1. Bagaimanakah anfis dari ginjal?

2. Bagaimanakah etiologi dari CKD?Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis3. Bagaimanakah patofisiologi dari CKD?

4. Bagaimanakah tanda dan gejala dari CKD?Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresib. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Gangguan kardiovaskulerHipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.b. Gannguan PulmonerNafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.c. Gangguan gastrointestinalAnoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.d. Gangguan muskuloskeletalResiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas. e. Gangguan Integumenkulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.f. Gangguan endokrimGangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.g.Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basabiasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.h.System hematologianemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.5. Bagaimanakah pemeriksaan penunjang pada klien CKD?Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :

1.Pemeriksaan lab.darah- hematologi

Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit- RFT ( renal fungsi test )

ureum dan kreatinin- LFT (liver fungsi test )- Elektrolit

Klorida, kalium, kalsium- koagulasi studi

PTT, PTTK- BGA2. Urine - urine rutin- urin khusus : benda keton, analisa kristal batu3. pemeriksaan kardiovaskuler- ECG- ECO 4. Radidiagnostik- USG abdominal- CT scan abdominal- BNO/IVP, FPA- Renogram - RPG ( retio pielografi )6. Bagaimanakah komplikasi dari CKD

Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium. Asidosis metabolic

Osteodistropi ginjal

Sepsis

neuropati perifer

hiperuremia

]

