistemik akan bermuara pada vena cava superior dan vena cava inferior.

Pendarahan vena kepala

Vena yang ada di kepala seperti v.emisaria dan v.fasialis sebagian akan bermuara pada

v.jugularis interna, sebagian lagi pada v.jugularis eksterna. Nantinya v.jugularis eksterna akan

bermuara pada v.subclavia, di mana v.subclavia akan beranastomosis dengan v.jugularis interna

membentuk v.brachiocephalica. Terdapat dua v.brachiocephalica, masing-masing dextra dan

sinistra. Keduanya akan menyatu sebagai v.cava superior. 3

Pendarahan vena ekstremitas bawah

Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan naik melalui v.saphena

magna di bagian anterior medial tungkai bawah. V.saphena magna tersebut akan bermuara di

v.femoralis. Sedangkan v.saphena parva yang berasal dari bagian posterior tungkai bawah akan

bermuara pada v.poplitea dan berakhir di v.femoralis. V.tibialis anterior dan v.tibialis posterior

juga bermuara pada v.poplitea. Dari v.femoralis, akan berlanjut ke v.iliaca externa lalu menuju

v.iliaca communis dan selanjutnya v.cava inferior. Selain itu terdapat juga v.glutea superior,

v.glutea inferiordan v.pudenda interna di daerah gluteus, yang bermuara ke v.iliaca interna.

Mekanisme Aliran darah Arteriol

Arteri dibentuk khusus berfungsi sebagai saluran transit cepat bagi darah dari jantung ke

berbagai organ (karena jari-jarinya yang besar, arteri tidak hanya menimbulkan resistensi

terhadap aliran darah) dan berfungsi sebagai reservoir (penampung) tekanan untuk menghasilkan

gaya pendorong bagi darah ketika jantung dalam keadaan relaksasi. Sewaktu jantung memompa

darah ke dalam arteri sewaktu sistol ventrikel, lebih banyak darah yang masuk ke arteri dari

jantung daripada yang keluar ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di hilir karena pembuluh-

pembuluh kecil ini memiliki resistensi yang lebih besar terhadap aliran. 4

Elastisitas arteri memungkinkan pembuluh ini mengebang untuk secara temporer

menampung kelebihan volume darah yang disemprotkan oleh jantung, menyimpan sebagian


energy tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung di dindingnya yang teregang seperti

balon yang mengembang untuk mengakomodasi tambahan volume udara yang di hembukan ke

dalamnya. Saat jantung melemas dan berhenti memompa darah ke dalam arteri, dinding arteri

yang teregang secara pasif mengecil (recoil), seperti balon yang dikempiskan. Recoil ini

mendorong kelebihan darah di arteri masuk kedalam pembuluh-pembuluh di hilir, memastikan

aliran darah yang kontinyu ke organ-organ saat jantung melemas dan tidak memompa darah

kedalam sistem. 4

Mekanisme Aliran darah vena

Sistem vena menuntaskan sirkuit sirkulasi. Darah yang meninggalkan jaringan kapiler

masuk ke sistem vena untuk dikembalikan ke jantung. Vena memiliki jari-jari besar sehingga

resistensinya terhadap aliran darah rendah. Selain itu karena luas potongan melintang total sistem

vena secara bertahap berkurang seiring dengan menyatunya vena-vena kecil menjadi pembuluh

yang semakin besar tetapi semakin sedikit, aliran darah menjadi lebih cepat ketika mendekati

jantung. Selain berfungsi sebagai saluran beresistensi rendah untuk mengembalikan daarah dari

jaringan ke jantung, vena sistemik jga berfungsi sebagai reservoir darah.5

Karena kapasitas penyimpanannya, vena sering disebut pembuluh darah penyimpan.

Vena memiliki dinding yang jauh lebih tipis dan lebih sedikit otot polos dibandingkan dengan

arteri. Juga berbeda dari arteri, vena memiliki elastisitas yang rendah karena jaringan ikat vena

lebih banyak mengandung serat kolagen daripada elastin. Otot polos vena juga tidak memiliki

banyak tonus miogenik inheren, karena sifat-sifat inilah maka vena sangat mudah teregang dan

banyak tidak banyak memperlihatkan recoil elastic. Pembuluh ini mudah melebar untuk

menampung tambahan volume darah dengan hanya sedikit penambahan tekanan vena. Arteri

yang teregang oleh kelebihan volume darah akan kembali mengecil karena adanya serat-serat

elastic di dindingnya, mendorong darah bergerak maju. Vena yang mengandung tambahan

volume darah hanya mengalami peregangan untuk menampung tambahan tersebut tanpa

cenderung mengecil kembali.

Dengan cara ini vena berfungsi sebagai reservoir (penampung) darah; yaitu ketika

kebutuhan darah rendah, vena dapat menyimpan kelebihan darah sebagai cadangan karena

sifatnya yang mudah teregang secara pasif ini. Ketika simpanan darah tersebut dibutuhkan,

misalnya saat berolahraga, faktor ekstrinsik mengurangi kapasitas reservoir vena dan mendorong


tambahan darah dari vena kembali ke jantung untuk dipompa ke jaringan. Peningkatan aliran

balik vena meningkatkan volume isi sekuncup, sesuai hukum Frank-Starling jantung.

