latihan-soal-gasal-2012-2013.docx

KASUS FARMAKOTERAPI TERAPAN GASAL 2012/2013

A. Hipertensi 1. Apa tujuan utama terapi hipertensi?Jawab : untuk menurunkan tekanan darah, mencegah terjadinya komplikasi dan mengurangi

angka kesakitan (morbiditas) dan kematian (mortilitas)2. Bagaimana klasifikasi penyakit hipertensi dan berapa target tekanan darah untuk masing-

masing jenis hipertensi?Jawab :

3. Obat antihipertensi mana yang tepat untuk masing-masing jenis hipertensi (termasuk hipertensi dengan penyakit penyerta)?Jawab :4. Edukasi apa yang anda berikan pada pasien untuk masing-masing golongan obat

antihipertensi?Jawab : 5. Apa yang perlu dimonitor setelah pemberian terapi awal antihipertensi?Jawab :

B. Penyakit jantung iskemik1. Apa penyebab dan gejala dari penyakit jantung iskemik?

Jawab : Penyebab : penurunan suplai oksigen di dalam darah sehingga terjadi penyempitan

arteri koroner menyebabkan suplai darah ke jantung berkurang yang secara umum karena adanya plak aterosklerosis

Gejala :a. angina tidak stabilb. sindrom koroner akut pada angina tidak stabilc. peningkatan segmen non-STEMI pada infark miokard (MI)d. angina pectoris (gejala umum)

2. Apa saja faktor resiko untuk penyakit jantung iskemik?Jawab : Faktor resiko untuk penyakit jantung iskemik yaitu :

Martson Putra Sulung. Kasus Farmakoterapi Terapan Gasal 2012/2013

Klasifikasi Tekanan Darah

Tekanan Darah Sistolik (mmHg)

Tekanan Darah Diastolik (mmHg)

Normal <120 <80Prehipertensi 120-139 80-89Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99Hipertensi tingkat 2 ≥160 ≥100

a. Yang bisa dimodifikasi Dislipidemia (↑ LDL /total kolesterol dan ↓ HDL kolesterol) Merokok DM Hipertensib. non-modifikasi umur lebih dari 45 tahun untuk laki-laki dan lebih 55 thn untuk perempuan Jenis kelamin (laki2 & wanita menopause) Riwayat penyakit (kardiovaskuler, ayah/ibu mempunyai penyakit kardiovaskuler) Kurang aktivitas fisik obesitas

3. Bagaimana terapi nonfarmakologi (modifikasi gaya hidup) untuk pasien penyakit jantung iskemik?Jawab :Terapi nonfarmakologi (modifikasi gaya hidup) untuk pasien penyakit jantung iskemik yaitu

Hentikan/kurangi merokok Memodifikasi diet Menurunkan berat badan Meningkatkan aktivitas fisik

4. Bagaimana terapi farmakologi untuk pasien penyakit jantung iskemik?Jawab :Terapi farmakologi untuk pasien penyakit jantung iskemik yaitu

Antiplatelet (aspirin) Obat golongan statin (nistatin) ACEI dan ARB Nitrogliserin untuk mengurangi gejala akut β-bloker, CCB dan golongan nitrat untuk mencegah kambuhnya gejala iskemik Ranolazine untuk menginhibisi asam lemak Terapi pengganti hormone Antioksidan, asam folat Suplemen herbal COX-2 Inhibitor AINS

C. Sindrom koroner akut1. Apa penyebab dan gejala dari Sindrom koroner akut?2. Apa saja faktor resiko untuk Sindrom koroner akut?3. Apa tujuan utama terapi Sindrom koroner akut?


Jawab : Jangka pendek :

Jangka panjang :4. Bagaimana terapi awal untuk pasien Sindrom koroner akut?Jawab: memberikan oksigen dilanjutkan dengan monitoring segmen ST untuk aritmia dan

iskemik, mengukur berulang tanda vital, istirahat 12 jam dan pemberian UVH (Un Vaksinasi Heparin/ Heparin tak terfaksinasi) secara i.v atau enoksaparin subkutan, nitrogliserin sublingual, i.v beta bloker, i.v nitrogliserin atau CCB.

5. Bagaimana terapi lanjutan untuk pasien Sindrom koroner akut?Jawab : abcisimab atau eptifibatide dan klopidogrel

D. Stroke Iskemik1. Apa tanda dan gejala stroke iskemik?

Jawab : lemah, mati rasa, otot wajah, lengan, kaki mengalami lumpuh khususnya pada satu bagian tubuh, susah bicara, susah melihat secara tiba2, sakit kepala yg parah, pusing, dan ketidakseimbangan koordinasi.

