ACUTE LUNG OEDEMA

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE LUNG OEDEMAA. DefinisiAcute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas.

Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat.

ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798).

B. etiologi

Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Oedem Paru Kardiogenika. Penyakit pada arteri koronaria

Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. b. Kardiomiopati

Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).

c. Gangguan katup jantung

Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.

d. Hipertensi

Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.2. Oedem Paru Non-KardiogenikYaitu edema paru yang disebabkan karena kelainan pada jantung paru-paru itu sendiri seperti :a. Peningkatan tekanan kapiler paru.

Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru, misalnya pada stenosis batub mitral, gagal jantung kiri, overload cairan infus.b. Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia.

c. Peningkatan Negativitas tekanan interstisiald. Peningkatan tekanan onkotis interstisial

Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler. Kegagalan sistem saluran limfatik Beberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya

Infeksi pada paru

Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.

Paparan toxic Reaksi alergi

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Neurogenik

C. Tanda dan gejala

Gambaran tanda gejala ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium), walaupun pada kenyataannya secara klinis sulit dideteksi secara dini. Pembagian stadium tersebut adalah sebagai berikut:

1. Stadium 1

Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas.2. Stadium 2

Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal.

3. Stadium 3

Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.D. Patofisiologi Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketikacairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya,menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalampembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahancairan dalam plasma (bagian dari darahyang tidak mengandung sel-sel darah)Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Areayang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-kantong udarayang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udaradiambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkankedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dindingyang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanyadijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edemaparu terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar daripembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalanpertukaran gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai airdi dalamparu ketika menggambarkan kondisi ini pada pasienPeningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatantekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral)Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis.Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder olehkarena penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisiPeningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepatpneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat negatif olehkarena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhirekspirasi (asma)ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmHg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg.

Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.

Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong kantong udara ini. Dengan masuknya cairan ke dalam rongga interstisial/ alveoli akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh karena terjadi perubahan sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan complience menurun.E. Klasifikasi

Klasifikasi killip

Kelas Gambarn klinis Mortilitas di rumah sakit

Kelas ITidak ada tanda disfungsi LV / gagal jantung, tidak ada tanda dekompensasi cordis.0-6%

Kelas IIAda gagal jantung. Kriteria diagnosis termasuk ronki, S3 gallop, hipertensi vena pulmonal. Kongesti paru dengan ronki basah pada setengah lapangan paru bawah.30%

Kelas III

Gagal jantung yang berat. Oedem paru Frank dengan ronki yang menyebar di seluruh lapangan paru.40 %

Kelas IVSyok kardiogenik. Tanda meliputi hipotensi (tekanan darah sistolik 90 mmgHg) dan ada vasokonstriksi perifer seperti oliguria, sianosis dan diaphoresis.. 80%

F. Komlikasi Kebanyakan komplikasi komlikasi dari pulmonary edema mungkin timbul komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya lebih spesifik pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenasian darah yang dikoromikan secara parah oleh paru-paru pengoksigenasian yang buruk (hipoksia)dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ yang berbeda seperti otak.G. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorim rutin (DL, BGA, LFT, RFT) dan BNP.

2. Foto thorax Jantung Nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan, paru-paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai oedem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparence atau claudy lung.3. Pemeriksaan EKG,

Dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya iskemia, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik.

4. Pemeriksaan elektromagnetik (ECG)Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri, hipertensi ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang P mitralH. Penatalaksanaan medis

Terdapat beberapa terapi yang digunakan untuk mengatasi ALO, yaitu:

1. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama. NTG spray atau tablet dapat segera diberikan sambil menunggu pemberian NTG intravena (drip). NTG intravena diberikan dengan titrasi yang dimulai pada dosis 10-20 meq/menit. Furosemide diberikan IV dengan dosis awal 20-40 mg (1 mg/kg BB).

