laporan pendahuluan hipertensi

5/14/2018 Laporan Pendahuluan Hipertensi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-hipertensi-55a7589e95e51 1/6

KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya

diatas 140 mmng dan tekanan diastoliknya 90 mmHg. (Smith Tom, 1995).

Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sama atau diatas 160/95 mmHg. (Menurut

WHO).

Menurut Kaplan :

a. Pria usia kurang dari 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu

berbaring atau sama dengan 130/90 mmHg.

b. Pria usia lebih dari 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya diatas

145/95 mmHg.

c. Pada wanita tekanan darah diatas atau sama dengan 160/90 mmHg dinyatakan

hipertensi.

Menurut sumber lain :

Hipertensi adalah tekanan sistole lebih dari 140 mmHg/tekanan diastole lebih dari 90

mmHg.

B. ETIOLOGI

Menurut penyebabnya hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Hipertensi primer atau essensial

Ada beberapa hal yang mempengaruhi (faktor predisposisi). Hipertensi primer

diantaranya:

a. Asupan garam terlalu tinggi/berlebihan

b. Kurang olahraga

c. Stress psikologis

d. Genetik/keturanan

e. Obesitas/kegemukan

f. Aterosklerosis/pergeseran pada dinding arteri

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi ini dapat diketahui penyebab dan biasanya disertai dengan keluhan atau

gejala-gejala dan penyakit yang menyebabkan hipertensi tersebut. Penyakit yang

menyebabkan hipertensi ini misalnya :

a. Penyakit ginjal

1. Glomecius nefritis akut : lesi pada glomecius menyebabkan retensi air dan darah

sehingga menyebabkan hipertensi.

2. Penyempitan arteri renalis.



b. Kelainan hormon

c. Penyakit metabolik

DM pada hipertensi dapat mengakibatkan nefrotik diabefik mikroongiopati.

d. Lain-lain

1. Koarktasio aorta/penyempitan kongenial suatu segmen pada aorta torakalis. Hal ini

menyebabkan retensi aliran darah sehingga menimbulkan hipertensi berat di bagian

atas tubuh.

2. Pre eklampsia

Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan

air.

C. GEJALA KLINIS

Gejala yang timbul bervariasi tergantung dari tinggi rata-rata derajat hipertensi. Pada

hipertensi esensial dapat berjalan gejala dan umumnya baru timbul gejala setelah terjadi kolaps

pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak, dan jantung yang sering dijumpai berupa :

1. Sakit kepala

2. Vertigo

3. Pendarahan

4. Gangguan penglihatan

5. Protelnuria

6. Hematuria

7. Tachikardi

8. Pucat dan mudah lelah

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat

vasomotor. Pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula dari saraf simpatis, yang

berlanjut ke bawah ke konda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ganglia spinalis

di toraks dan abdomen.

Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah

melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan

asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana

dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah. Berbagai faktor

seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap

rangsang vasokontriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin.

Meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai

respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas



vasokontriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokontraksi. Korteks

adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor

pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan

pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan anglotensin I yang kemudian diubah

menjadi anglotensin II. Suatu vasokonstriktor kuat yang pada gilirannya merangsang sekresi

aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus

ginjal menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor ini cenderung

mencetuskan keadaan hipertensi. (Brunner & Suddarth, 2002).

E. PATHWAY HIPERTENSI

Asupan Na ↑ StressFaktor endotelObesitasFaktor genetik



F. MANIFESTASI KLINIS

Volume cairan

meningkat

Retensi Na di ginjal

Preload meningkat

Luas infiltrasi ginjal

↓

Hiper Insulinemia Peningkatan aktivitas

simpatis

Hiperlipidemia

Hipertropi struktural

pembuluh darah

Tekanan perifer

meningkatCurah jantung ↑

HIPERTENSI

MK. Kurang

pengetahuanPeningkatan after load

Peningkatan kerja jantung

(berlangsung lama)

Pengosongan ventrikel kiri

tindak efektif

Penurunan curah jantung

Suplai O2 berkurang

Suplai O2 berkurang

Kelelahan

Hipertropi

ventrika kiri

Gagal jantung

Peningkatan tekanan vaskuler

cerebral

Kompresi syaraf meilin pada

sensoris

MK : Nyeri kepala

akut / kronis



Kebanyakan pasien yang menderita hipertensi tidak mempunyai keluhan tetapi beberapa

pasien mengeluh sakit kepala, pusing, lemes, sesak nafas, kelelahan, kesadaran menurun,

gelisah, mual, muntah, epistaksis, kelemahan otot atau perubahan mental.

G. KOMPLIKASI HIPERTENSI

- Terjadi penurunan ketajaman penglihatan

- Pendarahan retina

- Perubahan kecepatan dan irama denyut nadi dan kecepatan nafas

- Susah bernafas dan bengkak

- Sakit kepala, pusing, perubahan cara berjalan

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan hipertensi adalah menurunkan morbiditas dan mortalitas dengan minimalnya

atau tanpa efek samping. Bila mungkin tekanan darah bisa dipertahankan systole 140 mmHg dan

diastole 90 mmHg.

1. Pengobatan Non Farmakologi

- Perubahan cara hidup

- Mengurangi asupan garam dan lemak

- Mengurangi asupan alcohol

- Berhenti merokok

- Mengurangi berat badan bagi penderita obesitas

- Meningkatkan aktivitas fisik

- Olah raga teratur

- Menghindari ketegangan

- Istirahat cukup

- Berdoa

2. Pengobatan Farmakologi

- Diuretik

- Beta biokes

- Kalsium antagonis

- Ace inhibitor

- Alfa adhenergic blocking agen

DAFTAR PUSTAKA



Noer, Syaifullah. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Balai Penerbit FKUI : Jakarta

Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi. EGC. Jakarta

Soeparman, Sarworo. 1990. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI : Jakarta

laporan pendahuluan hipertensi

Documents