LEUKOPLAKIA

A. Definisi

Leukoplakia adalah hiperplasia jinak pada mukosa mulut. Istilah ini

digunakan untuk menggambarkan lesi putih yang tidak spesifik. Definisi lainnya

dari leukoplakia adalah plak keputihan yang tidak dapat dicirikan secara klinis

atau patologis sebagaimana penyakit lainnya, dan tidak tergabung dengan agen

penyebab fisik atau klinis kecuali penggunaan tembakau.1,2

Leukoplakia adalah istilah untuk lesi putih pada mukosa mulut yang tidak

dapat terkelupas atau tidak dapat ditandai oleh lesi yang diketahui penyakitnya.(3)

B. Epidemiologi

Prevalensi leukoplakia oral yang dilaporkan mulai 0,2 % - 5%, meskipun

tingkat tersebut bervariasi secara signifikan diantara wilayah geografis yang

berbeda dan kelompok demografi. Dalam kajian sistematis di seluruh dunia yang

mencakup beberapa studi yang melibatkan lebih dari 1000 subyek, prevelensi

antara 0,5% - 3,46%. Jadi estimasi prevalensi leukoplakia oral antara 1,49% -

4,7%.(3)

C. Etiologi

Etiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini tetapi

merokok merupakan faktor penyebab yang perlu dipikirkan . Pengunaan alkohol,

merokok adanya infeksi human papillomavirus (HPV), Candida sp, trauma,

defisiensi vitamin dan radiasi sinar UV merupakan faktor yang berhubungan

dengan penyebab leukoplakia.(3,4,5)

Menurut beberapa klinisi, faktor-faktor predisposisi leukoplakia bersifat

multipel, yaitu: faktor lokal, faktor sistemik, dan malnutrisi vitamin.(6)

1. Faktor lokal

1

Faktor lokal bisanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi

kronis, antara lain: trauma, bahan kimia, atau termal, infeksi bakteri, penyakit

periodontal, oral higiene yang jelek. Jamur Candida albicans dan human

papilloma virus diidentifikasi ditemukan pada bercak leukoplakia. Namun,

bagaimana mereka menyebabkan leukoplakia atau hanya infeksi sekunder belum

diketahui dengan jelas. (6)

2. Faktor sistemik

Faktor sistemik dapat berupa penyakit sistemik seperti sifilis tertier, anemia

sidrofenik, dan xerostomia, dan dapat berupa bahan-bahan yang diberikan secara

sistemik antara lain alkhohol, obat-obat anti metabolit, dan serum antilimfosit.(6)

3. Defisiensi nutrisi

Defisiensi vitamin A diperkirakan meningkatkan metaplasia dan keratinisasi

dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa pernafasan.(6)

D. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnesis lengkap, pemeriksaan

klinis rutin yang teliti (bentuk morfologi lesi, warna, predileksi tempat dan

perubahan-perubahan serta perbedaan-perbedaan dengan jaringan sekitar) dan

yang terakhir dengan pemeriksaan biopsi.(6)

1. Anamnesis

Dalam melakukan anamnesis perlu diketahui usia, jenis kelamin, pekerjaan,

kesehatan umum, kebiasaan sehari-hari misalnya merokok, minum alkohol,

mengunyah sirih dan menyuntil tembakau. Dahulu, penderita leukoplakia

didominasi oleh usia lanjut akibat penurunan daya tahan tubuh. Namun sekarang

lebih didominasi oleh usia muda akibat konsumsi rokok. Frekuensi penderita pria

dan wanita adalah seimbang karena sudah banyak wanita yang merokok.(6)

2. Gambaran klinis

2

Pada keadaan awal, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan putih

keruh. Selanjutnya plak meninggi dengan tipe yang berkembang tidak teratur.

Lesi berwarna putih kabur. Kemudian lesi menjadi tebal, berwarna putih,

menunjukkan tanda pengerasan, membentuk fisura-fisura dan terakhir adalah

pembentukan ulkus. Gambaran klinis leukoplakia bentuk homogen (kecuali yang

di dasar mulut) cenderung mempunyai risiko displasia rendah, namun nodular,

berbintik dan erosiva mempunyai risiko tinggi, khususnya jika mempunyai

displasia berat. Bentuk-bentuk lesi leukoplakia yang kemudian berubah menjadi

ganas adalah bentuk verukosa dan bentuk nodular.(6)

Terdapat dua tipe klinis leukoplakia, yaitu homogen dan non-homogen (3)

1. Leukoplakia Homogen

Dalam perkembangannya, leukoplakia dapat menjadi semakin meluas,

menebal, disebut leukoplakia homogen. Pada tipe ini, terutama berupa lesi

putih yang datar dan tipis. Lesi ini dapat terlihat sebagai retakan yang

dangkal dengan permukaan yang halus atau berkerut. Tipe ini biasanya

asimptomatik. (3)

Gambar 1.Leukoplakia homogen

Tampak lesi putih dan permukaan halus (7)

2. Leukoplakia non-homogen,

Terutama berupa lesi putih atau putih disertai merah (eritroplakia).

Permukaan lesi ireguler, bisa rata, nodular (speckled leukoplakia) atau

exophytic (exophytic atau verrucous leukoplakia). Pada verrucous

3

leukoplakia, permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi

tidak mengkilat. Tipe leukoplakia ini biasanya disertai dengan keluhan

ringan berupa ketidaknyamanan atau nyeri yang terlokalisir.