2. Identifikasi faktor resiko terjadinya stroke iskemikJawab : A. Tidak dapat dimodifikasi

Usia lebih dari 50 tahun laki-laki lebih beresiko daripada wanita Ras Afrika, Amerika Etnis dan keturunan

B. Dapat dimodifikasi Hipertensi Penyakit jantung (atrialfibrilasi, mitralanular, mitralstenosis, pembesaran atrial

kiri, tidak normalnya struktur jantung contohnya aneorisme pada septalatrial, infark miokard)

Transien iskemik attack (serangan) DM hiperkolesterolemia Factor gaya hidup seperti merokok, alkohol, Obesitas penggunaan kokain obat iv status ekonomi peningkatan hemosistein, migran, asimptomatik carotid stenosis penggunaan kontrasepsi oral yg mengandung estrogen 50 mikrogram

3. Jelaskan terapi farmakologi untuk pasien stroke iskemik!


Jawab : Terapi trombolitik (alteplase, stetokinase, intraarteri trombolitik) utnuk menghancurkan sumbatan Heparin untuk mencegah kekambuhan stroke, berat molekul rendah, heparinoid untuk mengurangi tromboemboli pada penyakit stroke akut, aspirin sama dengan heparin, Ancrod menurunkan kadar fibrinogen dalam plasma

4. Kapan terapi trombolitik diperlukan?Jawab : usianya 18 tahun atau lebih yg terdiagnosa stroke iskemik yg disebabkan kematian sel saraf , waktu pemberian tidak lebih dari 3 jam setelah serangan

5. Bagaimana rencana terapi untuk pasien yang sudah diijinkan pulang, termasuk terapi untuk pencegahan terulangnya kejadian stroke?Jawab : Pemberian aspirin, golongan statin, manajemen tekanan darah (gol. CCB/ACEI), warfarin, tiklopidin sebagai antiplatelet, klopidogrel, dipiridamol extended release,

E. Dislipidemia1. Pengujian terhadap apa saja yang perlu dilakukan untuk diagnose kondisi dislipidemia

pada pasien?2. Apa tujuan utama terapi dislipidemia?3. Terapi awal apa yang perlu dilakukan terhadap pasien dislipidemia?4. Kapan terapi farmakologi dibutuhkan untuk pasien dislipidemia?5. Mengapa statin merupakan pilihan pertama monoterapi untuk pasien dislipidemia?6. Terapi apa yang diberikan untuk pasien yang tidak merespon statin?7. Bagaimana tata laksana untuk pasien dengan HDL rendah?

F. COPD/PPOK1. Jelaskan prinsip perbedaan patofisiologi antara bronchitis dan emfisema pada COPD!

Jawab : Patofisiologi Bronkitis Kronis

Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena

iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet

meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan.

Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang

berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis,

mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam

menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan

terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat

perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi


perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan

bronkiektasis.

Patofisiologi Emfisema

Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan

pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan

napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.

Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak

langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang

rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan

kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap

akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan

tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis

respiratorius.Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring kapiler pulmonal

berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk

mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal

jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya

kongesti, edema tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan

terjadinya gagal jantung.

Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan

batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian

menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat masalah.

Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar

udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara

kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan

positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi.

Daripada menjalani aksi pasif involunter, kspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya

otot. Sesak napas pasien terus meningkat,dada menjadi kaku,dan iga terfiksaksi

padapersendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) ini terjadi akibat kehilangan elastisitas

paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk

mengembang.

2. Identifikasi tanda dan gejala COPD!


Jawab :Tanda dan gejala COPD yaituBerdasarkan Brunner & Suddarth (2005) adalah sebagai berikut :

Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak. Dispnea. Nafas pendek dan cepat (Takipnea). Anoreksia. Penurunan berat badan dan kelemahan. Takikardia, berkeringat. Hipoksia, sesak dalam dada.

Tabel : faktor resiko COPD

3. Apa tujuan terapi untuk pasien COPD?Jawab :Tujuan terapi untuk pasien COPD

Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafas

Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akut

Menurunkan progresivitas penyakit

Meningkatkan keadaan fisik dan psikis

Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerja

Menurunkan lama tinggal di RS

Menurunkan angka kematian

4. Bagaimana terapi farmakologi untuk pasien COPD?Jawab :Terapi farmakologi untuk pasien COPD/PPOK


Tabel 2. Algorithme terapi berdasarkan keparahan PPOK

Keterangan :

- Antikolinergik inhalasi → first line therapy, dosis harus cukup

tinggi : 2 puff 4 – 6x/day; jika sulit, gunakan nebulizer 0.5 mg

setiap 4-6 jam prn, exp: ipratropium or oxytropium bromide

- Simpatomimetik → second line therapy : terbutalin, salbutamol

- Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik →untuk

meningkatkan efektifitas

- Metil ksantin→banyak ADR, dipakai jika yang lain tidak mempan

- Mukolitik →membantu pengenceran dahak, namun tidak

memperbaiki aliran udara →masih kontroversi, apakah

bermanfaat secara klinis atau tidak

5. Apa rencana monitoring yang perlu dilakukan untuk menilai efektivitas terapi dan kejadian efek samping pada pasien COPD?Jawab :