a. HiperkalemiaKeseimbangan kalium umumnya akan tetap terjaga sampai GFR kurang dari 10-20 mL/menit. Namun demikian, keadaan tertentu memberikan risiko hiperkalemia pada GFR yang lebih tinggi. Penyebab endogen meliputi tipe apapun dari destruksi selular termasuk hemolisis dan trauma, kondisi hipereninemik hipoaldosteronism dan asidosis. Penyebab eksogen meliputi diet (buah jeruk dan pengganti garam yang mengandung kalium) dan obat-obatan yang mengurangi sekresi kalium (amilorid, triamteren, spironolakton, NSAID, ACE inhibitor atau menghambat uptake selular (beta-bloker).b. Ketidak seimbangan asam-basaGinjal yang rusak tidak dapat mengekskresikan asam 1 meq/kgBB/hari yang dihasilkan metabolisme protein dari diet. Asidosis metabolik terutama karena hilangnya massa ginjal yang membatasi produksi amonia sehingga pandaparan H+ di urin berkurang.(current) Hiperkalemi juga dapat lebih mendepresi ekskresi amonium urea. Penyebab lain meliputi berkurangnya filtrasi asama yang dapat dititrasi seperti sulfat dan fosfat, berkurangnya resorbsi bikarbonat tubular proksimal, dan berkurangnya sekresi ion hidrogen tubulus ginjal. Meskipun pasien dengan CKD memiliki keseimbangan ion hidrogen positif, pH darah arteri dipertahankan pada 7,33-7,37 dan konsentrasi bikarbonat serum jarang turun di bawah 15 meq/liter. Ion hidrogen sisanya didaparkan oleh simpanan kalsium karbonat dan kalsium fosfat dalam tulang. Hal ini menyebabkan osteodistrofi ginjal akibat CKD.c. Komplikasi kardiovaskularHipertensiseiring dengan berkembanganya gagal ginjal, hipertensi karena adanya retensi garam dan air biasanya berkembang. Kondisi hipereninemik juga dapat memperberat hipertensi. Hipertensi adalah komplikasi tersering dari ESRD dan harus dikendalikan karena dapat memperparah kerusakan ginjal.Perikarditisdengan adanya uremia, perikarditis dapat muncul. Penyebabnya diyakini sebagai retensi toksin metabolik. Gejala-gejala meliputi nyeri dada dan demam. Pulsus paradoksus juga dapat muncul. Friction rub dapat terauskultasi tetapi kurangnya rub tidak menyingkirkan efusi perikardial yang signifikan. Rontgen thorax akan menunjukkan bayangan jantung yang membesar. Tamponade jantung dapat terjadi dengan tanda-tanda output jatung yang rendah, distensi vena jugular, dan paru-paru yang jernih saat auskultasi. Perikarditis merupakan indikasi mutlak dialisis.Gagal jantung kongestifpasien dengan ESRD cenderung memiliki kardiak output yang tinggi. Sering terjadi overload cairan ekstraselular, shunting darah melewati fistula arteriovena untuk dialisis, dan anemia. Sebagai tambahan hipertensi, abnormalitas tersebut menyebabkan meningkatnya kerja otot jantung dan kebutuhan oksigennya. Pasien dengan gagal ginjal kronis juga dapat memiliki tingkat atherosklerosis yang dipercepat. Faktor yang berperan dalam mengurangi katabolisme dan klirens lipoprotein mengandung apoB yang kaya trigliserida meliputi:1. berkurangnya aktivitas enzim lipolitik2. abnormalitas komposisi lipoprotein yang mencegah pengikatan ke reseptor yang sesuai3. berkurangnya uptake lipoprotein dari sirkulasiPengikatan dan uptake lipoprotein dapat terpengaruh oleh peningkatan jumlah stress oksidan yang terlihat pada CKD sedemikian sehingga modifikasi oksidatif lipoprotein yang berakibat berkurangnya uptake oleh reseptor yang sesuai dan kemudian terjadi atherosklerosis. Ringkasnya pengikatan dan uptake lipoprotein mengandung apoB yang kaya trigliserida oleh hati dan di perifer menghasilkan peningkatan sirkulasi lipoprotein yang memiliki potensi aterogenik tersebut.4Semua faktor ini menyumbang hipertrofi dan dilasi ventrikel kiri. Hormon paratiroid juga dapat berperan dalam patogenesis kardiomiopati sebagai akibat gagal ginjal.d. Komplikasi hematologisAnemiaanemia pada CKD bersifat normokrom normositer. Anemia disebabkan berkurangnya produksi eritropoetin yang menjadi signifikan jika GFR jatuh di bawah 20-25 mL/menit. Banyak pasien mengalami defisiensi besi. Hemolisis tingkat rendah dan hilangnya darah dari hemodialisis juga memberikan peran tambahan.Koagulopatikoagulopati terutama disebabkan disfungsi trombosit. Hitung trombosit hanya sedikit meningkat tetapi waktu perdarahan diperpanjang. Trombosit menunjukkan daya adhesi dan agregasi yang abnormal. Secara klinis pasien dapat muncul petekiae, purpura, dan peningkatan kecenderuangan perdarahan selama operasi.e. komplikasi neurologisEnsefalopati uremik tidak terjadi sampai GFR jatuh di bawah 10-15 ml/menit. Hormon paratiroid diyakini sebagai salah satu toksin uremik. Saat tingkat kalsium melebihi 12-15 mg/dL, perubahan status mental sering mengikuti. Gejala dimulai dengan sulitnya berkonsentrasi dan dapat berkembang ke letargi, kebingungan, dan koma. Temuan pemeriksaan fisik meliputi nistagmus, kelemahan, asteriksis, dan hiperrefleks. Gejala dan tanda ini dapat membaik setelah dialisis.Neuropati ditemui pada 65% pasien saat atau mendekati dialisis, tetapi tidak setelah GFR 10% dari normal. Neuropati perifer termanifestasi sebagai polineuropati sensorimotor (distribusi kaus tangan dan kaki) dan neuropati terisolasi atau terisolasi multipel. Pasien dapat memiliki kaki yang tak bisa diam, hilangnya refleks tendon dalam, dan rasa nyeri distal. Makin awal dimulai dialisis dapat mencegah neuropati perifer. Neuropati lain berakibat impotensi dan disfungsi otonom.f. komplikasi metabolisme mineralKelainan kalsium, fosfor, dan tulang dikenal dengan osteodistrofi ginjal. Kelainan yang paling umum adalah osteitis fibrosa sistikakelainan tulang karena hiperparatiroidisme sekunder. Pada saat GFR berkurang 25% di bawah normal, ekskresi fosfor terganggu. Hiperfosfatemia mengakibatkan ke hipokalsemia sehingga menstimulasi sekresi hormon paratiroid yang mempunyai efek fosfaturik dan menormalisasi fospor serum. Proses yang berkelanjutan ini mengakibatkan peningkatan hormon paratiroid yang tinggi sehingga terjadi turnover tulang yang tinggi dengan resorpsi tulang osteoklastik dan lesi subperiosteal. Secara klinis pasien mengalami nyeri tulang dan kelemahan otot proksimal. Kalsifikasi metastatik dapat terjadi. Secara radiologis lesi paling prominen di jari-jari dan sisi lateral kalvikula.Osteomalasia merupakan salah satu bentuk osteodistrofi dengan turnover tulang yang rendah. Dengan memburuknya fungsi ginjal, terdapat pengurangan konversi ginjal dari 25-hidroksikolekalsiferol menjadi bentuk 1,25 dihidroksi. Penyerapan usus terhadap kalsium berkurang mengakibatkan hipokalsemia dan mineralisasi tulang yang abnormal.g. komplikasi kelainan endokrinTingkat insulin di sirkulasi lebih tinggi karena perkurangnya klirens insulin oleh ginjal. Intoleransi glukosa dapat terjadi jika GFR kurang dari 10-20 mL/menit. Hal ini terutama karena resistensi insulin. Tingkat glukosa puasa dapat normal atau sedikit naik. Sehingga pasien dapat hiperglikemi atau hipoglikemi tergantung pada gangguan mana yang lebih dominan. Umumnya pasien diabetes memerlukan obat hipoglikemik dengan dosis yang dikurangi.Berkurangnya libido dan impotensi umum dijumpai pada gagal ginjal kronis. Laki-laki memiliki level testosteron yang berkurang dan perempuan sering anovulatori.Fungsi tiroid, hipofisis, dan adrenal sering normal meskipun abnormalitas pada kadar tiroksin, growth hormone, aldosteron dan kortisol.