-

(a) (b)

Gambar 2 (a) Verrucous leukoplakia,(b) Eritroplakia(7)

Proliferative verrucous leukoplakia merupakan tipe leukoplakia yang

agresif yang hampir selalu berkembang menjadi malignansi

3. Pemeriksaan histopatologi

Secara histologi, leukoplakia diklasifikasikan sebagai ortokeratosis

sederhana; parakeratosis dengan hyperplasia epitel dan inflamasi minimum dan

hiperkeratosis dengan derajat displasia yang berbeda-beda. Displasia epitel

dikategorikan ke dalam rendah, sedang, dan berat.(4)

Berdasarkan aspek histopatologi dari penyakit ini, protein p53 telah

dipertimbangkan menjadi tanda dari transformasi seluler awal, bekerja sebagai

tanda kemajuan lesi menjadi displasia dan karsinoma. Akumulasi dari protein p53

yang inaktif pada lapisan basal dapat menjadi tanda awal dari adanya sebuah

kanker.(4)

E. Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari leukoplakia adalah

1. Liken planus

4

Dimana tempat predileksi keluhan yang pertama adalah pada ekstremitas

tetapi yang lebih sering pada bagian fleksor pergelangan tangan atau lengan

bawah, distribusinya simetris. Pada selaput lendir terdapat bentuk kelainan

tetapi tidak menimbulkan keluhan. Kelainan yang khas terdiri dari papul-

papul yang poligonal, datar dan berkilat kadang-kadang adanya cekungan di

sentral. Garis-garis anyaman putih dapat diihat pada permukaan papul.

Kelainan di mukosa sangat patognomonik, letaknya di bukal, lidah, bibir

atau seluruh saluran gastrointestinal.(8)

Gambar 2 Liken planus pada mukosa buccal(9)

2. Kandidiasis oral

Disebut juga oral thrush. Kandidosis pseudomembran akut. Tampak

plak/pseudomembran, putih seperti sari susu, mengenai mukosa bukal, lidah

dan permukaan oral lainnya. Pseudomembran tersebut terdiri atas kumpulan

hifa dan sel ragi, sel radang, bakteri, sel epitel, debris makanan dan jaringan

nekrolitik.Bila plak diangkat tampak dasar mukosa eritematosa atau

mungkin berdarah dan terasa nyeri sekali.(10)

Gambar 3 Kandidiasis oral(10)

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada leukoplakia ini tergantung dari hasil biopsi. Jika tidak

terdapat bukti adanya displasia atau displasia sedang, keputusan untuk pengobatan

5

dapat bergantung dari letak lesinya. Jika perlu, penggunaan tembakau harus

dihentikan, dan perlunya perawatan gigi yang tepat . Leukoplakia yang terdapat

pada mukosa pipi, mukosa bibir, dan palatum durum perlu pemantauan klinis

secara periodik, dengan menghentikan semua yang berpotensi karsinogenik. Lesi

displasia yang sedang atau berat sering memerlukan pengangkatan lengkap dan

pemantauan yang berkelanjutan.(11)

Lesi eritroplakia (bercak berwarna merah) secara khas memerlukan

pembedahan segera dan pemantauan yang seksama. Metode untuk pengobatan

leukoplakia dan eritroplakia termasuk bedah eksisi, cryosurgery dan ablasi laser

CO2. Angka kekambuhan yang tinggi menyebabkan terjadinya penggunaan terapi

tambahan dengan agen seperti imiquimod topikal.(11)

Leukoplakia vulva dan bibir dapat berhasil diobati dengan 5-FU. Lesi pada

bibir dobati dua kali sehari dengan larutan 5-FU 1% . Rasa tidak nyaman dapat

dikurangi dengan kompres dingin atau lidokain gel topikal. Tretinoin (Retin-A)

gel hanya menunjukkan efek terbatas untuk mengontrol leukoplakia oral.(1)

DAFTAR PUSTAKA

1. Habif TP. Leukoplakia. In: Hodgson S, editor. Clinical Dermatology Fourth

Edition A Color Guide To Diagnosis And Therapy. 4th ed. USA: Mosby;

2003.p.751

2. Auluck A, Pai KM. (Mis)Interpretations of Leukoplakia. J Can Dent Assoc

2005; 71(4):237-8

3. Duncan KO, Geisse JK, Leffell DJ.Epidermal and appendageal tumors. In:

Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilcrest BA, Paller AS, et al, editors.

6

Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine. 7th ed. New York: Mc Graw

Hill; 2008. p.1024-26

4. Seo J, Utumi ER, et al. Use of Retinoids In The Treatment of Leukoplakia

oral: review. Rev Clin Pesq Odontol. 2010; 6(2):149-54

5. Radwan-Oczko M, Mendak M. Differential Diagnosis of leukoplakia oral

and lichen planus-on the basis of literature and own observations. J Stoma

2011,64,5-6:355-370

6. Budiyanto C. Makalah Kasus Log Book Gigi dan Mulut. Surakarta:

Fakultas Kedokteran UNS; 2011

7. Scully C. Dermatologic Manifestations of Leukoplakia oral [Internet]. 2012

[Updated: 2012 November 01;cited 2013 June 26]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1075448-clinical#showall

8. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi

Keenam. Jakarta: FKUI, 2010, p.282

9. Pittelkow MR, Daoud MZ, Lichen. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,

GilchrestBA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s Dermatology in

General Medicine 7th ed. New York : Mc Graw Hill; 2008. p.246

10. Janik MP, Heffernan MP, Yeas to infection : Candidiasis and

Tinea(Pityriasis) versicolor. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,

GilchrestBA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s Dermatology in

General Medicine 7th ed. New York : Mc Graw Hill; 2008. p.1823

11. Bolognia JL, Jorizzo J, Rapini RP,eds. Dermatology 2nd. USA: Mosby

Elsevier; 2008. Chapter 71.

7