LAPORAN KASUS

LARYNGOPHARYNGEAL REFLUX DISEASE

Disusun Oleh:

Irfan Haris

11/317404/KU/14639

Pembimbing:

dr. Luh Putu Lusy Indrawati, M.Kes, Sp.THT-KL

NIP 19670430 199602 2001

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER PROFESI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

2015

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien- Nama : Tn. PS- No RM : 17224xx- Umur : 44 tahun- Jenis Kelamin : Laki-laki- Pekerjaan : Pegawai Swasta- Alamat : Ngampilan, Yogyakarta- Tgl Kunjungan : 19 Maret 2013

Anamnesis Keluhan Utama Tenggorakan panas

Riwayat Penyakit SekarangPasien mengeluhkan tenggorokan panas yang semakin parah semenjak 10 hari yang lalu. Keluhan serupa sering muncul jika maag pasien kumat. Pasien mengatakan sudah bertahun-tahun memiliki maag. Pasien menyangkal adanya nyeri tenggorokan, demam, batuk, keluhan telinga, kesulitan menelan, berdehem, batuk setelah makan atau tidur, dan nyeri dada. Pasien juga mengeluhkan sering pilek, ada lendir ketika pilek, terkadang ada perasaan mengganjal di tenggorokan.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit serupa (+)Riwayat alergi (-)Hipertensi (-) DM (-)

Riwayat Penyakit KeluargaPenyakit serupa pada keluarga (-)Riwayat alergi (-)Hipertensi (-) DM (-)

Riwayat Penggunaan Obat Amoxicillin, Tremenza, Cefadroxil, Lansoprazol, Cetirizin, Metilprednisolon

Reflux Symptom Index (RSI): 14Reflux Finding Score (RFS): 9

Pemeriksaan FisikTelinga Telinga kanan : secret (-), serumen (-), membran timpani utuh, refleks cahaya (+)Telinga kiri : secret (-), serumen (-), membran timpani utuh,  refleks cahaya (+)Hidung Hidung kanan : cavum nasi dbn, secret (-), septum deviasi (-), discharge (-), concha hiperemi (-)Hidung kiri : cavum nasi dbn, secret (-), septum deviasi (-), discharge (-), concha hiperemi (-)Tenggorokan Tenggorokan : Arcus faring simetris, tenang, tonsil T2 – T2, uvula di tengah, dinding

2

faring posterior terlihat adanya granula, hiperemis. Pembesaran kelenjar leher tidak ditemukan.Pemeriksaan PenunjangEndoskopi: cavum nasi dbn, nasofaring dbn, posterior orofaring terdapat jaringan granulasi & hiperemis, hipertrofi tonsila lingualis grade 2, epiglotis tegak, eritema pada aritenoid, hipertrofi komisura posterior ringan, obliterasi vestibuler parsial, thick endolaryngeal mucus, edema pita suara ringan, edema laring difus sedang, edema subglotis (-)Swab Faring: menunggu hasil

DiagnosisLaryngopharyngeal Reflux Disease

Terapi K diclofenac 2x3Lansoprazole 2x1Bromhexine 3x1Pengobatan selama 2 minggu, setelah itu kontrol

PEMBAHASANAnatomi

Laring merupakan suatu pipa fibrokartilaginea, membentang dari trachea hingga radix linguae. Laring terletak di bagian anterior leher setinggi corpus vertebrae cervicales III-VI menghubungkan antara bagian inferior faring dengan trachea. Laring berfungsi sebagai katup untuk melindungi jalan napas dan menjaga supaya jalan napas selalu terbuka, terutama sewaktu menelan. Laring juga berfungsi sebagai mekanisme fonasi yang dirancang untuk pembentukan suara. Laring terdiri atas beberapa cartilago yang dihubungkan oleh beberapa ligamentum digerakan oleh otot dan dilingkupi oleh membran mucosa dari faring sampai trachea.Otot –otot laring dibagi menjadi 2 :- Ekstrinsik : adalah otot-otot yang salah satunya perlekatannya berada pada laring

sedangkan perlekatan yang lain berada pada luar laring, otot-otot ini dibagi dalam dua kelompok yaitu: terletak di atas tulang hioid (suprahioid) dan ada yang terletak dibawah tulang hioid (infrahioid).