2. Penggunaan vasodilator dapat segera menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonalis serta mengatasi keluhan oedema paru. Salah satu contoh vasoldilator yang dapat digunakan adalah Nitroprusid dengan dosis awal 40-80 meq/menit, dinaikkan 5 meq/menit setiap 5 menit sampai oedema paru teratasi atau tekanan sistolik arteri turun dibawah 100 mmHg.

3. Penggunaan Angiotensin Converting Enzime Inhibitor. Pemberian kaptopril oral akan menimbulkan efek dalam 0,5 jam, maksimal setelah 1-1,5 jam dan menetap selama 6-8 jam.

4. Penggunaan Inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan, dapat diberikan digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-D). Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan Simpatomi-metik (Dopamine, Dobutamine) dan golongan inhibitor Phos-phodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoxumone, Piroximone).

5. Penggunaan Aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau non-kardiogenik, karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif, venodilatasi ringan dan diuretik ringan.I. Penatalaksanaan keperawatan1. Posisi duduk

2. Oksigen (4050%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secaraadekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.3.3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bilaadaPROSES KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN1. Identitas, umur, jenis kelamin

2. Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas, sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma.

3. Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien.

4. Pemeriksaan Fisika. Sistem IntegumenSubyektif : -

Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

b. Sistem Pulmonal

Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng

Obyektif:

Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,c. Sistem Cardiovaskuler

Subyektif : sakit kepala

Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

d. Sistem Neurosensori

Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargie. Sistem Musculoskeletal

Subyektif: lemah, cepat lelah

Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasanf. Sistem genitourinaria

Subyektif: -Obyektif : produksi urine menurun/normal,g. Sistem digestif

Subyektif : mual, kadang muntah

Obyektif : konsistensi feses normal/diare

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membaran alveolar kapiler

2. Kelebihan volume cairan berhubungan peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, retensi cairan

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan

4. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah anoreksia

INTERVENSI

NoDiagnosa KeperawatanTujuanRencana KeperawatanRasionalisasi

1Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar kapiler

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x15 menit diharapkan Pasien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi

dengan kriteria hasil :

Hasil laboratorium BGA dalam rentang normal

Pasien mengatakan tidak sesak

Suara napas vesikuler

Tidak terjadi dipsneu

RR dalam rentang normal, 16 20 kali/menit

Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan1. Auskultasi adanya suara napas tambahan

2. Bantu pasien dalam posisi fowler tinggi

3. monitoring dan lakukan pemeriksaan BGA secara berkala

4. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi1. waspadai krekels yang menandakan kongesti cairan2. mengurangi kerja pernapasan dan meningkatkan pertukaran gas

3. mewaspadai adanya hipoksemia dan hiperkapnea

4. menambah sediaan 02 yang adekuat ke jaringan dan mengurangi kerja pernapasan

2.Kelebihan volume cairan b.d peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan cardiac output sekunderSetelah diberikan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan terjadi Keadekuatan balance cairan dalam tubuh dengan criteria hasil:

Oedema menunjukkan pengurangan secara progresif atau teratasi

Keseimbangan intake dan output cairan

CVP dalam batas normal

1. Monitoring adanya oedema dan ascites

2. Monitoring intake dan output cairan pasien

3. Lakukan pemeriksaan tekanan darah dan CVP secara berkala

4. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium

5. Kolaborasi pembatasan intake cairan per oral max. 500 cc/24 jam, atau pemberian cairan parenteral

6. Kolaborasi pemberian diuretic sesuai indikasi (Lasix , Furosemid)1. Dasar pengkajian kardiovaskuler dan respon terhadap panyakit2. menunjukkan status volume sirkulasi terjadinya/perbaikan perpindahan cairan dan respon terhadap terapi

3. peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan, distensi jugularis eksterna sehubungan dengan kongesti vaskuler

4. meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler

5. digunakan dengan perhatian mengontrol edema dan asites

3.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan

Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3x24 jam klien menunjukkan toleransi dalam peningkatan aktivitas dengan kriteria hasil:

berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan darah, nadi dan RR

mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri

keseimbangan aktivitas dan istirahat1. Evaluasi respon pasien saat beraktivitas, catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital

2. Bantu Px memenuhi kebutuhannya3. Awasi Px saat melakukan aktivitas4. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien.5. Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat6. Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap1. Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas.

2. Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri.3. Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya.4. Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh.5. Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme

6. Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal.

DAFTAR PUSTAKACarpenito, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Colquhaun, M. C, 2004. ABC of Resusitation 5th Edition. London: BMJ Publishing

Doengoes, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3. Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta.

Frizzell, et all, 2001. Handbook of Pathophysiology. New York: Springhouse corp

Griffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management in Critical Care. London: BMJ Publishing

Harijono Achmad, Dr. DSPD, 1994. Penyakit Dalam Praktis Malang. Penerbit lab / IMF Ilmu Penyakit dalam, FK Unibraw.

Hudak&Gallo, 2005. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC

Linda Juall Carpenito, 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Smeltzer, BG., 2000. Brunners and Suddarths Textbook of Medical Surgical Nursing 3 ed. Philadelpia: LWW Publisher

PATOFISIOLOGI NURSING PATHWAY ACUTE LUNG OEDEM (ALO)Non kardiogenik ( peningkatan tekanan kapiler paru, peningkatan tekanan osmotic interstisial, penyeba lain

Oedem paru

Kapasitas vitalgangguan ekspansi paru

Volume parutekanan hidrostatik kapilerterus ke bronkihi

dan trakea

Kontraktilitas perubahan membrane alveolar kapiler

Keluar cairan

Preload cairan masuk ke alveoli

berbusa

Retensi cairanpenumpukan cairan di interstisialdifusi O2 dan CO2 terganggureflek batuk

Sputum

Penyempitan saluran napashipoksemiaberwarna merah

Didaerah basal

Disapnea hebatbronkokonstriksiketidakseimbangansianosis

Antara suplay dan

Vasospasme otot pernapasan

kebutuhan oksigen

Merangsang keluarnya reseptor nyeri

dampak

krisis situasi

Musculoskeletal

ancaman terhadap

Nyeri dada

perubahan status

kesehatan

kelemahan

Kardiogenik (aterosklerosis, stenosis mitral, gagal jantung kiri)

Penurunan ejeksi ventrikel kiripeningkatan afterload dan preloadpenurunan kontraktilitas

Peningkatan EDV, EDP

Ventrikel kiri

penurunan stroke volume

Peningkatan tekanan atrium kiri

cardiac output menurun

Peningkatan volume dan

Tekanan vena volume pulmonalis darah terbendung di paru

peningkatan adrenergic simpatis

Sesak napaspeningkatan tekanan

Kapiler parupeningkatan metabolisme

vasokonstriksi

Lemak

ginjal

Tekanan hidrostatikgangguan metabolisme

Tekanan osmotic koloid

GFRvasokonstriksi ginjal

Cairan masuk

ke interstisial reabsorbsi Na dan H2O

tekanan hidrostatik

interstisial

volume plasma dan tekanan hidrostatik

transudasi cairan PaO2 vasodilatasi periferaliran balik vena pembendungan lebih lanjut

ke alveoli

asidosis respiratori

cairan dalam paru

PaCO2hipoksemia sianosis

Gangguan pertukaran gas

Kelebihan volume cairan

Ketidakefektifan jalan napas

Ketidakefektifan pola napas

Penurunan perfusi jaringan

Intoleransi aktivitas

Ansietas

Nyeri akut

Penurunan curah jantung

Ketidakefektifan pola napas

Gangguan keseimbangan asam basa

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN ALO (ACUTE LUNG ODEMA)

DI RUANG 5 (CVCU) RSSA MALANG

DISUSUN OLEH:

BQ. RABIATUL ADAWIYAH

08. 01. 0997

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN IXB

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN (STIKES) MATARAM

MALANG

2014