liso2m

Upload: echynia

Post on 06-Jan-2016

226 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

lisosom

TRANSCRIPT

Lisosom berasal dari kata lyso = pencernaan dan soma = tubuh

Lisosom berasal dari kata lyso = pencernaan dan soma = tubuh. Lisosom merupakan kantong yang berbentuk agak bulat dikelilingi membran tunggal yang digunakan sel untuk mencerna makromolekul. Lisosom berisi enzim yang dapat memecahkan (mencerna) polisakarida, lipid, fosfolipid, asam nukleat, dan protein. Enzim itu dinamakan lisozim. Lisosom berperan dalam pencernaan intra sel, misalnya pada protozoa atau sel darah putih, juga dalam autofagus.

Pada amoeba dan banyak protista lain makan dengan jalan menelan organisme atau partikel makanan lain yang lebih kecil, suatu proses yang disebut fagositosis (berasal dari bahasa Yunani, phagein yang berarti memakan dan kytos yang berarti wadah. Wadah disini yang dimaksud adalah sel). Sebagian sel manusia juga melakukan fagositosis, diantaranya adalah makrofage, sel membantu mempertahankan tubuh dengan merusak bakteri dan penyerang lainnya.

Perusakan sel terprogram oleh enzim lisosomnya sendiri penting dalam perkembangan organisme. Misal, pada waktu kecebong berubah menjadi katak, ekornya diserap secara bertahap. Sel-sel ekor yang kaya akan lisosom mati dan hasil penghancuran digunakan di dalam pertumbuhan sel-sel baru yang berkembang. Pada perkembangan tangan embrio manusia yang semula berselaput hingga lisosom mencerna jaringan diantara jari-jari tangan tersebut sehingga terbentuk jari yang terpisah seperti yang kita punyai sekarang.

Berbagai kelainan turunan yang disebut sebagai penyakit penyimpangan lisosom (lysosomal storage disease) mempengaruhi metabolism lisosom. Seseorang yang ditimpa penyakit penyimpangan ini kekurangan salah satu enzim hidrilitik aktif yang secara normal ada dalam lisosom. Lisosom melahap substat yang tidak tercerna yang mulai mengganggu fungsi seluler lainnya. Pada penyakit Pompe misalnya, hati dirusak oleh akumulasi glikogenakibat ketiadaan enzil lisosomyang dibutuhkan untuk memecah polisakarida. Pada penyakit Tay-Sachs, enzim pencerna lipid hilang atau inaktif, dan otak dirusak oleh akumulasi lipid dalam sel. Untunglah penyakit penyimpangan ini jarang ada pada populasi umum. Pada masa mendatang mungkin kita dapat mengobati penyakit penyimpangan ini dengan menyuntikkan enzim yang hilang bersama dengan molekul adaptor yang menargetkan enzim-enzim untuk penelanan oleh sel dan penggabungan dengan lisosom. Mungkin Anda yang menemukan caranya?!!!

Pembentukan lisosomEnzim lisosom adalah suatu protein yang diproduksi oleh ribosom dan kemudian masuk ke dalam RE. Dari RE enzim dimasukkan ke dalam membran kemudian dikeluarkan ke sitoplasma menjadi lisosom. Selain ini ada juga enzim yang dimasukkan terlebih dahulu ke dalam golgi. Oleh golgi, enzim itu dibungkus membran kemudian dilepaskan di dalam sitoplasma. Jadi proses pembentukan lisosom ada dua macam, pertama dibentuk langsung oleh RE dan kedua oleh golgi.

Gbr. Lisosom, tampak pada selLisosom

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Langsung ke: navigasi, cariLisosom adalah organel sel berupa kantong terikat membran yang berisi enzim hidrolitik yang berguna untuk mengontrol pencernaan intraseluler pada berbagai keadaan. Lisosom ditemukan pada tahun 1950 oleh Christian de Duve dan ditemukan pada semua sel eukariotik. Di dalamnya, organel ini memiliki 40 jenis enzim hidrolitik asam seperti protease, nuklease, glikosidase, lipase, fosfolipase, fosfatase, ataupun sulfatase. Semua enzim tersebut aktif pada pH 5. Fungsi utama lisosom adalah endositosis, fagositosis, dan autofagi.

Pada tumbuhan organel ini lebih dikenal sebagai vakuola, yang selain untuk mencerna, mempunyai fungsi menyimpan senyawa organik yang dihasilkan tanaman.

KomposisiMembran lisosomUntuk menyediakan pH asam bagi enzim hidrolitik, membran lisosom mempunyai pompa H+ yang menggunakan energi dari hidrolisis ATP. Membrane lisosom juga sangat terglikosilasi yang dikenal dengan lysosomal-associated membrane proteins (LAMP). Sampai saat ini sudah terdeteksi LAMP-1, LAMP-2, dan CD63/LAMP-3. LAMP berguna sebagai reseptor penerimaan kantong vesikel pada lisosom.

Enzim hidrolitikEnzim hidrolitik dibuat pada retikulum endoplasma, yang mengalami pemaketan di badan Golgi dan kemudian ke endosom lanjut yang nantinya akan menjadi lisosom. Untuk prosesnya ini, enzim ini mempunyai molekul penanda unik, yaitu manosa 6-fosfat (M6P) yang berikatan dengan oligosakarida terikat-N.