- Intrinsik : merupakan otot-otot yang origo maupun insertionya berada dalam larynx. Otot-otot intrinsik ini merupakan derivat dari arcus pharyngeus IV dan VI

3

Definisi Laryngopharyngeal reflux atau sering disebut juga refluks ekstraesophageal adalah jejas pada laringofaring yang diakibatkan aliran balik isi lambung ke daerah laringofaring, dengan karakteristik gejala suara serak, mendehem, sekret di belakang hidung, kesulitan dalam proses menelan, batuk setelah makan/berbaring, tersedak, batuk kronik dan perasaan mengganjal di tenggorok.

Etiologi - Faktor fisik : gangguan fungsional dari sphincter esophagus, hiatal hernia, abnormalitas

kontraksi esophagus, lambatnya pengosongan dari lambung- Infeksi- Vocal abuse- Alergi- Iritasi dari polusi udara- Gaya hidup, misalnya, diet makanan berlemak, kopi, coklat, NSAID, makanan pedas, merokok,

dan minuman beralkohol

PatofisiologiSecara fisiologis terdapat 4 pertahanan untuk melindungi saluran digestivus dari cederarefluks yaitu :1. Gastroesophageal Junction (GEJ)Mekanisme pertama pada pertahanan anti refluks adalah gastroesophageal junction. Pertahanan ini terdiri dari sphincter dengan elemen otot dari lower esophageal sphincter dan otot lurik dari diafragma bagian bawah, yang berkombinasi untuk menjaga tekanan gastroesophageal junction, hal ini penting untuk menahan tekanan intraabnominal dan mencegah isi lambung melewati esophagus.Secara fisiologis lower esophageal junction merupakan sphincter dengan panjang 3-4 cm dengan otot yang dapat berkontraksi di distal esofagus. Sphincter akan relaksasi setelah terjadi proses menelan makanan dan memasukkan ke dalam lambung, secara anatomi daerah ini mempunyai ketebalan 2-3 kali lebih tebal dibanding bagian dinding proksimal esofagus.2. Fungsi motorik esofagus dan klirens asamPertahanan anti refluks kedua adalah fungsi motorik normal dari esofagus. Bolus makanan dan minuman akan didorong oleh kekuatan dari gerak peristaltik dari pharyngoesophageal junction turun kebawah sampai ke gastroesophageal junction dan ke dalam lambung. Gerak peristaltik secara primer di rangsang oleh proses menelan di faring atau secara sekunder dengan stimulasi langsung pada mukosa esofagus. Gerakan peristaltik ini penting untuk membersihkan refluks ke dalam lambung. Adanya gangguan gerakan esofagus akan meningkatkan refluk dengan melewati esofagus sampai ke laryngopharyng. Dengan pengukuran manometric pada pasien LPR didapatkan 75% mengalami kelainan motilitas.3. Upper esophageal sphincterPertahanan antir efluks yang ketiga adalah Upper Esophageal sphincter (UES). Terjadinya kelemahan pada mekanisme ini yang membedakan antara GERD dan LPR. UES didefinisikan sebagai daerah yang dapat berkonstriksi secara tonik di pharyngoesofageal  junction. Seperti pada LES, UES akan berelaksasi pada saat makanan atau minuman akan masuk  pada proses menelan. Secara anatomi UES merupakan serabut distal dari otot cricopharyngeus dan bagian proksimal dari esofagus. Dimana otot cricopharyngeus memegang peranan penting pada tekanan di UES. Fungsi utama dari UES adalah menjaga masuknya udara masuk kedalam esofagus selama respirasi dan menjaga sekresi gaster masuk ke faring sewaktu refluks.4. Resistensi jaringan mukosa esofagusPada saat refluks yang melewati UES dan mencapai daerah laryngopharyng  akan menyebar di sepanjang mukosa yang berbatasan di daerah kepala leher. Pada keadaan ini hanya ada satu