Sebaliknya, jika terlalu banyak darah terkumpul di vena dan tidak dikembalikan ke jantung maka

curah jantung akan berkurang secara abnormal. Karena itu terdapat keseimbangan antara

kapasitas vena, tingkat aliran balik vena, dan curah jantung. Gaya yang menyeabkan aliran vena

adalah gradient tekanan antara vena dan atrium. Aliran balik vena ditingkatkan oleh

vasokonstriksi vena yang diinduksi oleh aktivitas simpatis dan oleh kompresi eksternal vena

karena kontraksi otot rangka sekitar. Kedua hal ini mendorong darah keluar dari vena. Efek-efek

ini membantu tubuh melawan efek gravitasi pada sistem vena. 5

Pembekuan darah

Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme ini dimulai

bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang berdekatan, pada darah, atau

berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak atau dengan kolagen atau unsure jaringan

lainnya di luar sel endotel pembuluh darah. Pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini

menyebabkan pembentukan activator protrombin, yang selanjutnya akan mengubah protrombin

menjadi thrombin dan menimbulkan seluruh langkah berikutnya. 3

Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama:

1. Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka rangkaian

reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari

selusin factor pembekuan dara. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu

kompleks substansi teraktivasi yang disebut activator protrombin.

2. Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi thrombin.

3. Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang

fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk

bekuan.

Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu :

1. Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan

jaringan sekitarnya

2. Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.


Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun Instrinsik, berbagai protein plasma, terutama

betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama dengan factor-faktor lain yang telah diuraikan

dan terlibat dalam proses pembekuan, semuanya disebut factor-faktor pembekuan darah, dan

pada umumnya, semua itu dalam bentuk enzim-enzim proteolitik yang inaktif. Bila berubah

menjadi aktif, kerja enzimmatiknya akan menimbulkan proses pembekuan berupa reaksi-reaksi

yang beruntun dan bertingkat.

Mekanisme Pembekuan darah

Sebagian besar factor pembekuanditandai dengan angka Romawi. Bila kita ingin

mengatakan bentuk factor yang telah teraktivasi,maka kita harus menambah huruf “a” setelah

angka romawi.

A. Mekanisme Ekstrinsik

Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan activator protrombin dimulai dengan dinding

pembuluh luar yang rusak, dan berlangsung melalui langkah-langkah, yaitu :

1. Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang luka melepaskan beberapa factor yang disebut factor

jaringanatau tromboblastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri dari fosfolipid dari membrane

jaringan dan kompleks lipoprotein yang mengandung enzim preteolitik yang tinggi.

2. Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor jaringan. Kompleks lipoprotein dari factor

jaringan selanjutnya bergabung dengan factor VII dan bersamaan dengan hadirnya ion kalsium,

factor ini bekerja sebagai enzim terhadap factor X untuk membentuk factor X yang teraktivasi.

3. Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu aktifator protrombin-peranan factor V.

Faktor X yang teraktivasi segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, atau dengan

fosfolipidtambahan yang dilepaskan dari trombosi, juga dengan factor V, yang membentuk

senyawa yang disebut activator protrombin. Kemudian senyawa ini memecah protrombin

menjadi trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan darah. Pada tahap permulaan, factor V

yang terdapat dalam kompleks activator protrombin bersifat inaktif, tetapi sekali proses

pembekuan darah ini dimulai dan thrombin mulai terbentuk, kerja proteolitik dari thrombin akan

mengaktifkan akselerator tambahan yang kuat dalam mengaktifkan protrombin. Pada akhirnya,

factor X yang teaktivasilah yang menyebabkan pemecahan protrombin menjadi thrombin.


B. Mekanisme Instrinsik

Mekanisme kedua untuk pembentukan activator protrombin, dan dengan demikian juga

merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan terjadinya trauma terhadap darah itu

sendiri atau berkontak dengan kolagen pada dinding pembuluh darahyang rusak, dan kemudian

berlangsunglah serangkaian reaksi yang bertingkat.

1. Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma.

Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan kolagen pembuluh darahakan mengubah

dua factor pembekuan penting dalam darah: Faktor XII dan Trombosit. Bila factor XII

terganggu, misalnya karena berkontak dengan kolagen atau dengan permukaan yang basah

seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk baru yaitu sebagai enzim proteolitik yang disebut

factor XII yang teraktivasi. Pada saat bersamaan,trauma terhadap darah juga akan merusak

trombosit akibat bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini akan

melepaskan fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang disebut 3 faktor

pembekuan selanjutnya.

2. Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI

dan juga mengaktifkannya, ini merupakan langkah kedua dalam jalur Instrinsik. Reaksi ini

memerlukan Kininogen HMW( berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein.

3. Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI

dan mengaktifkannya.

4. Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja sama dengan

factor VIII teraktivasi dan dengan Fosfolipid trombosit dan factor 3 dari trombosit yang rusak,

mengaktifkan factor X.

5. Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protrombin-peranan factor V. Langkah

dalam jalur instrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah pada jalur ekstrinsik. Artinya,

Faktor X yang teraktivasi berbentuk suatu kompleks yang disebut activator protrombin.


Peranan ion kalsium dalam jalur instrinsik dan ekstrinsik

Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah dan mempercepat semua reaksi. Oleh karena

itu, tanpa ion kalsium, pembekuan darah tidak terjadi. Kadar ion kalsium dalam tubuh jarang sekali

turun sedemikian rendah sehingga nyata mempengaruhi kinetic pembekuan darah. Sebaliknya, bila

darah di keluarkan dari tubuh manusia, pembekuan dapat dicegah dengan menurunkan kadar ion

kalsium sampai di bawah ambang pembekuan, dengan cara deionisasi kalsium yaitu mereaksikannya

dengan zat-zat lain seperti ion sitrat atau dengan mengendapkan kalsium dengan ion oksalat. 3

Interaksi antara jalur intrinsik dan ekstrinsik

Pembuluh darah rusak, pembekuan dimulai oleh kedua jalur secara bersamaan. Factor

jaringan mengawali jalur ekstrinsik, sedangkan berkontaknya factor XII dan trombosit dengan

kolagen di dinding pembuluh mengawali jalur instrinsik. Suatu perbedaan yang sangat penting antara

jalur ektrinsik dan jalur intrinsic ialah bahwa jalur ektrinsiksipatnya dapat ekplosit, sekali dimulai,

kecepatan prosesnya hanya dibatasi oleh jumlah factor jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang

cidera, dan oleh jumlah factor X, VII, dan V yang terdapat dalam darah. Pada cidera jaringan yang

hebat, pembekuan dapat terjadi dalam 15 detik. Jalur intrinsic prosesnya jauh lebih lambat, biasanya

memerlukan waktu 1-6 menit untuk menghasilkan pembekuan. 3

Lintasan instrinsik dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan berat

molekul tinggi, faktor XII dan faktor XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negatif.

Kalau komponen dalam fase kontak terkait pada permukaan pengaktif, faktor XII akan diaktifkan

menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Begitu faktor XIIa mengaktifkan faktor XI

menjadi XIa dan juga melepaskan bradikinin dari kininogen dengan berat molekul tinggi. Faktor XIa

dengan adanya ion Ca2+ mengakitfkan faktor IX menjadi enzim serin protease, yaitu faktor IXa.

Faktor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor X untuk menghaasilkan faktor Xa.

Reaksi belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan komplek tenase, pada

permukaan trombosit aktif, yaitu : Ca2+ dan faktor VIIIa disamping faktor IXa dan faktor X. Faktor

VIII diaktifkan oleh trombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk faktor VIIIa, yang

selanjutnya diinaktifkan oleh trombin dalam proses pemecahan selanjutnya.6

Lintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, X serta Ca2+ dan meghasilkan

faktor Xa. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan mengaktifkannya. Faktor jaringan


bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa untuk mengaktifkan faktor X. Pada lintasan terakhir yang

sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin

menjadi trombin yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protombin terjadi

pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompleks proetombinase yang terdiri atas

fosfolipid anionik platelet, Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan protombin. Selain mengubah fibrinogen

menjadi fibrin, trombin juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan

transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silang secara kovalen antar molekul

fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara gugus amida residu glutamin dan gugus ε mino residu

lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensiterhadap

proteolisis.

Kesimpulan

Sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem organ yang bertugas untuk menyampaikan nutrien (seperti

asam amino dan elektrolit), hormon, sel darah dll dari dan menuju sel-sel tubuh manusia, yang

bertujuan untuk menjaga keseimbangan homeostasis. Di lain pihak perubahan-perubahan tekanan

darah, aliran darah dan kecepatannya serta tahanan aliran darah akan mempengaruhi juga

distribusi darah ke jaringan sesuai dengan tingkat aktivitas jaringan yang bersangkutan.

Daftar Pustaka

1. Wati W. W, Kindangen K, Listiawati E. Sistem kardiovaskuler. Jakarta: Ukrida, 2010. h.14-35.

2. Junqueira,Luiz C, Jose C.Otot Jantung.dr.Frans Dany(eds).Histologi dasar teks dan atlas ed 10.Jakarta: EGC,2007.h.196-7.

3. Bagian arteri dan vena diunduh dari http://askep.nazuka.net/2012/11/skema-peredaran-

pembuluh-darah/

4. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed. 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.

5. Guyton, Arthur C., dan John E Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

6. Price, Sylvia Anderson dan Lorraine M.Wilson. Patofisologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi6. Jakarta: EGC ; 2005


http://askep.nazuka.net/2012/11/skema-peredaran-pembuluh-darah/

http://askep.nazuka.net/2012/11/skema-peredaran-pembuluh-darah/

luka pada kaki mempengaruhi sirkulasi darah

Documents