BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN

A.     DEFINISI

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung

kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan

kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan

yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan

disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai

komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati

dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak

adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi

hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.

(Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

B.     ETIOLOGI

1.      Gangguan kontraktilitas miokardium.

2.      Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau

hipoperfusi iskemik

3.      Infark miokard akut ( AMI)

4.      Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau

infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik

pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil

5.      Valvular stenosis

6.      Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)

7.      Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui

penyebabnya )

8.      Trauma jantung

9.      Temponade jantung akut

10.  Komplikasi bedah jantung

C.     MENIFESTASI KLINIS

1.      Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat,

danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)

2.      Hipoperfusi jaringan

3.      Keadaan mental tertekan/depresi

4.      Anggota gerak teraba dingin

5.      Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

6.      takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)

7.      Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit

8.      Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg

9.      Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspirasi)

10.  Distensi vena jugularis

11.  Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

12.  Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

13.  Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

A.    Keluhan Pokok

1.      Oliguri (urin < 20 mL/jam).

2.      Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

3.      Nyeri substernal seperti IMA.

B.     Tanda Penting

1.      Tensi turun < 80-90 mmHg

2.      Takipneu dan dalam

3.      Takikardi

4.      Nadi cepat

5.      Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru

6.      Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar

7.      Sianosis

8.      Diaforesis (mandi keringat)

9.      Ekstremitas dingin

10.   Perubahan mental

C. Kriteria

Adanya disfungsi miokard disertai :

1. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.

2.       Produksi urin < 20 mL/jam.

3.        Tekanan vena sentral > 10 mmH2O

4.       Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

D.     PATOFISIOLOGI

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal

jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya

menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner

berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan

iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah

lingkaran setan.

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,

hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran

urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke

jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur

tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan

mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)

menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

E.      PATHWAY

F.      PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

1.      Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.

2.      Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg

3.      Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi

dengan pemberian morfin.

4.      Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

5.      Bila mungkin pasang CVP.

6.      Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :

1.      Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

2.      ansietas, bila cemas

3.      Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi

4.      Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit

5.      Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat

Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

6.       Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.

7.      Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m

8.      Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi jaringan. Digitalis

bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

G.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan

kerusakan pola.

2.      ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel

hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.

3.      Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan

pulmonal.

4.      Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

5.      Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji

potensi arteri koroner.

6.      Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,

terapi diuretic.

7.      Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk

PPOM.

8.      AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan

peningkatan tekanan karbondioksida.

9.      Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya

infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,

isoenzim LDH).

H.     KOMPLIKASI

1.       Cardiopulmonary arrest

2.        Disritmi

3.       Gagal multisistem organ

4.       Stroke

5.       Tromboembol

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN / PRIORITAS MASALAH

1.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

2.      Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).

3.      Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat  gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

4.      Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat.

C.     ASUHAN KEPERAWATAN

NCP

NO.

DIAGNOSA KEPERAWAT

AN

RENCANA KEPERAWATAN

TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, gangguan frekwensi pernafasan, batuk-batuk

Setelah diberikan askep selama 3x 24 jam diharapkan pola nafas efektif

kriteria hasil :

 Klien tidak sesak nafas

 Frekwensi pernafasan normal

 Tidak ada batuk-batuk

1.      Evaluasi frekwensi pernafasan dan kedalaman. Catat upaya pernafasan, contoh adannya dispnea, penggunaan obat bantu nafas, pelebaran nasal

2.       Auskultasi bunyi nafas. Catat area yang menurun atau tidak adannya bunyi nafas dan adannya bunyi nafas tambahan, contoh krekels atau ronki

3.      Kalaborasi dengan beriakan tambahan

1.      Respon pasien berfariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sikulasi (kehilangan darah atau cairan), akumulasi secret, hipoksia atau distensi gaster. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari pengunaan analgesik berlebihan. Pengenalan disini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi

2.      Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan

3.      Meningkatkan pengiriman

oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi

oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya adanya penurunan/ gangguan ventilasi

2. Ketidakefektifan ferfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena)

Setelah diberikan askep 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif

Kriteria hasil :  Klien tidak

nyeri

  Cardiac out put normal

  Tidak terdapat sianosis

  Tidak ada edema (vena)

1.      Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin, atau lembab. Catat kekuatan nadi perifer.

        Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik

2.      Kalaborasi        Pantau data

laboratorium,contoh : GBA, BUN, creatinin, dan elektrolit

        Beri obat sesuai indikasi: heparin atau natrium warfarin (coumadin)

1.       Vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

        Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis.

2.       -     Indikator perfusi      atau fungsi       organ

        Dosis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko trombofleblitis atau pembentukan trombusmural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koangulan jangka panjang/pasca pulang

3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme refleks otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis

Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien merasa nyaman

Kriteria Hasil :

       Tidak ada nyeri

       Tidak ada dispnea

       Klien tidak gelisah

       Klien tidak meringis

1.      Pantau atau catat karekteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal dan repon hemodinamik ( contoh: meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mengcengkram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung berubah)

2.      Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam perlahan, perilaku diskraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi

3.      Kalaborasi

1.      Mengetahui tingkat nyeri agar dapat mengetahui perencanaan selanjutnya

2.      Membantu dalam menurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.

3.       meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai fase akut atau nyeri dada beulang yang tidak

        Berikan obat sesuai indikasi, contoh: analgesik, misalnya morfin, meperidin (demerol)

hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat menganggu indikator diagnostik dan tidak diabsorsi baik oleh jaringan kurang perfusi

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplay oksigen dengan kebutuhan (penurunan atau terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat

Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien dapat melakukan aktifitas dengan mandiri

Kriteria Hasil ;

  Klien tidak mudah lelah

  Klien tidak lemas

  Klien tidak pucat

1.      Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta

2.      Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat

3.      Kaji presipitator atau penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri, obat

4.      Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

5.      Berikn bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan periode istirahat

1.      Hipertensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan, (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung

2.      Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekwensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga meningkatkan kelelahan dan kelemahan

3.      Kelemahan adalah efek samping dari beberapah obat (beta bloker, Trakuiliser dan sedatif). Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan

4.      Dapat menunjukkan meningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas

5.      Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen berlebihan

6.      Peningkatan bertahap pada

6.      Kalaborasi        Impelementasikan

program rehabilitasi jantung atau aktivitas

aktivitas menghindari kerja jantung atau komsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfusi jantung tidak dapat membaik kembali