Seluruh glikoprotein yang ditransfer oleh retikulum endoplasma ke cis Golgi memiliki rantai oligosakarida terikat-N yang identik, dengan manosa di ujung terminalnya. Untuk membentuk manosa 6-fosfat, cis Golgi membutuhkan situs pengenalan, yang disebut signal patch, yang memiliki situs H3N+MMSFVSLLLVGILFWATEAEQLTKCEVFQ...COOPembentukan M6P ini memerlukan dua buah enzim, yaitu GlcNac fosfotransferase yang berfungsi untuk mengikat enzim hidrolitik secara spesifik dan menambah GlcNac-fosfat ke enzim. Kemudian terdapat enzim kedua yang memotong GlcNac sehingga membentuk M6P. Satu enzim hidrolitik mengandung banyak oligosakarida sehingga dapat mengandung banyak residu M6P. Setelah itu, dari cis Golgi, enzim hidrolitik ini akan ditransfer ke trans Golgi.

M6P yang terikat pada enzim hidrolitik akan berikatan pada reseptor protein M6P yang berada pada jaringan trans Golgi. Reseptor ini terikat pada membran dan berguna untuk pemaketan enzim hidrolitik dengan memasukkan enzim tersebut ke vesikel clathrin coats, dan nantinya vesikel tersebut dikirim ke endosom lanjut. Pemaketan ini terjadi pada pH 6,56,7, dan dikeluarkan pada pH 6.

Pada endosom, enzim hidrolitik akan terlepas dari reseptor M6P karena adanya penurunan pH (menjadi 5). Setelah terlepas, reseptor M6P akan dibawa oleh vesikel transpor dari endosom kembali ke membran trans Golgi untuk digunakan kembali. Transpor, baik menuju endosom atau kebalikannya, membutuhkan peptida penanda (signal peptide) yang terdapat pada ekor sitoplasmik dari reseptor M6P. Namun demikian, tidak semua molekul dengan M6P dikirim ke lisosom; ada yang 'lolos' dari pengepakan dan ditransfer ke luar sel. Reseptor M6P juga terdapat di membran plasma, yang berguna untuk menangkap enzim hidrolitik yang lolos tersebut dan membawanya kembali ke endosom.

FungsiEndositosisEndositosis ialah pemasukan makromolekul dari luar sel ke dalam sel melalui mekanisme endositosis, yang kemudian materi-materi ini akan dibawa ke vesikel kecil dan tidak beraturan, yang disebut endosom awal. Beberapa materi tersebut dipilah dan ada yang digunakan kembali (dibuang ke sitoplasma), yang tidak dibawa ke endosom lanjut. Di endosom lanjut, materi tersebut bertemu pertama kali dengan enzim hidrolitik. Di dalam endosom awal, pH sekitar 6. Terjadi penurunan pH (5) pada endosom lanjut sehingga terjadi pematangan dan membentuk lisosom.

AutofagiProses autofagi digunakan untuk pembuangan dan degradasi bagian sel sendiri, seperti organel yang tidak berfungsi lagi. Mula-mula, bagian dari retikulum endoplasma kasar menyelubungi organel dan membentuk autofagosom. Setelah itu, autofagosom berfusi dengan enzim hidrolitik dari trans Golgi dan berkembang menjadi lisosom (atau endosom lanjut). Proses ini berguna pada sel hati, transformasi berudu menjadi katak, dan embrio manusia.

FagositosisFagositosis merupakan proses pemasukan partikel berukuran besar dan mikroorganisme seperti bakteri dan virus ke dalam sel. Pertama, membran akan membungkus partikel atau mikroorganisme dan membentuk fagosom. Kemudian, fagosom akan berfusi dengan enzim hidrolitik dari trans Golgi dan berkembang menjadi lisosom (endosom lanjut).

Lysosomal storage diseasesLysosomal storage diseases adalah penyakit keturunan yang mempengaruhi metabolisme lisosom, terjadi karena mutasi di gen struktural sehingga kekurangan salah satu enzim hidrolitik aktif yang secara normal ada dalam lisosom. Substrat yang tidak tercerna akan menumpuk dan mengganggu fungsi seluler lainnya. Penyakit ini sangat jarang ditemukan, yaitu sekitar 1 dari 7700 kelahiran manusia. Salah satu contohnya adalah penyakit Pompe.

Penyakit Pompe adalah penyakit genetik neuromuskular yang dapat terjadi pada bayi, anak-anak, dan manusia dewasa, yang membawa gen cacat dari orang tuanya. Gejala penyakit ini adalah perkembangan otot lemah, terutama pada otot untuk bernafas dan bergerak. Pada bayi, penyakit ini juga menyerang otot jantung. Penyebabnya adalah cacat pada gen yang bertanggung jawab untuk membuat enzim acid alpha-glucosidase (GAA) yang terletak pada kromosom 17. Enzim GAA ini hilang atau diproduksi dalam jumlah sedikit. Fungsi enzim ini untuk memecah glikogen, bentuk gula yang disimpan pada otot, sehingga terjadi penumpukan glikogen pada lisosom.