4

pertahanan untuk mencegah inflamasi dan kerusakan dari komponen korosif refluks yaitu resistensi dari mukosa faring dan laring.Dengan adanya empat penghalang fisiologis yang melindungi saluran jalan nafas bagian atas dari trauma akibat refluks, maka epitel respiratori bersilia di laring yang normalnya berfungsi untuk membersihkan mukus dari cabang trakeobronkial, akan meningkat jumlahnya bila keempat sistem penghalang ini gagal dan disfungsi dari silia ini akan menyebabkan pengumpulan mukus sehingga terjadi sensasi post nasal drip dan merangsang pengeluaran dahak. Iritasi cairan refluks secara langsung menyebabkan terjadinya batuk dan tersedak (laringospasme) akibat sensitivitas saraf sensoris laring terangsang dengan inflamasi lokal. Kombinasi faktor-faktor ini menyebabkan terjadinya edema plika vokalis, ulkus kontak, dan granuloma yang menyebabkan timbulnya gejala LPR seperti suara serak,globus pharyngeus, dan nyeri tenggorok. Di esophagus terdapat produksi aktif dari bicarbonate pada ruang ekstraseluler yang berfungsi untuk menetralisir refluks asam lambung. Lapisan esofagus merupakan jaringan innate dengan resistensi terhadap refluks fisiologis. Lapisan mukus pada lumen esofagus menghambat penetrasi molekul – molekul besar seperti pepsin. “Unstirred water layer” dibawahnya kaya akan bikarbonat dan merupakan buffer lingkungan sekitar sel mukosa esofagus. Selain itu, epitel esophagus itu sendiri mampu memblok asam dan pepsin pada membran sel dan jembatan intraseluler. Saat terjadi jejas pada esofagus, aliran darah lokal mengalami peningkatan untuk mempercepat pemulihan. Kontras dengan esofagus, laryng tidak terlindungi dengan baik dari jejas akibat refluks gaster, terutama asam dan pepsin. Saluran napas bagian atas sangat sensitif terhadap asam dan pepsin yang teraktivasi. Pepsin terbukti mengalami aktivasi pada pH diatas 4, hal ini menunjukan bahwa penurunan pH lebih mengakibatkan jejas pada larynx dibandingkan  pada esofagus. Episode refluks pharynx yang hanya berlangsung sangat jarang (tiga kali dalam satu minggu) dapat merusak larynx melalui jejas pada mukosanya. Larynx tidak dilindungi oleh bikarbonat saliva, buffer endogen jaringan, atau peristaltik. Larynx juga memiliki pertahanan intrinsik jaringan yang buruk. Carbonic anhydrase isoenzyme III (CA III) merupakan enzim dengan kemampuan buffer yang akan meningkat saat esofagus berespon terhadap asam. Namun, CA III akan menurun pada jaringan laryng yang rusak akibat asam dan pepsin, hal iniakan semakin memperburuk proteksi laryng.

Perbedaan Antara GERD dan LPR

GERD LPRSymptomsHeartburn HoarsenessRegurgitation DysphoniaChest pain Excessive throat clearingDysphagia GlobusNocturnal symptoms Morning symptomsSignsEsophagitis Interarytenoid edemaHiatal hernia Pharyngeal cobblestoningBarrett's esophagus (severe) Vocal cord ulcers, polyps, nodulesTreatmentConservative therapy initially More aggressive therapy initiallyProton pump inhibitor therapy (QD) Proton pump inhibitor therapy (BID)

5

Treat for several months in most cases Minimum of 6 months of medical therapy

Diagnosis Anamnesis Survey internasional oleh American Bronchoesophagological  Association memaparkan gejala yang tersering dari LPR, yaitu mendehem (98%), batuk lama (97%) globus faringeus (95%) dan suara serak (95%).

Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan laringoskopi dapat ditemukan tanda-tanda inflamasi pada laring dan faring sebagai berikut :- Laringitis posterior, ditemukan adanya edema akibat peningkatan vaskularisasi dan eritema.- Perubahan jaringan pada laring dan pseudosulkus vokalis atau dapat juga terjadi edema yang

difus.- Hipertrofi pada mukosa laring.- Laryngeal pachydermia (dapat bergranul maupun cobblestone).- Ulserasi, granuloma, terbentuk jaringan parut, maupun stenosis.

Pemeriksaan penunjangDiagnosis pada LFR dapat dipastikan melalui Studi imunohistochemical dari hasil biopsi spesimen laring yang menunjukkan konsentrasi dari

pepsin dan deplesi karbonik anhidraseisoenzin III pada kasus-kasus LFR. Ambulatory 24 hours double probe pH monitoring

Dilakukan dengan cara mengukur pH pada proksimal dan distal esofagus. Hasil positif didapatkan bila pH sangat rendah pada daerah proksimal esofagus yang diikuti dengan penurunan pH secara simultan pada distal esofagus.

Reflux Symptom Index (RSI)Terdiri dari sembilan pertanyaan yang ditujukan untuk pasien yang dicurigai menderita RLF dengan skala 0-5. Skor RSI yang lebih besar dari 13 kemungkinan akan menunjukkan hasil positif pada pemeriksaan Ambulatory 24 hours double probe pH monitoring.

Reflux Finding Score (RFS)Terdiri dari 8 temuan fisik dengan skor antara 0-26. Skor lebih dari 7 memiliki 95% kemungkinan hasil positif pada Ambulatory 24 hours double probe pH monitoring.

6

Terapi o Modifikasi gaya hidup

- Menghindari makan makanan berat, merokok, alkohol, dan terlambat makan.- Kurangi berat badan apabila BMI > 35.- Mengurangi makanan pedas, minuman berkarbonasi, makanan berlemak, mint, dan kafein.- Tidur dengan bantal atau tempat tidur yang ditinggikan.

o Farmakologi - Obat-obatan yang mengurangi asam lambung antara lain antagonis reseptor H2 (ranitidine)

dan Proton Pump Inhibitor (PPI) dengan dosis dua kali per hari.- Prokinetik, seperti metoclorpramide, bethanacol, domperidone,dan bromopride digunakan

untuk meningkatkan tekanan spingter esofagus bawah dan mempercepat pengosongan lambung.

- Sukralfat, digunakan sebagai proteksi mukosa lambung.o Pembedahan

- Nissen fundoplikasi dilakukan bila penderita tidak berespon lagi terhadap terapi farmakologi. Operasi ini dilakukan dengan membuat agar fundus lambung menyelimuti bagian bawah dari esofagus. 

Algoritma Penilaian dan Manajemen LPR

7

Komplikasi Asam lambung yang mengenai tenggorokan dan laring dapat menyebabkan iritasi jangka panjang dan kerusakan dinding laring. Komplikasi yang biasa terjadi pada LFR adalah :- Mempersempit daerah dibawah pita suara- Ulser kontak- Infeksi telinga yang berulang akibat gangguan pada fungsi tuba- Meningkatkan resiko kangker pada area yang terkena refluks- Menimbulkan gejala-gejala iritasi pada sistem pernapasan seperti asma, emfisema, dan

bronkitis.

ReferensiBailey, BJ & Johnson, JT 2006, Head & Neck Surgery-Otolaryngology, 4 edn, Lippincott Williams

& Wilkins, PhiladelphiaFord, CN 2005, ‘Evaluation and Management of Laryngopharyngeal Reflux’, JAMA, 294(12):

1534-1540Moore, KL, Dalley, AF & Agur, AMR 2010, Clinically Oriented Anatomy, 6 edn, Lippincott

Williams & Wilkins, PhiladelphiaPham, V 2009, ‘Laryngopharyngeal Reflux with an Emphasis on Diagnostic and Therapeutic

Considerations’, Grand Rounds Presentation, The University of Texas Medical Branch, Department of Otolaryngology

8