Untuk mengevaluasi efektivitas hasil terapi PPOK , praktisi harus terlebih dahulu menggambarkan antara PPOK stabil kronis dan akut eksaserbasi. Dalam kronik stabil COPD, tes fungsi paru harus dinilai secara berkala dan dengan adanya penambahan terapi, ubah dalam dosis, atau penghapusan terapi. Karena perbaikan yang sering minimal, penilaian subjektif penting. Hasil parameter lainnya yang biasa dievaluasi termasuk skor dyspnea, kualitas hidup penilaian, dan tingkat eksaserbasi, termasuk kunjungan ke gawat darurat atau rawat inap. Dalam eksaserbasi akut PPOK, jumlah sel darah putih, tanda-tanda vital, x-ray dada, dan perubahan frekuensi dyspnea, volume dahak, dan purulence dahak harus akan dinilai pada awal dan seluruh pengobatan eksaserbasi. Dalam eksaserbasi yang lebih berat, ABGs dan saturasi oksigen juga harus dipantau. Seperti halnya terapi obat, kepatuhan pasien terhadap rejimen terapi, efek samping, interaksi obat yang potensial, dan ukuran subjektif dari kualitas hidup juga harus dievaluasi.

G. Asma eksaserbasi akut1. Bagaimana mengidentifikasi bahwa seorang pasien mengalami serangan asma akut?2. Apa tujuan penatalaksanaan asma akut?3. Bagaimana mengatasi serangan asma akut di rumah dan di rumah sakit?

H. Asma kronis1. Bagaimana mengklasifikasikan tingkat keparahan pada pasien asma kronis?2. Bagaimana terapi farmakologi untuk setiap tingkat keparahan asma kronis dan

bagaimana evaluasi keberhasilan terapi dilakukan?3. Mengapa inhalasi kolesterol sesuai untuk semua tingkat keparahan pada asma

persisten?4. Apa penyakit dan pengobatan yang dapat memperparah kondisi asma?5. Apa efek samping inhalasi kortikosteroid yang perlu disampaikan pada pasien?6. Jelaskan teknik menggunakan metered dose inhaler yang tepat!

I. Tukak peptic1. Apa gejala dan anda penyakit tukak peptik?

Jawab :Gejalanya berupa:

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau

sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri

terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi

dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi

dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus


sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam

atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak

digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan

dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan

garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan lokal pada

epigastrium.

Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada

esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam.

Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat

menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan

parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di

sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual,

biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam

lambung.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan

sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan

gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya

tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

2. Apa saja faktor resiko untuk penyakit ini?Jawab :

Penyebab tukak lambung belum jelas, kemungkinan dipengaruhi oleh beberapa faktor,

antara lain:

• Pasien dengan sejarah penyakit tukak peptik, pendarahan GI bagian atas, komplikasi

akibat NSAID, atau penggunaan ulcerogenic medications (seperti kortikosteroid) atau

antikoagulan yang meningkatkan risiko pendarahan (seperti warfarin dan clopidogrel)

berisiko besar menyebabkan tukak peptik.

• Usia, kebiasaan merokok, alkohol, dan penyakit kardiovaskular dapat meningkatkan

risiko komplikasi GI dengan NSAID.

• Beberapa makanan seperti kopi, teh, soda, minuman beralkohol, susu, dan makanan

rempah dapat menaikkan sekresi asam lambung dan menyebabkan dispepsia.


• Faktor genetik dapat berisiko menyebabkan tukak peptik, namun belum diketahui

secara jelas.

• Penderita Zollinger-Ellison’s syndrome (ZES)

3. Bagaimana terapi farmakologi untuk penyakit tukak peptic?Jawab :Dapat menggunakan beberapa golongan obat yaitu:

Golongan Pompa Proton Inhibitor (PPI)

Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam dengan jalan menghambat

enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-

sel parietal lambung. Contoh : omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,

dan esomeprazol.

Antagonis Reseptor Histamin H2

Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara

memblok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan

dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung.

Contoh : simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin

Sucralfate

Merupakan obat lain untuk tukak lambung dan usus. Mekanisme kerjanya

melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. Senyawa ini merupakan kompleks

aluminium hidroksida dan sukrosa sulfat.

Antasida

Merupakan suatu antiasam yang mengandung aluminium hidroksida, magnesium

hidroksida dan beberapa mengandung dimetilpolisiloksan atau simetikon.