7. Bagaimanakah farmakologi dan non farmakologi dari CKD?

a) Konservatif

- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

- Observasi balance cairan

- Observasi adanya odema

- Batasi cairan yang masuk

b) Dialysis

- peritoneal dialysis

biasanya dilakukan pada kasus kasus emergency.

Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )

- Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :

- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )

c) Operasi

- Pengambilan batu

- transplantasi ginjal

Terapi farmakologi- Hipertensi(golongan ACE Inhibitor, enalapril maleat dengan dosis 5 mg 1x sehari)(diuretic thiazide, HCT dengan dosis 50 mg 1x sehari)- Hiperlipidemia(golongan statin, simvastatin dengan dosis rendah 10 mg 1x sehari)- Glukosa(golongan insulin kerja sedang, insulin glargline dengan dosis 100 IU/ml 1x sehari)

- Anemia(dimonitoring kadar Hb dan hematokrit) Terapi non farmakologia. olahraga teraturb. mengurangi konsumsi natriumc. hindari stresd. istirahat yang cukupe. mengurangi makanan yang berlemakf. banyak mengkonsumsi buah dan sayur

8. Bagaimanakah diit pada pasien CKD?9. Diet Rendah Protein untuk Penyakit Ginjal Kronik10.

11. Selain faktor keturunan, diabetes, hipertensi, infeksi, batu ginjal, gaya hidup dan pola makan juga sangat berpengaruh kejadian penyakit ginjal kronik yang berakibat pada gagal ginjal. Agar kondisi ginjal tidak semakin parah, perlu dilakukan diet khusus bagi pederita penyakit ginjal kronik.Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang menahun disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal. Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya tidak dapat pulih kembali (irreversible). Gejalanya biasanya ditandai dengan menurunnya nafsu makan, mual, pusing, muntah, rasa lelah, sesak nafas, edema pada tangan dan kaki serta uremia. Apabila Tes Kliren Kreatinin (TKK) 5,5 mEq), oliguria atau anuria. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran melalui keringat dan pernafasan ( 500 ml)

12. Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C dan vitamin D.

Diet Sesuai Berat BadanKebutuhan nutrisi tubuh sangat dipengaruhi dengan berat badan, karenanya diet diberikan disesuaikan dengan berat badan pasien. Berdasarkan Penuntun Diet yang disarankan oleh Instalasi Gizi Perjan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM), jenis diet digolongkan menjadi tiga, yaitu diet rendah protein I: Asupan protein 30 g dan diberikan kepada pasien dengan berat badan 50 kg. Diet protein rendah II, asupan protein 35 g diberikan pasien dengan berat badan 60 kg. Diet protein rendah III, diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg. Makanan diberikan dalam bentuk makanan cair atau lunak untuk meringankan organ pencernaan.

Contoh Bahan Makanan Satu HariDiet 30 g ProteinBeras 100 gTelur ayam 50 gdaging 50 gSayuran 100 gPapaya 200 gMinyak 35 gGula pasir 60 gSusu bubuk 10 gKue rendah protein seperti kue lapis, kue talam 150 gMadu 20 gAgar-agar 1 porsi

Diet 35 g ProteinBeras 150 gTelur ayam 50 gDaging 50 gSayuran 150 gPapaya 200 gMinyak 40 gGula pasir 80 gSusu bubuk 15 gKue rendah protein 150 gMadu 20 gAgar-agar 1 porsi

Diet 40 g ProteinBeras 150 gTelur ayam 50 gDaging 75 gSayuran 150 gPapaya 200 gMinyak 40 gGula pasir 100 gSusu bubuk 20 gKue kue rendah protein 150 gMadu 30 gAgar-agar 1 porsi

Sumber: Penuntun Diet. Gramedia 200613. Apakah indikasi dilakukannya hemodialisa?

14. Bagaimanakah menghitung dari CCT?

15. Bagaimanakah nursing process dari CKD?