Mekanisme kerja Al (OH)3 dan Mg(OH)2 mengikat asam lambung dan

meningkatkan ketahanan mukosa terhadap asam. Dimetolpolisiloksan atau

simetikon bersifat flatulen dan mendorong terjadinya platus.

Analog Prostaglandin

Merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi,

mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. Senyawa ini dapat

mencegah terjadinya tukak karena NSAID.


Antimuskarinik

ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga

meningkatkan sekresi asam lambung. Pirenzepin adalah suatu obat

antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan untuk mengobati tukak

lambunng dan tukak duodenum. Pirenzepin akan menghambat aktivitas asetilkolin

yakni menghambat peningkatan sekresi asam lambung.

Antibiotik

Amoksisilin

Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek

spektrum luas. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel

bakteri. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk

kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam

sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati.

Tetrasiklin

Tetrasiklin merupakan bakteriostatik yang bekerja menghambat sintesa protein

dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan

aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal. Hambatan ikatan ini

menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida.

Klaritromisin

Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. Mekanisme kerjanya

menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom.

Metronidazol

Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik

terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi

dengan DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan

putusnya rantai sehingga sintesa protein dihambat dan mengakibatkan

kematian sel.

Selain itu, kombinasi dua antibiotik dengan PPI untuk eradikasi (pembasmian)

H.pylori.


4. Kapan regimen terapi untuk infeksi H. pylori diperlukan dan bagaimana regimen terapinya?Jawab :

Diberikan regimen terapi untuk H.Pylori untuk pasien yang terinfeksi H.Pylori dengan

tukak aktif, tukak yang sudah ada sebelumnya, atau dengan komplikasi tukak.

Pengobatan harus diawali dengan regimen 3 obat- PPI. Obat ini lebih efektif , memiliki

toleransi yang lebih baik, lebih simple dan akan membuat pasien lebih patuh menjalani

pengobatan. 14 hari dipilih lebih dari 10 hari karena durasi yang lama menyebabkan

pengobatan berhasil. 7 hari secara teratur tidak dianjurkan.

Regimen 2 obat

1. Klaritromisin, 500 mg 3x sehari selama 14 hari

PPI atau 2x sehari selama 14-28 hari

2. Klaritromisin 500 mg 3xsehari selala 14 hari

RBC, 400 mg 2x sehari selama 14-28 hari

3. Amoksisilin, 1 gram 2xsehari sampai 3xsehari selama 14 hari

PPI atau 2xsehari selama 14-28 hari

Regimen 3 obat

4. Klaritromisin 500 mg 2xsehari selama 10-14 hari

Amoksisilin 1 gram 2xsehari selama 10-14 hari

PPI 2xsehari selama 10-14hari

5. Klaritromisin 500 mg 2xsehari selama 10-14 hari

Metronidazol 500 mg 2xsehari selama 10-14 hari

PPI 2xsehari selama 10-14 hari

6. Amoksisilin 500 mg 2xsehari selama 10-14 hari

Metronidazol 500 mg 2xsehari selama 10-14 hari

PPI 2xsehari selama 10-14 hari

Regimen 4 obat dengan bismuth

7. Bismuth subsalisilat (BSS) 500 mg 4xsehari selama 14 hari

Metronidazol 250 – 500 mg 4xsehari selama 14 hari


Tetrasiklin 500 mg 4xsehari selama 14 hari

H2 reseptor antagonis atau PPI sebagai dosis penggunaan standar secara langsung

8. Bismuth subsalisilat (BSS) 500 mg 4xsehari selama 14 hari

Klaritomisin 250-500 mg 4xsehari selama 14 hari

Metronidazol 250 – 500 mg 4xsehari selama 14 hari

H2 reseptor antagonis atau PPI sebagai dosis penggunaan standar secara langsung

J. Aritmia1. Bagaimana klasifikasi untuk kondisi aritmia, ditinjau dari etiologi, tanda-gejala dan

tujuan terapi?2. Jelaskan bagaimana klasifikasi obat antiaritmia3. Bagaimana terapi farmakologi untuk masing-masing klasifikasi aritmia?

K. Gagal ginjal kronis1. Penyebab dan faktor resiko gagal ginjal kronis meliputi ...2. Paramater klinik untuk menentukan tingkat gagal ginjal kronis adalah ...3. Bagaimana klasifikasi tingkat gagal ginjal kronis?4. Bagaimana penatalaksanaan terapi pasien gagal ginjal kronis yang disertai DM?5. Bagaimana penatalaksanaan terapi pasien gagal ginjal kronis yang disertai hipertensi?6. Intervensi apa saja yang bisa dilakukan untuk membatasi perkembangan keparahan

gagal ginjal kronis? Jelaskan masing-masing!


latihan-soal-gasal-2012-2013.docx

Documents